Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 1 2006

Хронична сърдечна недостатъчност

виж като PDF
Текст A
доц. В. Минчева



Ръководството на Европейската кардиологична асоциация за диагноза и лечение на хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН), което беше публикувано тази година в European Heart Journal е базирано на публикуваните през 1995 и 1997 г. и актуализирани в 2001 г. предишни ръководства. Този документ има за цел да осъвремени и допълни знанията по диагнозата, оценката и лечението на ХСН, и в това си качество да подпомогне практикуващите лекари. Необходимостта от тази актуализация е породена от натрупаните в последните години нови данни от епидемиологичните и клинични проучвания в тази област.  
     
 
Целтана настоящия обзор е да посочи някои от по-важните моменти в ръководството, имащи значение за клиничната практика:  
   1. Епидемиология.  
   2. Дефиниция.  
   3. Кратка симптоматология.  
   4. Основни диагностични процедури.  
   5. Ръководство на лечението.  
   6. Основни фармакотерапевтични средства.  
   7. Хирургични и технически средства.  
   8. Очаквани отговори.  
     
 
Разпространението на симптомната СН в европейската популация варира от 0.4 до 2%, като нараства рязко с възрастта, при средна възраст на заболелите 74 г. В страните от Европейската кардиологична асоциация при общо население над 900 млн., поне 10 млн. страдат от СН. Половината от пациентите с тази диагноза имат преживяемост до 4 г., а тези с тежка СН в половината от случаите загиват до 1 г.  
 
 
Определение - Сърдечната недостатъчност е синдром със следните компоненти:  
- типични симптоми ? задух и умора (в покой или при усилие);  
- обективни данни за сърдечна дисфункция (систолна и/или диастолна) в покой;  
- и в случаите на съмнение за диагнозата - отговор към лечение за сърдечна недостатъчност.  
 
 
Етиология - СН никога не трябва и не може да бъде единствена диагноза!  
Тя е следствие от миокардна дисфункция, клапни аномалии, болести на перикарда, ритъмни нарушения.  
 
Остра исхемия, анемия, бъбречна или тиреоидна дисфункция, лекарсвени средства с кардиодепресантни свойства могат да изострят или по-рядко да предизвикат СН. Острият белодробен едем и кардиогенният шок имат подобен етиологичен спектър, но белодробният едем често се асоциира с хипертонична криза и нормална систолна функция.  
 
Най-честата причина за СН в Европа при лица под 75 г., почти винаги с нарушена систолна функция, е коронарната болест на сърцето - най-често МИ.  
 
Систолната хипертония, сърдечната хипертрофия и фиброзата са най-честите причини за СН при възрастни хора и най-често се манифестират като нарушения на диастолната функция.  
 
 
Диагнозата се изгражда при симптоми и данни от клиничното изследване:  
Клинична картина на левокамерната СН: задух при усилие, ортопнея, кардиална астма, задух в покой, белодробен оток, хемоптиза, хрипове в белодробните основи, цианоза.  
 
Клинична картина на деснокамерната СН:видим венозен застой, увеличаване на телесното тегло и отоци в нискостоящите части на тялото, застойна хепатомегалия, асцит, застоен гастрит, застоен бъбрек с протеинурия.  
 
 
Симптоми и тежест на СН (съгласно класификацията на New York Heart Association ? NYHA, Am Heart J 1998, най-често използвана в клиничната практика).  
 
Клас І ? без ограничения: обичайната физическа активност не предизвиква умора, задух или палпитации.  
 
Клас ІІ ? леко ограничена физическа активност: комфорт в покой, но обичайната физическа активност предизвиква умора, задух или палпитации.  
 
Клас ІІІ ? значително ограничена физическа активност: комфорт в покой, но физическа активност по-малка от обичайната предизвиква умора, задух или палпитации.  
 
Клас ІV ? Невъзможност за каквато и да било активност без дискомфорт: симптоми на СН в покой.

 


 
Нормалната ЕКГ има над 90% негативна прогностична стойност за изключване на ЛК систолна дисфункция и в тези случаи диагнозата трябва внимателно да се преоцени.  
 
 
Ехокардиографията (ЕхоКГ) е основен и задължителен метод за доказване на СН в покой. Най-важният показател за ЛК систолна функция е ЛК ФИ, която отличава пациентите със систолна дисфункция от тези със запазена систолна функция. ЕхоКГ е най-важен неинвазивен метод за диагноза на диастолна ЛК дисфункция.  
Основни параметри на диастолната ЛК дисфункция са нарушената релаксация и понижен диастолен комплайянс.  
За тяхната оценка се използват трансмитралният кръвоток с пулсов Доплер и скоростта на движение на митралния пръстен с тъканен доплер (Фиг. 1).  
Трите модела на пълнене ? ?смутена релаксация?, ?псевдонормално пълнене? и ?рестриктивно пълнене? са израз на лека, умерена, респ. тежка диастолна дисфункция.

 


 
Рентгенографското изследване при СН показва кардиомегалия и белодробен застой (Фиг. 2).



 
При ХСН кардиомегалията и белодробният застой са индикатори за увредена сърдечна функция с намалена ФИ и/или повишено налягане на ЛК пълнене. Кардиомегалия липсва при остра СН и в случаите на ЛК диастолна дисфункция!  
 
 
Тест с натоварване. В клиничната практика има ограничена стойност за диагнозата на СН. Обаче нормален тест с натоварване при пациент, неполучаващ лечение за СН, изключва диагнозата СН.  
 
 
Инвазивна диагностика. Не е задължителна за установяване на ХСН, но може да ориентира за причините и да даде прогностична информация.  
 
 
 
 
Натрийуретични пептиди. Плазмените натрийуретични пептиди (напр. BNP) могат да бъдат полезни като ?тест за изключване на диагнозата?, поради много висока негативна прогностична стойност, особено при нелекувани пациенти.  
 
 
 
 
Етапи на поведение  
- да се установи, че пациентът има СН;  
- анализ на съществуващите симптоми;  
- оценка тежестта на състоянието;  
- определяне на етиологията;  
- изключване или потвърждаване на съпътстващи заболявания;  
- предсказване на прогнозата;  
- избор на терапия;  
- мониториране на развитието.  
 
 
Ръководството на лечението включва общи съвети и мерки, почивка и физическо натоварване, фармакологична терапия, хирургия и технически средства.  
 
 
Фармакологична терапия. Във времето концепциите за фармакологичната терапия се базират на наличните знания за патофизиологичните механизми, обуславящи синдрома СН.  
Така напр. през 70-те г. СН е разглеждана като клинична манифестация на помпена сърдечна недостатъчност, водеща до спад в бъбречния кръвоток с краен резултат водна задръжка. Ето защо, основен елемент в терапията са средствата, подобряващи миокардния контрактилитет (дигиталис) и ограничаващи водната задръжка (диуретици).  
През 80-те г. превалират схващанията, че сърдечната помпена дисфункция е причина за дифузна вазоконстрикция, водеща до ограничаване на кръвотока, повишаване работата на сърцето и компроментиране на функцията на органите и периферното кръвообръщение. Ето защо, акцент в терапията стават вазодилататорите в добавка към дигиталисовите средства и диуретиците.  
 
През 90-те г. вниманието се фокусира върху хиперактивността на регулаторните системи като ренин-ангиотензин-алдостероновата (РААС) и адренергичната система, на които се приписва основната патофизиологична роля за СН. 90-те г. също слагат начало на системна оценка на ефикасността и сигурността на лекарствената терапия в хода на клинични проучвания при големи популации. Тези проучвания не оставят и най-малко съмнение за клиничната ефикасност от приложението на лекарствени средства, модулиращи РААС и адренергичната система.  
 
Всичко това определя голямата сложност в потогенезата и еволюцията на СН, като основната роля се определя от два основни процеса ? камерно ремоделиране, водещо до прогресивно влошаване на систолната и диастолна функция, и активиране на серия от биологични отговори на камерната дисфункция, допринасящо за клиничната изява и еволюция на СН. Съвременната терапия, отразена в настоящето ръководство, е базирана именно на тази патофизиологична концепция и отразява клиничния и научен опит от приложението на този концептуален модел през последните години.  
 
При схематизираното представяне на основните терапевтични средства са посочени клас на препоръките от консенсусния документ на експертите и ниво на доказателства от клиничните проучвания, както и абревиатура на клиничните проучвания в съответната област.  
 
 
Основни фармакологични средства:АСЕ-инхибитори; диуретици; бета-адренорецепторни антагонисти; алдостерон рецепторни антагонисти; ангиотензин рецепторни антагонисти; сърдечни глюкозиди; вазодилататорни средства; позитивни инотропни средства; антикоагуланти; антиаритмични средства; кислород.  
 
 
Технически средства и хирургия: реваскуларизация (коронарна ангиопластика (КА) и/или хирургия); други форми на хирургия (пластика на МК); ресинхронизираща терапия (бивентрикуларно пейсиране); имплантируем кардиовертер дефибрилатор; сърдечна трансплантация, изкуствено сърце.  
 
Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ инхибитори)
     
  1. Медикаменти на първи избор при пациенти с понижена ЛК систолна функция (ФИ <40-45%), симптомни или асимптомни, без или след МИ (клас І, А) (доказано подобряване на преживяемостта, симптоматиката, функционалния капацитет, редуциране на реинфарктите, намаляване на хоспитализациите - CONSENSUS, SOLVD, VheFT, ATLAS, AIRE, SAVE, TRACE).  
  2. При липса на задръжка на течности АСЕ-инхибитори, при задръжка на течности АСЕ-инхибитори + диуретици (клас І, В).  
  3. Дозата им се титрира до доказаната в големи проучвания, а не само до симптоматично подобрение (клас І, А) (Фиг. 3).


 


 
Препоръки при започване на лечение с АСЕ инхибитор  
Кога да се започне?
? колкото е възможно по-скоро след поставяне на дагнозата при липса на противопоказания!
 
1. Оценява се на необходимостта от диуретици и вазодилататори и техните дози.  
2. Да се избягва прекомерната диуреза преди лечението (намаление или спиране за 24 ч. на диуретиците).  
3. Започва се с ниска доза, желателно вечер и постепенно достигане на поддържаща доза.  
4. Да се избягва приложение на калий-съхраняващи диуретици при започване на лечението.  
5. Да се избягва приложението на НСПВС или coxibs.  
6. Да се проверяват АН, бъбречната функция и електролитите 1-2 седмици след всяко увеличаване на дозата, след 3 мес. и след това на интервал от 6 мес.  
 
 
Бримкови диуретици, тиазиди и Metolazone
     
  1. Диуретиците се прилагат при задръжка на течности, изразена с белодробен застой или периферен оток.  
  2. Редуцирането на налягането на ЛК пълнене води до бързо подобрение на диспнеята и подобрява работния капацитет.
 
(Няма контролирани, рандомизирани проучвания, които да оценят ефекта върху симптомите или преживяемостта.)  
 
 
Начално лечение с диуретици
     
  1. Бримкови диуретици и тиазиди - винаги като допълнение към АСЕ инхибитор!  
  2. При GFR 30 ml/min тиазиди не се използват.  
  3. При тежка СН тиазидите имат синергичен ефект с бримковите диуретици и трябва да се комбинират.
 
 
 
При недостатъчен отговор от терапията  
1. Дозата на диуретика се повишава.  
2. Комбинира се бримков с тиазиден диуретик.  
3. Бримковите диуретици се прилагат 2 пъти дневно.  
4. При тежка ХСН се добавя Metolazone.  
 
 
Калий-съхраняващи диуретици:Triamteren, Amilorid, Spironolacton  
1. Прилагат се само при персистиране на хипокалиемията, въпреки терапията с АСЕ-инхибитор или при тежка СН, въпреки комбинираното лечение с АСЕ-инхибитор и ниска доза спиронолактон (клас І, А).  
2. При тази ситуация калиевите добавки са като цяло неефективни (клас ІІІ, С).  
3. Прави се мониториране на креатинина и калия на всеки 5-7 дни до стабилизиране стойностите на калия.  
 
 
Алдостеронови рецепторни антагонисти: спиронолактон, еплеренон
     
  1. Алдостероновите антагонисти се препоръчват при напреднала СН (ІІІ и ІV ФК) като добавка към АСЕ инхибитори, бета-блокери и диуретици за подобряване на преживяемостта и болестността (клас І, В).  
  2. Добавят се към АСЕ-инхибитори и бета-блокери при СН след МИ и ЛК систолна дисфункция или при СН и диабет с доказано редуциране на смъртността и заболяемостта (клас І, В).  
  3. Малки дози спиронолактон - 12.5-50 мг (RALES) или еплеренон 25-50 мг/дн. (EPHESUS) подобряват преживяемостта и намаляват смъртността при ІІІ-ІV NYHA клас СН. Резултатите се обясняват не с диуретичния ефект, а с ефекти върху съдовата и миокардна фиброза, барорецепторната дисфункция, симпатикусовата активация.
 
 
 
Бета-блокада при СН
     
  1. Бета-блокерите се препоръчват за лечение на всички пациенти със стабилна лека, умерена и тежка СН с исхемична и неисхемична кардиомиопатия и намалена ЛК ФИ при стандартно лечение с АСЕ инхибитори и диуретици при липса на противопоказиния (клас І, А).  
  2. Бета-блокерите са показани като добавка към АСЕ-инхибитор при пациенти с ЛК систолна дисфункция със или без симптоматична СН след ОМИ за намаляване на смъртността (клас І, В).  
  3. Бета-блокерите редуцират хоспитализациите, подобряват функционалния клас и намаляват влошаването на СН (клас І, А).  
  4. Препоръчителни за лечение на СН са bisoprolol, carvedilol, metoprolol succinat, nebivolol (клас І, А) (CIBIS-2, COPERNICUS, CAPRICORN, COMET, MERIT-HF, SENIORS) (Фиг. 4).


 


 
Започване и титриране на бета-блокадата при СН  
Фонова терапия с АСЕ-инхибитор и диуретик.  
Стабилно състояние.  
Титрира се бавно от ниска начална доза до достигане на таргетната доза, използвана при големи проучвания.  
При влошаване (хипотония) се коригира първо другата терапия преди да се промени дозата на бета-блокера.  
Предпочитат се ФДИ при необходимост от инотропно средство.  
 
Ангиотензин-рецепторни блокери (АРБ)(Фиг. 5).
     
  1. имат подобни на АСЕ-инхибиторите ефекти върху заболяемостта и смъртността от СН (клас ІІ а, В) (CHARM).  
  2. алтернативна терапия при симптомни пациенти, които не толерират АСЕ-инхибитори (клас І, В) (CHARM-Alternative).  
  3. при пациенти, които остават симптомни, комбинацията с АСЕ-инхибитор редуцира смъртността (клас ІІ а, В) и намаляват хоспитализациите за СН(клас І, А) (CHARM-Added, Val-HeFT).


 


 
Дигиталисови гликозиди
     
  1. Сърдечните гликозиди се препоръчват при предсърдно мъждене и симптомна СН, със или без камерна дисфункция (клас І, В).  
  2. Комбинацията дигиталис-бета-блокер е по-добра, отколкото всяка група поотделно при пациенти с предсърдно мъждене (клас ІІ а, В).  
  3. При синусов ритъм дигоксин може да подобри клиничния статус при симптомна СН, дължаща се на систолна дисфункция, но няма ефект върху смъртността (клас ІІ а, В).
 
 
 
Вазодилататори  
Вазодилататорите, нямат специфична роля при лечение на СН (клас ІІІ, А).  
Нитрати - симтоматично лечение при стенокардия или хипертония.  
Алфа-блокери ? не се толерира приложинието им при СН (клас ІІІ, А).  
Са антагонисти ? (от групата на дилтиазем и верапамил) не се препоръчват за лечение при СН, поради възможността за неблагоприятно повлияване на сърдечната функция. Фелодипин и амлодипин не показват положителен ефект върху преживяемостта в сравнение с плацебо, при добавка към базова терапия с АСЕ-инхибитор и диуретик (клас ІІІ, А). Последните се имат предвид при съпътстващи АХ и стенокардия, неконтролирани от нитрати и бета-блокери.  
 
 
Nesiritide ? нов клас вазодилататор ? BNP (идентичен на ендогенния хормон, произвеждан от камерите) за лечение на декомпенсирана СН - венозен, артериален и коронарен вазодилататор, намалява пред- и следнатоварването и повишава минутния обем, без директни инотропни ефекти. Все още с ограничен клиничен опит.  
 
 
Позитивни инотропни средства  
Най-често се прилагат интравенозно, за да ограничат тежките епизоди на СН с белодробен застой и периферна хипоперфузия или като мост към сърд. трансплантация.  
Приложението им не е проучено в контролирани проучвания и ефектите върху прогонозата са неясни (клас ІІ, С).  
 
Нов клас инотропни средства - калциеви сенсибилизатори (levosimendan) (клас ІІ а, В).  
- увеличава чувствителността на миокардния тропонин към Са2+ йони позитивен инотропен ефект;  
- отваря К+ каналчета на съдовите гладкомускулни влакна вазодилатация (намалява пред- и следнатоварването и подобрява коронарния кръвоток и органната перфузия).  
- фосфодиестеразен инхибиторен ефект.  
 
Ефекти: продължителен благоприятен ефект върху хемодинамиката; облекчава симптоматиката; подобрява ФК; намалява броя на рехоспитализциите (в рамките на 6 м.); намалява значимо смъртността (6 м.) в сравнение с плацебо и добутамин (RUSSLAN, LIDO); дългосрочният ефект върху смъртността трябва да бъде потвърден.  
 
ИЗБОРЪТ НА ФАРМАКОЛОГИЧНА ТЕРАПИЯ се определя от функционалния клас, респективно тежестта, вида на СН, от етиологията и съпътстващите заболявания, както и от толерантността към дадения клас медикаменти.  
 
 
Технически средства и хирургия  
- реваскуларизация (коронарна ангиопластика и/или хирургия) (клас І, А) (реваскуларизацията може да доведе до подобрение на симптоматиката (клас ІІ в, С);  
- до провеждане на рандомизирани проучвания реваскуларизационни процедури ? хирургически или ангиопластика, не се препръчват рутинно при лица със СН и КБС (клас ІІІ, С);  
- други форми на хирургия (пластика на МК (клас ІІ в, С),ЛК възстановяване, ЛК аневризмектомия (клас І, С), кардиомиопластика, частична вентрикулектомия.  
 
Ресинхронизираща терапия (бивентрикуларно пейсиране) ? при намалена ФИ и камерна диссинхрония (широк QRS комплекс) при симптоматична ІІІ-ІV ФК СН, въпреки оптимална терапия) (клас І, В). Две проучвания (COMPANION, CARE-HF) показват подобряване на симптомите и работния капацитет поне зa 6 мес.  
 
Имплантируем кардиовертер дефибрилатор - доказано подобряване на болестността и смъртността (клас ІІа, В).  
 
Сърдечна трансплантация, изкуствено сърце ? осигурява временна хемодинамична подкрепа като мост към сърдечна трасплантация (клас ІІа, С).  
 
 
Нерешени проблеми. Понастоящем се чакат резултатите от клинични популационни проучвания, които ще дадат отговор на някои въпроси, отнасящи се до терапията на СН. Необходими са и усилия в клиничната практика да бъдат спазвани правила, доказани в проучванията. Кратката формулировка на нерешените проблеми може да бъде представена в обобщен вид така:  
 
1. Достигане на таргетните дози на медикаментите, доказани при проучванията.  
2. Оценка на терапията при СН със запазена ЛК функция (очакват се резултати от нови проучвания).  
3. Доказване ефектите на новите средства в дългосрочни проучвания.  
4. Включване на нови медикаменти ? напр. доказване ролята на статините в терапията на СН.  
 
КНИГОПИС:  
1.   Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure. Eur Heart J 2005; 26:1115-1140.  
2.   Mosterd A, Hoes AW de Bruyne MC et al. Prevalence of heart failure and left ventricular dysfunction in the general population. Eur Heart J 1999; 20:447-455.  
3.   Tavazzi L. The evolving rational of Heart Failure Therapy. Dialogues in Cardiovasc Med 2004; 9:207-222.