Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 1 2006

Вирусен миокардит

виж като PDF
Текст A
д-р Красимира Янкулова



Вирусният миокардит е възпалително заболяване на миокарда със засягане на миоцитите, интерстициума и съдовете, причинено от ентеро и аденовируси, от които най-чести са коксаки А и В вируси, Ехо вируси, корона аденовируси. Миокардитът се развива в хода на инфекциозното страдание и остава най-често неразпознат, поради неспецифичността на клиничната картина.  
 
Патогенетично възпалителният процес в миокарда се обуславя от директно проникване на причинителя в миокарда и/или имунни възпалитлни процеси с отделяне на антитела и цитотоксични фактори. Настъпва увреждане на миоцитите и възпалителни инфилтрати в миокарда. Тези промени са причина за нарушения в електрическата активност на сърцето, проявявящи се в ритъмни, проводни, реполаризационни промени в ЕКГ. В някои случаи са налице възпалителни промени в перикарда и ендокарда, обуславящи тежко протичане на клиничната картина.  
 
Протичането на заболяването зависи от проявите на основното вирусно страдание. В повечето случаи, картината се владее от вирусната инфекция, като сърдечните симптоми остават неразпознати. В други случаи симптоматиката е с преобладаващи прояви от сърдечен произход.  
 
Анамнестично са налце симптоми на остра вирусна инфекция с фебрилитет, адинамия, болки по мускулите, изпотяване с давност от няколко дни до месец. Наред с тези симптоми са налице сърцебиене, палпитации, тежест в сърдечната област, стенокардоподобни оплаквания. В по-тежките форми, при засягане на контрактилната функция на миокарда, се проявават симптоми на диспнея и застой в белодробното кръвообръщение.  
 
При обективното изследване на пациента се установява обща интоксикация, бледа кожа, диспнея. От сърдечния статус може да се установи разширена сърдечна граница, учестена сърдечна дейност, несъответстваща на фебрилното състояние. При нарушена помпена функция е налице галопен ритъм. Може да се установи променящ се във времето по интензивнтост систоличен шум на сърдечния връх и промяна в силата на сърдечните тонове. Появата на екстрасистоли е в основата на ритъмните и проводни нарушения. При белодробен застой се появяват влажни хрипове в двете белодробни основи  
 
Рентгеновото изследване при леките случаи не показва отклонения. При напреднали случаи се визуализира намален тонус на сърдечния мускул с удължаване на левокамерната дъга. Възможно е рентгенологично установяване на белодробен застой.  
 
Електрокардиографията може да бъде най-ранният клиничен белег за миокардит. Най-често е налице синусова тахикардия с бързопреходни промени в реполаризацията, плоски или отрицателни Т-вълни, снижение на СТ сегмента. Регистрират се камерни или предсърдни екстрасистоли, понякога проводни нарушения. Характерно за ЕКГ-промените е тяхната динамична проямна в кратко време. Някои от тези промени в ЕКГ могат да останат и трайни.  
 
При ЕхоКГ изследване не се установяват изменения в съкратителната дейност на лявата камера и промени в сърдечните кухини, когато миокардитът е лек и измененията са дискретни. При тежко протичне е възможна дилатация, сегментни нарушения в кинетиката на лявата камера. Възможно е и участие на перикарда с установяване на перикарден излив.  
 
Лабораторните показатели остават неспецифични. Не се установяват характерни промени в кръвните показатели. Ендомиокардната биопсия остава единствено диагностично специфична както за морфолгията на миоцитните и интерстициалните промени в миокарда, така и за развитието на тези промени и прогнозата на заболяването.  
 
Еволюцията на заболяването е бърза. Най-често миокардитните изменения оздравяват. Понякога са налице мълниеносни форми, завършващи летално, но тяхнта честота е малка.  
 
Диагнозата на вирусния миокардит е вероятна при симптоми от синусова тахикардия или брадикардия, галопен ритъм, застойни прояви, появили се в хода на остра вирусна инфекция или наскоро след нея, съпътствани с промени в ЕКГ и ЕхоКГ. Ендомиокардната биопсия ще потвърди или отхвърли диагнозата остър миокардит.  
 
В дифренциално диагностичен аспект се има предвид остър миокарден инфаркт без СТ-елевация. При същия ЕКГ промените се съпътстват от типична клиника и ензимно потвърждение за некроза. Динамичното проследяване на промените демонстрира ограничение на миокрдната некроза, докато миокардитните промени са дифузни.  
 
Диференциалната диагноза с идиопатичната дилатативна кардиомиопатия се основава както на клиничното протичане и ЕКГ промени, така и на ендомиокардната биопсия.  
 
Миокардитите често се съпътстват с перикардит. Тогава дифернциално диагностично значение имат ЕхоКГ и рентгеновото изследване.  
 
Лечението на вирусните миокардити е насочено към основните патогенетични моменти, а именно съхраняване на контрактилната функция на засегнатия миокард, ограничаване на патологичните морфологични промени, повишаване на имунната реактивност на организма.  
 
Водещият симптом на сърдечна недостатъчност в различна клинична изява изисква ограничаване на физическата активност, ограничаване на приема на натрий, включване на АСЕ-инхибитор, при нужда диуретици. Съпътстващите ритъмни нарушения се повлияват от основното лечение. При наличие на проводни нарушения може да се наложи и временен пейс-мейкър.  
 
За профилактика на тромбо емболичните усложнения се прилагат по преценка антикоагуланти.  
Профилактиката на миокардитите изисква профилактика на инфекциозните заболявания, повишаване на имунната реактивност и отстраняване на кардиотоксичните фактори. Активното наблюдение на пациентите с вирусни инфекции от страна на лекуващите лекари, с насоченост за възможно участие на миокарда, е условие за ограничаването на заболяването и лечението му в ранна фаза с положителен ефект.