Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 3 2008

Клинични изяви на паротитната инфекция

виж като PDF
Текст A
Г. Ганчева, И. Симова, М. Атанасова, Т. Червенякова, Ц. Дойчинова, П. Цветкова, Й. Обретенова, Хр. Христов, П. Илиева



Цел: анализиране на клиничните изяви на паротитната инфекция с повече от една локализация.  
 
Материал и методи: проучване на 98 болни от епидемичен паротит, лекувани в Инфекциозна клиника на УМБАЛ ?Д-р Г. Странски? ? Плевен (2000?2006 г.).  
 
Резултати: възрастово разпределение ? до 7 г. ? 1%, 7-14 г. ? 14%, 15-17 г. ? 35%, 18-24 г. ? 44%, 25-35 г. ? 5%, над 35 г. ? 1%.  
 
Клинични синдроми: астеноадинамичен синдром (86%); токсиинфекциозен (76%), горнодиспептичен (23%), менингорадикулерен (5%); в 100% засегната паротидна жлеза (двустранно в 91%). В 20% от болните с повишена серумна α-амилаза са налице клинични прояви на остър панкреатит.  
 
Клинични изяви: самостоятелно засягане на паротидната жлеза (22%), паротидни и подезични жлези (3%); от тях с две локализации ? паротит и орхит (24%), паротит и панкреатит (22%), паротит и менингит (3%); с три локализации ? паротит, панкреатит и орхит (21%), паротит, менингит, панкреатит (3%), паротит, менингит, орхит (1%); с четири ? паротит, менингит, орхит, панкреатит (3%). Проучването ни потвърждава разнообразието на клиничните изяви на заболяването и необходимостта от ограничаване на разпространението му.  
     
Паротитът е остро инфекциозно заболяване, засягащо жлезите с екзокринна секреция и централната нервна система (ЦНС). Причинява се от парамиксовирус. В около 40% от заразените се развива паротит, който е едностранен в около 25% от случаите. Неспецифични симптоми са налице при половината от инфектираните, а в 5% са налице субклинични форми. Нерядко се наблюдава повече от една органна локализация при болните, но трайните последствия са относително редки. Преди широкото използване на паротитната ваксина, паротитният вирус беше главният причинител на вирусни менингити[1]. Паротитният менингоенцефалит се среща рядко, но са възможни неврологични увреждания, като спинални парализи, гърчове, парализи на черепно-мозъчни нерви и хидроцефалия[1, 2,3]. Казуистика е възникването на паротитен церебелит[4]. При 0.5 до 5.0 на 100 000 болни от паротит може да възникне преходна, а понякога и трайна глухота. Орхит се наблюдава при 20 до 30% от случаите на паротит при младежи след пубертета[1,5]. Паротитният вирус не уврежда директно сперматогониите. Поради възпалението и отока и неподатливостта на tunica albuginea настъпва некроза на сперматогониите, водеща до стерилитет. Салпингоофорит се наблюдава при 5% от девойките с паротит след пубертета. Засягането на репродуктивните органи по-често е едностранно; следователно не винаги стерилитетът е вследствие на паротит. Паротитната инфекция при бременност не е свързана с конгенитални малформации, но през първия триместър на бременността може да повиши риска от спонтанен аборт[1].  
 
Цел на настоящото проучване е анализиране на клиничните изяви на паротитната инфекция с повече от една локализация.  
 
Материал и методи  
Направено е ретроспективно, при част от болните проспективно проучване на 98 болни от епидемичен паротит, лекувани в Инфекциозна клиника на УМБАЛ ?Д-р Георги Странски? ? Плевен от 2000 до 2006 г.  
 
Резултати  
Възрастовото разпределение на болните е както следва: до 7 г. ? 1%, от 7 до 14 г. ? 14%, от 15 до 17 г. ? 35%, от 18 до 24 г. ? 44%, от 25 до 35 г. ? 5%, над 35 г. ? 1% (Фиг. 1).  
 
 
 
Клинични синдроми  
Астеноадинамичен ? установен в 86%, токсиинфекциозен ? в 76%, горнодиспептичен ? в 23% и менингорадикулерен ? в 5% от проучените болни.  
 
С една локализация (засягане на gl. parotis) са 22% от болните, с две ? 50%, с три ? 25%, с четири ? 3% (Фиг. 2). Двустранно засягане на gl. рarotis е установено в 91% от болните. Самостоятелно засягане на gl. parotis е налице в 22%, а в 3% са засегнати gl. рarotis и gl. sublingualis. Наличие на паротит и орхит е отчетено в 24%, паротит и панкреатит в 22%, паротит и менингит ? в 3%. Комбинациите от три локализации са както следва: паротит, панкреатит и орхит ? в 21%, паротит, менингит, панкреатит ? 3%, паротит, менингит, орхит ? 1%. При болните с четири локализации са наблюдавани паротит, менингит, орхит и панкреатит.  
 
 
 
Рутинни параклинични изследвания: левкоцитоза с олевяване е установена в 22%, като в 21% болните са с орхит. Умерено ускорена СУЕ е отчетена в 22% (всички болни с орхит и един с менингит).  
 
Ликворни показатели: при засягане на ЦНС е установена плеоцитоза с колебания от 29 до 1088.106/L (х 592), като в 50% от болните преобладават мононуклеари, а в 50% плеоцитозата е със смесен характер (мононуклеари и сегментоядрени неутрофили). Ликворният протеин варира от 0.2 до 1.5 g/L (х 0.4 g/L), а ликворната захар е от 2.2 до 3.2 mmol/L (х 2.8 mmol/L).  
 
Серумна α-амилаза до 800 U/L е отчетена в 35% от болните, от 800 до 1500 U/L ? в 45%, над 1500 U/L ? в 20% от болните (х 592 U/L; колебания от 269 до 5060 U/L). В 20% от болните с повишена α-амилаза са налице клинични прояви на остър панкреатит ? гадене, повръщане, коремна болка, палпаторна болезненост на корема.  
 
При наличие на панкреатит е провеждано лечение с протеазни инхибитори при тринадесет болни; Gordox е прилаган при седем болни: Contrycal при шест. Средната продължителност на лечебния курс е пет дни. Лечението при панкреатит, освен протеазни инхибитори, включва венозни вливания, спазмолитици и подходяща диета.  
 
Патогенетично лечение е прилагано при всички болни със засягане на ЦНС (10 болни). Всички са получили дехидратираща терапия, а девет от тях са лекувани и с глюкокортикоиди и антибиотик. Болните с паротитен менингит без орхит (пет) са лекувани с Methylprednizolone и Ampicillin средно осем дни, а тези с менингит и орхит както следва: при трима болни Dehydrocortizon и Ampicillin, при един ? Methylprednizolone и Ampicillin, заменен с цефалоспорин. Средната продължителност на лечебния курс при орхит е дванадесет дни.  
 
При орхит глюкокортикоиди са прилагани при всички болни (общо 49), Methylprednizolone - при тридесет, Dehydrocortizon - при тринадесет, Prednizolone F ? при шест болни. Средната продължителност на лечебния курс е девет дни. Глюкокортикоидите са с антибиотично покритие при всички болни: Amopen ? при шестнадесет, Ampicillin при девет, Cephazolin при девет, Cephamandol при трима, Zinacef при двама, Chlornitromycin ? при десет болни. Средната продължителност на антибиотичното лечение е осем дни.  
 
Обсъждане  
От направеното проучване е установено при 79% засягане в активна младежка възраст (15-24 години). Прави впечатление, че само с една клинична локализация (засягане само на gl. рarotis) са 25% от болните. Останалите са с различни комбинации ? с три локализации са 21% от болните, но в 24% е налице орхит. При 22% от болните е наблюдаван паротит с панкреатит, което се различава от литературните данни[1]. Отклоненията в хемограмата са обичайни за вирусните инфекции. Ликворният синдром, касаещ плеоцитозата, включва преобладаващо мононуклеари в 50% и смесена плеоцитоза (сегментоядрени и мононуклеарни клетки) в 50%. Това също се различава от литературните данни[1,2,3]. Терапевтичното поведение е адекватно на органните локализации. Прилагането на глюкокортикоиди е в 100% при орхит, с което се цели бързо овладяване на възпалителния процес с оглед остатъчните прояви, а антибиотиците имат протективна роля.  
 
Общоприето е да се счита, че паротитът принадлежи към групата на детските болести, които сега се предотвратяват чрез имунизация. Но заболяването търпи развитие ? наблюдавани са взривове в много развити страни със засягане главно на юноши и младежи (от 15 до 26-годишна възраст)[6]. Най-засегнатите възрастови групи в нашето проучване са от 15 до 17 г. ? 35%, от 18 до 24 г. ? 44% (общо 79% от проучените болни са на възраст от 15 до 24 г.). В Канада е започнал взрив в началото на тази година (провинция Нова Скотия). Регистрирани са над 370 случая и броят им продължава да расте, като са обхванати и други канадски провинции[6,7]. Повишена заболяемост е регистрирана и в Обединеното кралство (над 50 000 случая през 2004/2005 г.), САЩ (над 2 500 случая през 2006 г.) и Испания (над 1 300 случая през 2006/2007 г.)[2,8,9]. В Полша през 2004 г. заболяемостта от паротит е 354.1 на 100 000, а през 2005 г. ? 188.5 на 100 000, като най-засегнатата възрастова група е между пет и девет годишна възраст[10]. В повечето случаи болните са имали най-малко един прием на MMR ваксина като деца, а при взрива през 2006 г. в САЩ 46% от болните са имали по два приема. Щамовете на паротитния парамиксовирус в САЩ и Канада са сходни с G генотип от Обединеното кралство, който е широко разпространен[1,11,12]. Тъй като няма ефективно антивирусно средство за профилактика или лечение на паротит, единствена е профилактиката чрез имунизация и контрол на разпространението чрез изолиране на болния по време на контагиозния период. Осъществяването на еднократна имунизация в периода на епидемичен взрив е трудно поради различия в популацията на подрастващите и младежите. Осъществяването на изолация не винаги се спазва поради неспазване на указанията от младежи в задоволително състояние. Друга причина, поради която младите хора са идеална популация за повишена заболяемост от паротит, е тенденцията да обитават квартири с ограничена площ и да имат по-тесни контакти. Допълващ риска от паротит в тази възрастова група е фактът, че младежите са получили само една доза от MMR ваксина. Въпреки че единичната доза ваксина е ефективна в 80%, 20% от имунизираните могат да заболеят[6,8,13]. Не е ясно дали липсата на достатъчен специфичен имунитет се дължи на неефективност на първичната имунизация, или на намаляване на имунитета[8,13]. Даже при 2 дози до 5% от имунизираните могат да бъдат неимунни[14]. Данните от различни проучвания относно продължителността на специфичния имунен отговор са противоречиви[9,13,14,15,16,17,18]. Освен това първичната имунизация може да доведе до субклинично протичане на заболяване, което повишава възможността за разпространение. До 38% от младежите след пубертета могат да развият орхит и около 13% могат да имат редуциран фертилитет. Менингоенцефалит се среща в около 250 на 100 000 случая с леталитет от около 2%[5,11]. С цел ограничаване разпространението на заболяването и предотвратяване на последствията му са необходими ефективни мерки. Важно е навременното и точно диагностициране.  
 
От проучването ни се потвърждава разнообразието в клиничните изяви на заболяването и необходимостта от профилактика. С оглед ограничаване и ликвидиране на заболяването е препоръчително да се приложат две дози MMR ваксина, като втората доза да обхване възрастовата група от 12 до 14 години.  
 
 
КНИГОПИС:
 
 
1.   National Advisory Committee on Immunization (NACI). Statement on Mumps Vaccine. An Advisory Committee Statement (ACS). Can Commun Dis Rep. 2007 Aug 1; 33(ACS-8):1-10.  
2.   Cooper AD, Wijdicks EF, Sampathkumar P. Mumps encephalitis: return with a vengeance. Rev Neurol Dis. 2007 Spring; 4(2):100-2.  
3.   Ghatage ST, Kakade GM. An Outbreak of Mumps Meningoencephalitis in Sangli District. Ind Ped. 2007 Mar; 44: 235.  
4.   Matsukuma E, Kato Z, Orii K, Asano T, Orii K, Matsui E, et al. Acute mumps cerebellitis with abnormal findings in MRI diffusion-weighted images. Eur J Pediatr. 2007 Aug 10; [Epub ahead of print].  
5.   Emerson C, Dinsmore WW, Quah SP. Are we missing mumps epididymo-orchitis? Int J STD AIDS. 2007 May; 18(5):341-2.  
6.   MacDonald N, Flegel K. Mumps in young adults: the canary in the coal mine. CMAJ. 2007 Jul 17;177(2):121-123.  
7.   Watson-Creed G, Saunders A, Scott J, et al. Two successive outbreaks of mumps in Nova Scotia among vaccinated adolescents and young adults. CMAJ 2006; 175:483-8.  
8.   Vandermeulen C, Roelants M, Vermoere M et al. Outbreak of mumps in a vaccinated child population: a question of vaccine failure? Vaccine 2004; 22:2713-6.  
9.   Elliman DA, Bedford HE. MMR: Where are we now? Arch Dis Child. 2007 Jul 11; [Epub ahead of print]  
10.   Stefanoff P. Mumps in Poland in 2005.Przegl Epidemiol. 2007;61(2):195-8.  
11.   Caplan CE. Mumps in the era of vaccines. CMAJ 1999; 160:865-6.  
12.   Malik T, Wolbert C, Mauldin J, Sauder C, Carbone KM, Rubin SA. Functional consequences of attenuating mutations in the haemagglutinin neuraminidase, fusion and polymerase proteins of a wild-type mumps virus strain. J Gen Virol. 2007 Sep; 88(Pt 9):2533-41.  
13.   Atrasheuskaya AV, Kulak MV, Rubin S, et al. Mumps vaccine failure investigation in Novosibirsk, Russia, 2002-2004. Clin Microbiol Infect. 2007 Jul; 13(7):670-6.  
14.   Davidkin I, Malle M, Julkunen I. Persistence of anti-mumps virus antibodies after a two-dose MMR vaccination: a nine-year follow-up. Vaccine 1995; 13(16):1617-22.  
15.   Amanna IJ, Carlson NE, Slifka MK. Duration of Humoral Immunity to Common Viral and Vaccine Antigens. N Engl J Med. 2007 Nov 8; 357(19): 1903-15.  
16.   Park DW, Nam MH, Kim JY et al Mumps outbreak in a highly vaccinated school population: assessment of secondary vaccine failure using IgG avidity measurements. Vaccine 2007; 25(24):4665-70.  
17.   Centers for Disease Control and Prevention (CDC). National, state, and local area vaccination coverage among children aged 19-35 months ? United States, 2006. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2007 Aug 31;56(34):880-5.  
18.   Jokinen S, Osterlund P, Julkunen I, Davidkin I. Cellular immunity to mumps virus in young adults 21 years after measles-mumps-rubella vaccination. J Infect Dis. 2007 Sep 15; 196(6):861-7.