Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 5 2008

Иктерични форми на остър вирусен хепатит С

виж като PDF
Текст A
Ц. Дойчинова, Г. Ганчева, М. Атанасова, Хр. Цветанова, И. Симова, П. Илиева, Т. Червенякова



Цел  
Проучване на епидемиологични данни, клинично протичане и изход на НСV-инфекцията.  
 
Материал и методи  
Анализ на клинични, чернодробно-биохимични показатели (ЧБП) и серологични изследвания при 44 болни с остър вирусен хепатит С (ОВХС).  
 
Резултати  
Възраст на болните ? над 18 г.  
Епидемиологични данни ? инвазивни манипулации или венозна наркомания в 50 до 100%. Постепенно начало ? в почти 100%.  
 
Клинични синдроми: диспептичен ? до 85%, астеноадинамичен ? до 78%, токсиинфекциозен ? до 36%, артралгичен синдром ? до 14%. Иктеричен синдром и хепатомегалия съответно в 100%, спленомегалия в 75%.  
 
Тежест: леки форми ? 17%, средно тежки ? 71%, тежки ? 12%. ЧБП: леки форми ? общ серумен билирубин сх до 10 μmol/L, слабо повишена аминотрансферазна активност ? до 300 U/L; хемостазни показатели в норма.  
 
Средно тежки форми: общ серумен билирубин х до 188 μmol/L; ASAT и ALAT съответнох до 1594 и 2134 U/L; хемостазни показатели в норма. Тежки форми: общ серумен билирубинх до199 μmol/L; ASAT и ALAT съответнох до 518 и 749 U/L; намалени фибриноген в 30% и протромбинов индекс в 75%.  
 
Катамнезно проследяване ? хронифициране в 67%.  
 
Заключение  
ОВХС е с по-дискретни синдроми, по-ниска аминотрансферазна активност при всички клинични форми в сравнение със съответните при остри вирусни хепатити А и В. Заболяването често хронифицира.      
 
Ключови думи: остър вирусен хепатит С, серумен билирубин, аминотрансферази, серологични маркери;  
 
Остър вирусен хепатит С (ОВХС) се среща относително по-рядко в сравнение с остър вирусен хепатит тип А (ОВХА) и остър вирусен хепатит тип В (ОВХВ). Причинители на заболяването са шест серотипа и повече от 54 генотипа на хепатитен вирус С (HCV). В България най-често се среща НСV1в. Заразяването се осъществява по трансмисивен път при политрансфузирани болни, хемофилици, болни на хемодиализа, венозни наркомани. Последните две категории стават НСV-положителни в рамките на двегодишен период[5,6,7,8,9,10]. Съществуват и други механизми на предаване на инфекцията ? полов, семейно-огнищен и неизвестен в около 10% от болните. Инкубационният период при ОВХС е от 4 до 6 седмици[5,7].  
 
Симптомите и синдромите при иктеричните форми на ОВХС не се различават съществено от тези при другите остри вирусни хепатити[1,2,3,4]. Различното е, че ОВХС хронифицира в 95-97%; спонтанна сероконверсия се наблюдава в около 5%. В 1% заболяването протича като фулминантен хепатит с остра чернодробна недостатъчност (ОЧН), която трудно се повлиява от приложеното лечение[7]. Съществуват литературни данни, че ОВХС протича предимно като леки форми, по-рядко като средно тежки и тежки форми[4].  
 
ОВХС и хроничният ВХС са сериозен проблем в световен мащаб. Независимо от съвременните методи за изследване на биологичните продукти (кръв, плазма, антихемофилни фактори) не е изключено внасяне на НСV при политрансфузираните болни. Най-застрашени са венозните наркомани[6,8,9,10].  
     
Цел ? проучване на НСV-инфекцията, включващо епидемиологични данни, клинично протичане и изход на заболяването.  
     
Материал и методи:  
Проучени са 44 болни с остра НСV-инфекция за период от 7 години. Проучването включва анализ на клинични, чернодробно-биохимични показатели (ЧБП) и серологични изследвания.  
     
Резултати:  
За периода 2000-2006 г. в Инфекциозната клиника на УМБАЛ ?Д-р Георги Странски? ? гр. Плевен са лекувани 44 болни с ОВХС. От проучените болни само едно е дете на 15-годишна възраст (с венозна хероинова зависимост), а останалите са над 18-годишна възраст.  
     
Епидемиологична анамнеза ? варира в широки граници от 50% до 100%. Данните не могат да бъдат стриктно уточнени, тъй като голям процент от болните имат инвазивни манипулации или са венозни наркомани, но част от тях не уточняват начина на заразяването.  
     
Клинични симптоми и синдроми      
ОВХС по принцип има постепенно начало, което е установено при почти 100% от проучените болни. Токсиинфекциозен синдром ? с умерена изява; наличието му варира от 16% до 36%.  
Астеноадинамичен синдром е налице от 57% до 78%. Добре изразен е диспептичният синдром при всички клинични форми (до 85%).  
 
Артралгичен синдром (който не е характерен за ОВХС) варира от 11% до 14%. Обривен синдром не е установен при нито един болен.  
 
Иктеричен синдром е установен в 100%, хепатомегалия в 100%, а спленомегалия в 75% (Фиг. 1).      
Въз основа на клиничните синдроми, ЧБП, хемостазните показатели и ELISA-НСV положителен тест са уточнени леки форми в 17%, средно тежки ? 71%, тежки ? 12% (Фиг. 2).  
 
 
 
 
Рутинни параклинични изследвания:  
От хемограмата ? нормоцитоза с лимфоцитоза се отчита от 42% до 87%, левкоцитозата при средно тежките форми е 2.85%, а при тежките - 28%.  
 
Проследяването на СУЕ показва нормални стойности от 21% до 50%, умерено ускорена от 21% до 46% и силно ускорена в около 3% от проучените болни. Тромбоцитопения е отчетена само в 1% от тях.  
ЧБП са проследени по клинични форми с оглед отчитане тежестта на увреждане на чернодробните функции (Фиг. 3 и Фиг. 4).  
 
 
 
 
Леки форми  
Леките форми на ОВХС са предимно аниктерични, без отклонения на общия серумен билирубин сх до 10 μmol/L. Установена е слабо повишена аминотрансферазна активност ? стойностите на ASAT и ALAT не надвишават 300 U/L. АФ и ГГТП също показват трикратно завишаване (АФх 219 U/L, ГГТПх 141 U/L). Хемостазни показатели ? фибриногенх 2.31 g/L, протромбинов индексх 79%.  
 
Средно тежки форми  
ЧБП показват по-сериозни отклонения: стойностите на общия серумен билирубин варират от х 54 μmol/L до х 188 μmol/L. Отчита се по-висока аминотрансферазна активност, стойностите на ASAT варират от х 617 U/L до х 1594 U/L за проучвания период сх 792 U/L. Активността на АLAT е отх 212 U/L дох 2134 U/L. АФ показва по-високи стойности ?х 312 U/L, ГГТПх 264 U/L. Фибриноген ? в референтни стойности (х 2.56 g/ L), протромбинов индексх 72%.  
 
Тежки форми  
ЧБП ? общият серумен билирубин варира отх 84 μmol/L дох 199 μmol/L (за периодах 80 μmol/L). Аминотрансферазната активност е по-слабо изразена в сравнение със средно тежките форми, а диагнозата тежки форми е комплексна в зависимост от тежестта на клиничните синдроми в съчетание със стойностите на ЧБП. Активността на ASAT е в границих 346 U/L дох 518 U/L, а ALAT отх 630 U/L дох 749 U/L. АФ и ГГТП не показват съществени различия от тези при средно тежките форми ? АФх 102 U/L, ГГТПх 106 U/L. По-ниски стойности на фибриногена са отчетени в 30% от болните, а протромбинов индекс под 70% е установен в 75%.  
 
Обсъждане  
ОВХС по-често има постепенно начало без фебрилен синдром, по-слабо е изразен токсиинфекциозният синдром, включително при средно тежки и тежки форми от 16% до 36% от болните.  
 
Астеноадинамичен синдром се среща от 57% до 78% от болните, диспептичен ? по-често (до 85%), в 100% ? иктеричен и хепатомегален. Липсва обривен синдром, което съвпада с литературните данни.  
 
От хемограмата ? в относително висок процент се установява нормоцитоза с лимфоцитоза, левкоцитоза е отчетена в 3% при средно тежките форми и в 28% при тежките форми. Стойности на СУЕ ? силно ускорена се отчита в 3% от болните.  
 
При изследване на ЧБП се отчитат по-сериозни отклонения при средно тежките форми ? по-високи стойности на общия серумен билирубин, аминотрансферазната активност и холестазните показатели при добре съхранени хемостазни показатели.  
 
При тежките форми ЧБП са в по-ниски стойности в сравнение с тези при средно тежките. От други наши проучвания при тежки форми на ОВХВ е установена подобна чернодробно-биохимична констелация вследствие нарушен имунен отговор. От направените проучвания са установени по-високи относителни дялове на средно тежки и тежки форми, което не корелира с други проучвания[4].  
 
Диагнозата ОВХС е поставена въз основа на серологичните данни ? наличие на антитела срещу HCV и отрицателни серологични маркери за остри вирусни хепатити А и В.  
 
Лечението е комплексно ? хепатопротективни средства, Hepa-Merz, Transmetil, биопродукти; само при един болен с предвестници на прекома са приложени глюкокортикоиди.  
 
При катамнезно проследяване на преболедувалите от ОВХС е установен висок процент на хронифициране ? 67%, което корелира с литературните данни.  
 
Заключение  
ОВХС е с по-дискретни синдроми в сравнение с другите ОВХ, по-ниска аминотрансферазна активност при всички клинични форми в сравнение със съответните при остри вирусни хепатити А и В. Заболяването придобива хроничен ход във висок процент.  
 
КНИГОПИС:
 
1.   Тихолова М., Г. Горанова, Т.Червенякова, В. Лилянова, Н. Найденова, В. Николова, К. Пандиева. Вирусни хепатити със смесена етиология. Инфектология, 1997; 2: 12-13.  
2.   Червенякова Т, В. Лилянова, Л. Кънчева. Остър вирусен хепатит С с холестаза. Българска хепато-гастроентерология. 2000; 1: 23-26.  
3.   Червенякова Т., Г. Попов. Противовирусна терапия при остър вирусен хепатит С. Съвременна медицина, 2002; 1: 22-26.  
4.   Червенякова Т. Иктеричен остър вирусен хепатит С ? характеристика и прогноза. Докторска дисертация, 2006.  
5.   Brechot C. Hepatitis C virus Molecular biology and genetic variability. Dis Sci, suppl. 41, 1996; 6-21.  
6.   Chung J. L., J. H. Kao, et al. Hepatitis C and G virus infectons in polytransfused children. Eur J Pediatr. 156, 1996; (7): 546-549.  
7.   Eisenburg J. Differential diagnosis of hepatitis A, B, C, D and E. Clinical, biochemical and virus serologic criteria. Fortchr Med. 113, 1995; 1-2, 41-45.  
8.   Eyster M. E., К. E. Sherman, et al. Prevalence changes of hepatitis C virus genotypes among multitransfused persons with haemophilia. J Inf Dis. 179, 1999; (5): 1062-1069.  
9.   Garcia-Monzon C. et al. Chronic hepatitis C. Hepatology. 28, 1998; (6): 1696-1701.  
10.   Hoshiyama A., A. Kimura, et al. Clinical and histologic features of chronic hepatitis C virus infection after blood transfusion in Japanese children, Pediatrics. 105, 2000; 62-65.