Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 1 2009

Кардиогенен шок – патогенеза, клиника и инструментални изследвания

виж като PDF
Текст A
Проф. д-р Младен Григоров



Кардиогенният шок е една от шестте основни форми на остра сърдечна недостатъчност - остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност (ОСН); хипертонична ОСН; белодробен оток; високодебитна сърдечна недостатъчност; дясна ОСН; кардиогенен шок.  
 
Определение и обща характеристика на шока  
Тъканна хипоперфузия, предизвикана от:  
   - АН <90 mmHg за систолно или спадане на средното АН >30 mmHg;  
   - Олигурия <0.5 ml/kg/час;  
   - Сърдечна честота >90 уд./мин.  
Тъканната хипоперфузия трябва да е >30 минути.  
Това определение е с изключително хемодинамичен характер. В новото ръководство на Европейското кардиологично дружество има друго относително клинично определение: Кардиогенният шок е тъканна хипоперфузия, предизвикана от СН или тежка аритмия след адекватна корекция на предтовара. Проявите на органна хипоперфузия и белодробна конгестия напредват бързо (Източник: ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Neart Failure 2008; Eur Heart J 2008: 29; 2388-2442).  
 
Какво всъщност е острата сърдечна недостатъчност?  
ОСН е бърза поява или промяна на симптомите на СН, изискваща спешна терапия.  
 
Основни видове шок (шокът винаги е вторичен)  
Травматичен (загуба на течности, с вазоспазъм).  
Неврогенен (колапс с тежка вазодилатация).  
Септичен (с тежка вазодилатация от токсините и индуктивния NO).  
Кардиогенен шок (“срив” на сърдечната функция с вазоспазъм).  
 
Всеки шок завършва с тежка вазодилатация. При неврогенния и при септичния тя е първична. При всички видове шок сърцето се засяга, но вторично. Първична е катастрофата в макро- и в микроциркулацията. При кардиогенен шок сърцето се засяга първично, а кръвообращението вторично. Затова изискване в определението на кардиогенния шок е да има корекция на налягането на пълнене. Последното различава кардиогенния шок от травматичния. На Табл. 1. са представени основните хемодинамични разлики между видовете шок.  
 

 

Септичен
(ранен стадий)

Хиповолемичен

Кардиогенен

Артериално налягане

↓↓

↓↓

↓↓

Ударен обем

ПСС (периферно съдово съпротивление)

↓↓

↑↑

↑↑

Предтовар (ЦВН)

↑↓

 
 
Табл. 1. Основни хемодинамични разлики между видовете шок  
 
 
При всеки шок задължително съществува несъответствие между капацитета на съдовете (нормален или увеличен) и кръвния обем в тях (който може да е нормален), т.е. има дисфункция на микроциркулацията.  
 
Обща патофизиология на шока  
В патофизиологията на шока има три основни фактора:  
1. Хипотония с хипоперфузия.  
2. “Централизация” на кръвообращението.  
3. Компенсаторни механизми (вазоспазъм, метаболити).  
 
Биохимичният субстрат на вазоспазъма са катехоламините. “Жертваните” от перфузията органи са: спланхникус, кожа, бъбреци, черен дроб. Това „жертване” е, за да се запази перфузията на мозъка и сърцето. Увеличените рязко катехоламини извършват тази по същество временна спасителна авторегулация на кръвообращението. На следващата схема е показана последователността на тази реакция.  
 
 
 
Натрупаните в „жертваните” тъкани метаболити водят до нова хипотония и хипоперфузия, т.е. реакцията става тип „порочен кръг”. Именно неговото разкъсване чрез възстановяване на перфузията във всички тъкани може да спаси болния в шок.  
Допълнителни компенсаторни механизми в активация: ↑ РААС, ↓ парасимпатикус, активират се обемните рецептори в сърцето, ↑ венозното връщане, ↑ периферното съдово съпротивление, тахикардия, появяват се условия за тромбообразуване и др. Рязко нараства тромбоксанът. При травма максимумът му е към 4-6 час, при ОМИ около 2-ия час!!!  
При шок се развива типична циркулаторна хипоксия. И при СН става същото. Къде е разликата? - Във времето: при ХСН това става бавно с време за компенсация и последваща декомпенсация, а при шок - изключително бързо. Важна последица на шока е неговата декомпенсация, която го прави необратим: тя се дължи основно на увеличения капилярен пермеабилитет, микроваскуларното натрупване на тромбоцити и левкоцити, които с бързото покачване на тромбоксана (най-вече от хипоксичните бял дроб и далак) провокират ДИК синдром (много по-чест при септичен, отколкото при кардиогенен шок).  
 
Стадии на шока  
1.
   На компенсация (“централизация”).  
2.   Начална декомпенсация.  
3.   Декомпенсация.  
 
Спасяването на болния е възможно в първия стадий, отчасти във втория и то при много агресивно лечение.  
 
Причини за кардиогенния шок  
Остър миокарден инфаркт (ОМИ) – обширен преден. Има и други варианти на ОМИ, които могат да доведат до шок. Силно потисната сърдечна функция от миокардити, ИДКМП, пороци, след ЕКК, ритъмни нарушения, сепсис. Сърдечна обструкция или притискане на сърцето: тампонада, пневмоторакс, перикардит, БТЕ, тежка пулмонарна хипертония, Ао коарктация, миксом, ХКМП, хиповолемия с кардиоваскуларна патология: Ао дисекация, руптура на аневризма в корема. Най-честа е първата причина.  
 
Честота на кардиогенния шок  
До създаването на интензивни отделения 20% от ОМИ е протичал с шок, а сега е по-малко от 5%. Едва 10% от болните идват с кардиогенен шок в болница, поради 100% смъртност. По тази причина в 90% кардиогенният шок настъпва при болничното лечение на ОМИ.  
 
Смъртност  
Без бързо и адекватно лечение кардиогенният шок при остър миокарден инфаркт има почти 100% смъртност. Причините са: засягането на миокарда е обичайно при над 30%, част от болните са прекарали вече един ОМИ, най-често са възрастни хора. Оцелелите от кардиогенен шок в 40% имат средна преживяемост от 5 години.  
 
Кардиогенен шок при ОМИ  
В огромния брой от случаите на кардиогенен шок става въпрос за проксимално запушване на LAD (лявата десцендентна коронарна артерия) преди септалните клонове с допълнителни лезии или стенози на другите две артерии. Възможен е шок и при обтурация на дясната коронарна артерия в самото й начало. Шокът може да бъде обратим до 6-ия час максимум и необратим след 6-ия час. „Златният час” важи с пълна сила и тук. Основен проблем при кардиогенния шок е коя артерия е запушена и каква е големината на некрозата. Освен това значение има състоянието на другите две артерии; областите на „зашеметяване” и на хибернация; общата сърдечна функция; ритъмните нарушения.  
Извън безспорната зона на масивна некроза, важно значение при кардиогенния шок имат многобройните микронекрози от тежкото катехоламиново отравяне на миокарда при “централизацията” на кръвообращението. Тези микронекрози допълнително „смачкват” сърдечната функция.  
 
Клиника  
Тя е еднаква при всеки шок: унесеност (съзнанието е запазено), безразличие, студени крайници и кожа, лепкава пот, застойни хрипове, възможен галопен ритъм при тахикардия.  
 
Хемодинамична характеристика на кардиогенния шок при обширен преден ОМИ  
Артериална хипертония <80 mmHg  
Олигурия;  
КДНЛК >20-22 mmHg;  
р.с. налягане >25 mmHg;  
Белодробен застой/оток;  
ЦВН;  
ФИ <30, дори <25%.  
 
Хемодинамична характеристика на шока при деснокамерен инфаркт  
Хипотония <80 mmHg;  
Олигурия <30 мл/час;  
Сърдечен индекс <2 l/min/m²;  
Силно покачено ЦВН;  
Чернодробна конгестия + Кусмаул;  
Трикуспидална регургитация;  
Деснокамерен ІІІ и ІV ток;  
Нормално р.с.;  
Rö – чисти бели дробове.  
 
В помощ на оценката на състоянието на болния в шок могат да послужат и класификациите на Килип и на Форестър (Табл. 2).  
Класификация на Килип при ОМИ  
   Клас І: няма белези на декомпенсация;  
   Клас ІІ: белодробни влажни хрипове до ½ от полето ± ІІІ тон;  
   Клас ІІІ: белодробен оток;  
   Клас ІV: кардиогенен шок.  
Болните в кардиогенен шок са в ІV-ти или ІІІ-ти клас.  
 
Класификация на Форестър  

Клас

РС (пулмокапилярно налягане)

СИ

Смъртност

І

<18 mmHg

>2.2

3%

ІІ

>18 mmHg

>2.2

9%

ІІІ

<18 mmHg

<2.2

23%

ІV

>18 mmHg

<2.2

51%

 
Табл. 2.  
 
Болните в кардиогенен шок са също в ІІІ-и или ІV-и клас.  
 
Клиничният подход при кардиогенния шок задължително включва директен хемодинамичен контрол: пулс; АН; ЦВН или Сван – Ганц (КДНЛК + КДНДК); SO2 и АКР. Без тези показатели много трудно може да се контролира лечението на кардиогенния шок. Придружаващите болести - анемия, диабет, инфекции, ХОББ, бъбречна болест, допълнително влошават състоянието на болните и изискват бърза оценка и корекция.  
 
На Фиг. 1 е показан Swan-Ganz катетър за директно наблюдаване на наляганията в малкия кръг на кръвообръщението и сърдечния дебит.  
 
 
Фиг. 1. Swan-Ganz катетър  
 
 
Лаборатория, която е необходима при болен в шок:  
ПКК – винаги;  
Креатинин – винаги;  
Глюкоза – винаги;  
Тропонин – винаги;  
СРС + МВ – винаги;  
АКР – винаги;  
С-реактивен протеин – винаги;  
Трансаминази – винаги;  
Урина – по преценка;  
BNP – по преценка;  
INR – при антикоагулация.  
 
Лечение  
Цели на лечението:  
Клинично подобрение на:  
    Задуха  
 
    Клинични белези (чувство за студ, студена пот, замъглено съзнание и др.)  
    диурезата;  
 
    Оксигенацията  
 
Лабораторно: нормализиране на влошените показатели.  
Поддържане на стабилно артериално налягане, нормален сърдечен дебит и намаляване на ЦВН.  
 
Лечение до болницата: проверка на пулса; проверка на АН; проверка на дишането; проверка на кожната температура; затопляне на болния; О2 през маска; обезболяване; при белодробен оток - ортостатично положение.  
 
Най-важно: бърза евакуация там, където може да му се помогне, т.е. където има катлаб. Ресусцитация при нужда.  
 
Болничен период на лечението: Основни принципи: ВИП = вентилация + инфузия + помпа  
Вентилация: вкл. интубация при РаО2<60 mmHg и/или РаСО2>60 mmHg;  
Дишане срещу съпротивление – РЕЕР при белодробен оток;  
Инфузия: съобразно данните на ЦВН, р.с. и АН. В 80% от болните не се налага инфузия, а диуретици, но при 20% има кардиогенен шок с хиповолемия и тогава инфузията под контрол е необходима. ЦВН не трябва да е повече от 150 mmHg в тези случаи.  
 
Помпа = поддържане на сърдечната функция. Използват се: катехоламини, вазодилататори (нитрати), диуретици, левосимендан. Прилагането става съобразно данните на хемодинамичния контрол: ЦВН; КДНЛК = р.с. налягане; АН; пулс; SO2; АКР. Необходим е основен баланс на: АН, ЦВН, р.с. – 90 mmHg е границата за прилагане или не на вазодилататори. Вазодилататорите, когато е възможно да се приложат, са крайно необходими, тъй като кардиогенният шок е типичен „срив” на микроциркулацията с тежък вазоспазъм, който провокира метаболитно отравяне.  
Хемодинамичният ефект на лекарствата, прилагани при шок, са посочени на Табл. 3. Първите четири имат кардиотоничен, а последните две – вазодилатативен ефект. Освен това, се следят на 3-4 часа АКР, кръвните газове, изойонията, изоволемията със съответните корекции.  
 

Медикаменти

Намаляват предтовара

Намаляват следтовара

Контрактилитет

Вазоконстрикция

Допамин
средна доза

-

-

++

-

Допамин
висока доза

-

-

++

++

Добутамин

+

++

+++

-

Милринон

++

++

+++

-

Нитроглицерин

+++

+

-

-

Нитропрусид

+++

+++

-

-

 
 
Табл. 3. Хемодинамичен ефект на медикаментите, използвани при тежка СН  
 
Поради важното значение на вазодилататорите при шок и страха от тяхното прилагане на Табл. 4 са показани техните плюсове и минуси.  
 

Медикамент

Индикации

Дози

Отрицателни ефекти

Други негативи

Нитроглицерин

Белодробна конгестия – едема
АН >90 mmHg

Старт: 10-20 γ/min
↑ 200 γ/min

Хипотония
Главоболие

Толеранс

Изосорбит динитрат

Белодробна конгестия – едема
АН >90 mmHg

1 μg/h
↑ 10 μg/h

Хипотония
Главоболие

Толеранс

Нитропрусид

Белодробна конгестия – едема
АН >90 mmHg
Хипертензивна СН

0.3 μg/kg/min
до 5 μg/kg/min

Хипотония
Интоксикация

Намалена чувствителност

Несеретид

Белодробна конгестия – едема
АН >90 mmHg
Хипертензивна СН

2 mg/kg + инфузия

Хипотония

 

 
 
Табл. 4. Вазодилататори при шок  
 
На следващата графика е показано лечението на ОСН и шока съобразно стойностите на АН.  
 
Стратегия за лечението на ОСН съобразно АН  
 
 
 
Болните в шок са в дясната страна на графиката.  
Много често при кардиогенен шок има и ритъмни нарушения. Те трябва да се лекуват агресивно, защото могат да задълбочат шока.  
 
Обичайните средства са:  
Дефибрилация при камерна тахикардия (200-360 джаула).  
При неефективност от първия шок: 1 mg епинефрин или амиодарон 150-300 mg, или вазопресин 40 Е.  
Синусова тахикардия: аденозин (при овладяна хипотония) или кардиоверсио.  
Предсърдно мъждене (трептене): кардиоверсио, дигоксин, амиодарон.  
Антикоагулация!!!  
Брадикардия: атропин, изопротернол, теофилин, пейс.  
Контрапулсация.  
Показания: Когато при шок в продължение на 30 минути тежката хипотония и хипоперфузия продължават, независимо от катехоламиновата стимулация.  
 
По-широки показания: шок преди и по време на коронарография;  
   - ОМИ с тежка хипотония без шок;  
   - СН при излизане ЕКК;  
   - Предоперативно стабилизиране преди сърдечни операции (при ФИ <30% и КДНЛК >30 mmHg).  
 
Контраиндикации:  
   1. Абсолютни: Ао недостатъчност, Ао аневризма, Ао дисекация.  
   2. Относителни: масивна травма, тежко системно заболяване, напреднала ХАНК.  
Видът на апарата за контрапулсация е показан на Фиг. 2.  
Принцип: Вкарва се балон – катетър в дъгата на аортата, който се раздува и отпуска обратно на сърдечния цикъл. По време на систола се отпуска, създава вакуум срещу лявата камера и намалява работата й с 30-40%. В диастола балонът се раздува и връща до 50% от кръвния дебит в коронарните артерии, с което значително намалява исхемията (Фиг. 3).  
 
 
Фиг. 2. Контрапулсатор  
 
 
Фиг. 3. Сърдечния цикъл при контрапулсация  
 
 
Болен в шок може да се транспортира с контрапулсатор за спешна кардиохирургия, както показа опитът на СБАЛ по Кардиология в Плевен с болен в шок, вследствие руптура на междукамерната преграда като последица на остър инфаркт (Фиг. 4).  
 
 
 
Фиг. 4. Транспортиране на болен с контрапусатор от УСБАЛ по Кардиология в Плевен към кардиохирургия в София  
 
 
Най-доброто лечение на кардиогенния шок е първичната, незабавна, в най-кратко време ангиопластика на причиняващото шока запушване на коронарен съд. Тук “златният час” е с изключително значение. Евакуацията не само е възможна, но и крайно необходима. Болният се евакуира там, където може да му се помогне. Всякакво изчакване за “стабилизиране” на болния е фатално. Смъртността при шока е близо до 100%. С бързата ангиопластика и другата агресивна терапия тя може да спадне до 30-40%. Ако агресивното поведение в лечението на шока се приложи в предстадия на шока (продължителна хипотония, но без изразена хипоперфузия), резултатите могат да бъдат още по-добри.  
 
Заключение  
Кардиогенният шок е най-тежкото усложнение на ОМИ, което се наблюдава и най-често. Смъртността е близо 100%. Тя може да се намали до 30-40% при много агресивно поведение, включващо възможно най-бърза ангиопластика на инфарктната артерия, силна медикация и контрапулсация. Не трябва да се губи време и болният да се транспортира там, където може да му се помогне.  
 
Ангиографска зала в УСБАЛ по кардиология – Плевен