Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 6 2009

Депресия в психосоматичната медицина

виж като PDF
Текст A
Д-р Антоанета Ангелова, психиатър



Депресията е честа в общата медицинска практика. Диагностиката и лечението на депресивните разстройства според стандартите са значителен проблем. Едно ново американско проучване показва, че в общата практика при соматични заболявания едва 32.6% получават правилна диагноза, а едва 32.7% от диагностицираните се лекуват според стандартите за добра клинична практика. Поддържащо лечение се осъществява при само 16.3% (Ani и сътр., 2009).  
 
Концепцията за психосоматичните заболявания датира от времето на F. Alexander (1949, 1962). Тя отразява връзките между психичните травми, депресията и тревожността, от една страна, и соматичните заболявания, от друга. Въпреки че в началото той определя т.нар. „великолепна седморка” от заболявания, днес психосоматиката разглежда много по-широки рамки на концепцията. Депресията, която се свързва с телесни разстройства е главна област в психосоматичната концепция. Тя понякога решава изхода на телесното заболяване.  
 
Изследването на депресивните разстройства в Полша показва високата й честота при телесни заболявания (Табл. 1).  
 
Таблица 1. Депресия и соматични заболявания (по Puzynski, 2000)  

Честота на депресивните симптоми при соматични заболявания

Соматично заболяване

Честота на депресията

Хронични болкови синдроми

до 50%

Болест на Parkinson

до 50%

Неоплазми

20-40%

Мозъчно-съдов инцидент

25-35%

Болест на щитовидната жлеза

20-30%

Епилепсия

20-30%

Сърдечно заболяване

15-25%

Бъбречно заболяване

до 20%

Чернодробно заболяване

до 15%

Захарен диабет

до 15%

 
 
Особено високата честота на депресия в обществото и в медицинската практика е един от проблемите, които определят социалната й тежест. Анализът на данните за САЩ показва не само висока честота на психичното разстройство, но и ниска честота на лекуването й при някои соматични заболявания, което се илюстрира на Табл. 2 (Melek и Norris, 2008) .  
 
 
Таблица 2  

Честота на депресивните симптоми при соматични заболявания

Соматично заболяване

Честота на депресията

Хронични болкови синдроми

до 50%

Болест на Parkinson

до 50%

Неоплазми

20-40%

Мозъчно-съдов инцидент

25-35%

Болест на щитовидната жлеза

20-30%

Епилепсия

20-30%

Сърдечно заболяване

15-25%

Бъбречно заболяване

до 20%

Чернодробно заболяване

до 15%

Захарен диабет

до 15%

 
 
Тези данни показват колко сложен е проблемът с диагностицирането и лечението на депресивните разстройства, които съпътстват телесните заболявания. От друга страна е доказано, че лечението на депресия при соматични заболявания не само подобрява прогнозата на някои от тях, но и значително подобрява качеството на живот на пациентите ( Lamberg, 1996 ).  
 
Симптоматология на депресията  
Депресията се придружава от интензивно субективно страдание. Типичните депресивни симптоми включват психични и соматични прояви. Основните сред тях са:  
•   Депресивно настроение (дистимия, б.р.).  
•   Загуба на интерес или удоволствие (анхедония, б.р.).  
•   Загуба на "живеца", загуба на енергия, астения.  
•   Лесна уморяемост след малко усилия.  
•   Понижена активност.  
 
По-меките форми на депресия могат да се характеризират с понижена жизненост и повишена уморяемост. Вместо чисто депресивното настроение пациентите може да са тревожни, дисфорични (гневни) или раздразнителни.  
Други депресивни симптоми са: песимизъм по отношение на бъдещето, безнадеждност, рекурентни мисли за смъртта, мисли или действия за самоувреда или самоубийство, понижена самооценка, понижена самоувереност, чувство за непотребност, прекомерни мисли за вина. Негативните нагласи към себе си, света и бъдещето се приемат като триадата на Beck.  
 
Повечето пациенти с депресия имат и тревожни симптоми. Съчетанието между тревожни и депресивни симптоми е по-скоро правило, отколкото изключение. То има особено значение при лечението. Тези случаи са с по-изразена тенденция към хронично протичане и имат по-висок риск от самоубийство.  
 
Затрудненията в диагностиката на депресията се установяват не само при ОПЛ, но и при квалифицирани психиатри. Има различни причини за недиагностициране на депресията. Трябва да се подчертае, че половината от пациентите с депресия не споделят психични симптоми пред ОПЛ. Това може да бъде пречка за диагностичния процес. В кабинета на ОПЛ поставянето на диагнозата депресия е трудно, тъй като депресивните симптоми не доминират в клиничната картина, нерядко началото им е подмолно, преобладават соматичните и тревожните симптоми поради коморбидността с телесни заболявания. От началото на 60-те години се наблюдава трансформация на депресивните симптоми с преобладаване на тенденцията в посока на напредваща соматизация.  
 
 
Депресия в ревматологията  
 
Ревматоиден артрит (РА)
 
Депресията е много честа при РА. От 20 до 40% от болните имат депресивно разстройство (Creed, 1990; Dickens и сътр., 2003). Изглежда депресията в значителна степен се дължи на болката и обездвижването от РА. Като патогенетичен механизъм се приема ролята на повишения С-реактивен протеин при РА, но данните не са докрай убедителни (Low и сътр., 2009). Социалните фактори, а не степента на развитие на РА са решаващи за възникването и развитието на депресия (Hawley и Wolfe, 1988). По-късни анализи показват, че този извод не е верен (Dickens и съавт., 2002). Изглежда решаваща е степента на болка, умората и коморбидните заболявания (Wolfe и Michaud, 2009). В сравнение с недепресивните болни тези с РА имат много по-чести социални затруднения както свързани, така и несвързани с основното заболяване. Депресиите и ревматоидният артрит имат редица общи симптоми като чувство на безнадеждност, безпомощност, неработоспособност, безсъние, астения/хипоергия и общо влошено здраве. Ролята на болката за възникване на депресия при РА е доказана (Goldenberg, 2009). Лечението с антидепресанти е решаващо за подобрението на симптомите. Интересно е, че анамнестичните данни за психични разстройства са неблагоприятен предиктор за повлияването на болката от антидепресивно лечение (Frantom и сътр., 2006).  
 
Депресия и хронична болка  
Bair и сътр. (2004) определят, че болката е предиктор за неблагоприятно развитие на депресията. Лечението на болката подобрява прогнозата на депресията. Повечето антидепресанти имат собствен противоболков ефект. Макар и с неизяснени механизми антиноцицепцията (обезболяването) е полезна не само като първа линия на лечение, но и като комедикация на базисната противоболкова терапия с нестероидни медикаменти или опиати.  
 
 
 
Депресия в ендокринологията  
 
Депресивните разстройства са чест спътник на ендокринните заболявания. Те се срещат при захарен диабет, хипотиреоидизъм, хипопаратиреоидизъм, болест на Cushing, болест на Addison, както и при лечение с кортикостероиди. Тук ще разгледаме две от заболяванията с висока честота на депресивни разстройства.  
 
Захарен диабет (ЗД)  
Депресията при ЗД протича със симптоми на рекурентно депресивно разстройство (Lustman и сътр., 1992). ЗД води до зачестяване на депресивните епизоди (Lustman и сътр., 1997). Депресията повишава риска от развитие на ретинопатия при ЗД (Cohen и сътр., 1997). При жени съчетаването на ЗД с депресия се свързва с много висок риск от сърдечно-съдови заболявания (Clouse и сътр., 2003). Освен това депресията при захарен диабет е съчетана с по-висок риск от самоубийство (Goldston и сътр., 1997). Антидепресивното лечение с нортриптилин или флуоксетин подобрява контрола върху кръвната захар при болни от диабет (Lustman и сътр., 1997; Lustman и сътр., 2000).  
 
Хипотиреоидизъм (микседем)  
Хипотиреоидизмът и депресията имат твърде близки симптоми. Скринингът за дефицит на хормони на щитовидната жлеза при депресия се препоръчва. Освен това при ниски нива на щитовидни хормони се намалява ефективността на антидепресантите (Rack и Makela, 2000). Микседемът води до десензибилизация на моноаминергичните постсинапсни рецептори, което се свързва с риск от депресия.  
 
 
Депресия в кардиологията  
 
Артериална хипертония (АХ)
 
Негативните влияния на депресията върху протичането на артериалната хипертония са установени в редица проучвания през последните десетилетия (Scalco и сътр., 2005). От друга страна тревожността и депресивността са доказани предиктори за развитие на хипертония (Jonas и сътр., 1997). Основни предпоставки за това са разстройствата на вегетативната нервна система и в най-голяма степен превалирането на симпатикуса. Депресивното разстройство се свързва с по-високи нива на систолното и диастолното артериално налягане, (Shinagawa и съавт., 2002). Тромбоцитната реактивност при хипертония с депресия е много по-изразена в сравнение с болните без депресия (Delisi и сътр., 1999). Фамилната обремененост с артериална хипертония е свързана с по-висок риск от депресия (Grewen и сътр., 2004).  
 
Лечението на депресията при АХ с антидепресанти е от особено значение. Изборът на лекарство с нисък потенциал за повишаване на артериалното налягане е от особено значение. По правило СИСТ и тианептин не повишават артериалното налягане.  
 
Исхемична болест на сърцето (ИБС)  
Депресията е честа спътница на сърдечно-съдовите заболявания. Коморбидността се дължи на редица фактори (Halaris, 2009). Психофизиологичните включват симпатиковата свръхактивност, особено повишените нива на норадреналин. Катехоламиновата активация на сърцето, кръвоносните съдове и тромбоцитите води до промени в хемодинамиката. Понижената парасимпатикова активност се свързва с риск от аритмии и с намалената вариабилност на сърдечната честота, типична за депресия. Намалената вариабилност е показател за намалена коморбидност на депресия с ИБС (Carney и Freedland, 2009). Депресията силно влошава прогнозата за преживяемост и при сърдечна недостатъчност (Macchia и сътр., 2008). Кортикотропин освобождаващият хормон при депресия се повишава, поради стреса, което води до повишено ниво на АКТХ. Така се повишават глюкокортикоидите с всички неблагоприятни последици (хипертония, хипертриглицеридемия, увреда на ендотела и интимата, индуциране на атеросклерозата). От страна на тромбоцитите повишени нива на бета-тромбоглобулин са установени при сърдечно-съдови заболявания преди много години (Levine и сътр., 1981). Тромбоцитните имидазолинови рецептори са повишени при депресия. Тези промени се коригират със СИСТ и с представители на катехоламенаргичните антидепресанти (Piletz и съавт., 2000).  
 
Миокардният инфаркт е най-тежката проява на ИБС. Редица проучвания показват, че депресията влияе изключително неблагоприятно върху развитието на инфаркта.  
 
Едно от първите проучвания е на Frasure-Smith и сътр. (1993) и показва, че депресията, съчетана с инфаркт на миокарда, води до много по-висока смъртност в рамките на 6 месеца след съдовия инцидент, в сравнение с болните с инфаркт без депресия. Това се дължи на множество фактори. Сред тях е повишаването на агрегацията на тромбоцитите, което е доказано и при голямо депресивно разстройство (Musselman и съавт., 1996).  
Когато екипът на Frasure-Smith и сътр. (1993) продължават изследването до 18-ия месец, установяват още по-интересни данни. Болните с изразена депресия по скалата за депресия на Beck имат значително по-висока смъртност в сравнение с тези, които имат ниски нива на депресивност. В подкрепа на тези данни са и резултатите, които показват, че нива на депресия над 10 пункта по скалата за депресия на Beck, но не и лечението с антидепресанти, имат пряко отношение към смъртността при депресия и сърдечна недостатъчност (O'Connor и сътр., 2008).  
 
Проучването „ENRICHD”  
Това проучване цели да установи ефективността на когнитивно поведенска терапия при депресия след инфаркт (Berkman и сътр., 2003). Данните показват, че психотерапията подобрява депресията и редуцира социалната изолация, но не намалява броя на коронарните инциденти.  
 
Проучването „SADHAT”  
Това отворено проучване цели да установи безопасността на сертралин при лечение на депресия след инфаркт на миокарда (Shapiro и сътр., 1999). Резултатите доказват безопасността и ефективността на сертралин при лечение на този вид депресии.  
 
Проучването „SADHEART”  
Това рандомизирано двойно-сляпо проучване обхваща 369 души и показва, че сертралинът в дози 50-150 mg/d е безопасен и има много добър ефект в лечението на депресия при инфаркт на миокарда и нестабилна стенокардия (Glassman и сътр., 2002).  
Смъртността при резистентна депресия и остри коронарни синдроми също се изследва в по-нови проучвания (Carney и Freedland, 2009). Установява се, че резистентната депресия води до особено висок риск от инфаркт в описаната форма на коморбидност.  
 
Според препоръките на Световната психиатрична асоциация като медикаменти на първи избор при лечението на депресивните разстройства се препоръчват антидепресантите (АД) от групата на СИСТ. В предвид това, както и големият избор от антидепресанти на пазара, Cipriani и съавт., си поставят амбициозната задача да сравнят ефикасността и поносимостта на 12 АД в голям мета-анализ, публикуван в авторитетното списание Лансет (February 28, 2009). Изводите са направени въз основа на системен обзор на 117 рандомизирани контролирани проучвания, включващи над 25 928 пациенти с голямо депресивно разстройство, лекувани с различни АД в периода от 1991 до ноември 2007. Авторите на статията правят обобщението, че съществуват важни клинично значими различия между отделните най-често предписвани АД както по отношение на ефикасност, така и по-отношение на поносимост и посочват сертралин и есциталопрам като антидепресанти с най-изразен баланс между ефикасност и поносимост. В допълнение, авторите подчертават, че сертралин е най-добрият избор на терапия на първа линия при възрастни пациенти с умерено и тежко депресивно разстройство поради най-благоприятен баланс между терапевтични ползи, поносимост и цена (Cipriani et al. 2009).  
 
 
Депресия в неврологията  
 
Епилепсия
 
Още Хипократ казва, че „Меланхолиците по правило стават епилептици, а епилептиците – меланхолици: това, което определя избора е насоката, която болестта приема; ако тя възникне в тялото, тогава е епилепсия, а ако възникне в интелигентността е меланхолия.” (по Lewis, 1934). Коморбидността с депресия при епилепсия възлиза на 20–55% (Kanner и Balabanov, 2002). Едно проучване във Великобритания показва, че 33% от болните с повтарящи се припадъци и само 6% от тези в ремисия страдат от депресия (Kanner, 2005).  
 
Депресията се проявява в различни варианти. В преикталния период може да има депресивни симптоми за време от няколко часа до 3 дни. Голяма част от болните имат понижено настроение и самочувствие в часовете и дните преди припадъка. Икталните прояви на депресия се срещат при 15% от болните с мисли за самоубийство, отчаяние и анхедония (Kanner и сътр., 2004). Те са типични за простите и комплексни парциални припадъци. Постикталните депресивни симптоми се срещат при 43% от болните (Kanner и сътр., 2004). При 13% от болните има мисли за самоубийство в следприпадъчния период. Особен интерес се отделя на депресията в интерикталните периоди. През 1923 г. Kraepelin разграничава депресивните интериктални епизоди при епилепсия. По-късно се разработва концепцията за интерикталното дисфорично разстройство, което включва раздразнителност, потиснато настроение, понижена енергия, инсомния, болки, тревожност, фобии и еуфорични настроения. Около 30% от болните с епилепсия имат епизоди на афективно и/или тревожно разстройство (Kanner и сътр., 2004). Суицидите при епилепсия са 5 пъти по-чести в сравнение с общата популация, но при парциални припадъци на темпорална епилепсия те нарастват до 25 пъти повече в сравнение с другото население (Robertson и сътр., 1987). Депресията има особено неблагоприятно влияние върху качеството на живот при епилептично болните.  
 
Етиопатогенетичните механизми са психогенни, органични, ятрогенни и генетични. Сред психогенните аспекти главни са стигмата от поставената диагноза епилепсия, дискриминацията в обществото, непредвидимостта на припадъците, влиянието на болестта върху избора на професия и работа. Органичните причини са свързани с припадъците и тяхното влияние върху мозъчните структури и функции. Епилепсията се свързва с определени абнормности в серотонинергичните, норадренергичните, допаминергичните и ГАМК-ергичните невротрансмитерни системи (Jobe и сътр., 1999). Те се свързват и с определени генни абнормности, които са установени при плъхове. Клиничните приложения на данните от изследванията допускат, че антидепресантите, които действат върху серотонинергичната и норадренергичната невротрансмитерни системи, могат да предпазват от припадъци. Изследвайки епилептичните припадъци при 75 873 болни, лекувани в условия на клинично изпитване с психотропни лекарства или плацебо, Alper и сътр. (2007) установяват много интересни данни. Антидепресантите от групите на новите антидепресанти СИСТ и СИНСТ имат подчертан антиепилептичен ефект, като редуцират припадъците почти двукратно. Бупропионът, алпразоламът и кветиапинът имат проконвулсивен ефект. Епилептичните припадъци се провокират също и от клозапин, оланзапин и кломипрамин. Тези данни конфронтират тезата, че антидепресантите като група провокират епилептични припадъци. Основно 4 антидепресанта имат доказана проконвулсивна активност – кломипрамин, мапротилин, амоксапин и бупропион. Тяхното приложение трябва да се избягва при болни с епилепсия (Kanner, 2003). Друг важен аспект е латералността на епилепсията. Тази хипотеза се въвежда от Flor-Henri (1969), който установява, че депресията е по-честа при десностранна темпорална епилепсия. По-късно тази хипотеза се подлага на съмнение. Някои проучвания показват, че левостранната темпорална епилепсия е свързана с по-висока ранимост от депресивни състояния (Victoroff и съавт. 1994).  
 
Ятрогенните механизми на епилептичната депресия включват няколко области. Сред тях са страничните ефекти на противоепилептичните медикаменти, последиците от неврохирургичните интервенции при някои форми на епилесия и бързото подобрение, което се проявява с поява на психични отклонения след прекратяване на припадъците. Честотата на това явление не е установена.  
 
Принципите на лечението на депресията при епилепсия включват установяване на отношенията между припадъците и депресията (преиктална, иктална, постиктална или интериктална), оптимизиране на противоепилептичното лечение, въвеждане на специфични бензодиазепини или антидепресанти, когнитивно поведенска терапия.  
 
В светлината на новите данни провеждането на лечение с нови антидепресанти от групите СИСТ или СИНСТ може да се започне в по-ранен период.  
 
Kanner (2005) препоръчва лечение с определени СИСТ – есциталопрам, циталопрам или сертралин, които най-слабо взаимодействат с противоепилептичните лекарства.  
 
Мозъчен инсулт  
Мозъчният инсулт се свързва с висока честота на депресивните разстройства (30–50% от болните), които са най-изразени в периода от 3 до 6 месец след инцидента. Честотата на слединсултната депресия варира в различните проучвания, като в общността тя се появява при 32% от пациентите, в болниците е в диапазона от 25 до 47%, а в хосписите за рехабилитация е от 35 до 72% (Robinson, 2003). Значителен фактор за възникване на слединсултна депресия са анамнестичните данни за предхождащо психично разстройство (Tenev и сътр., 2009). Интересно е, че локализацията на инсулта има отношение към възникването на слединсултна депресия (Starkstein и сътр., 1988). Дисфазията и някои други когнитивни увреди (разстройства в паметта, невербално решаване на проблеми, намалена скорост на вниманието и психомоториката) също са рискови фактори за развитие на депресия след мозъчен инсулт (Kauhanen и сътр., 1999). В клиничен план се установява, че депресията при инсулт се различава от тази при инфаркт на миокарда. При инсулт са значително по-изразени загубата на интереси, психомоторната ретардация и стомашно-чревните оплаквания (Bour и сътр., 2009). Особена дискусия има по въпроса за латерализацията на инсулта и честотата на слединсултната депресия. Началните данни, че десностранните инсулти по-често водят до депресия се ревизира от други проучвания (Singh и сътр., 1998). Левостранната локализация е по-честа при ранно настъпваща депресия. Локализацията на инсулта в долните части на челния дял има отношение към по-високата честота на депресиите, но още по-голямо значение има функционалната зависимост, която е най-изразеният рисков фактор (Singh и съавт., 2000). Депресията оказва мощно влияние върху протичането и прогнозата на мозъчния инсулт – възстановяване на когнитивните функции, възстановяване на действената активност и риска от летален изход (Starkstein и сътр., 1988). Лечението на слединсултната депресия се провежда със СИСТ или нортриптилин.  
 
Множествена склероза (МС)  
Болните с МС имат депресия в 10–50 % от случаите (Kanner, 2005). Едно проучване нa Patten и съавт. (2003) показва, че след като се отстранят от скалите пунктовете за соматични симптоми, се установява по-ниска честота на депресиите при МС (от 15.7% със соматични симптоми към 6.8% без соматични симптоми). Едно ново проучване върху над 8000 души с МС показва, че депресията е много по-честа, отколкото се приемаше по-рано. Тя възлиза на 46% от болните (Marrie и сътр., 2009). Мислите за самоубийство при МС възлизат на 22% (Feinstein и сътр., 1999). Интересно е, че при 9-13% от болните има епизоди на еуфория, които поставят въпроса за биполярност на състоянията (Fishman и сътр., 2004; Kułakowska и сътр., 2001; Diaz-Olavarrieta и сътр., 1999). Факторите за възникване на депресията при МС са следните – големина и локализация на лезията, имунни и ендокринни нарушения, генетични фактори и ятрогения. Големината на лезията в дясната хемисфера, особено, когато засяга слепоочните дялове, се свързва с по-висок риск от депресия. Загубата на мозъчна тъкан във фронталните и десните темпорални структури е важна предпоставка за поява на потиснатост и тъга (Kanner, 2005). Церебралната форма на заболяването също играе роля на фактор за развитие на депресивни симптоми при МС. Обвързването на заболяването с нарушени функции на оста хипоталамус–хипофиза–надбъбречни жлези има значение за депресията. Ролята на възможните общи гени на двете заболявания се проучва интензивно през последните години. Има яснота по отношение на ятрогенните влияния, особено депресиогенните свойства на някои от лекарствата за лечение на МС (групата на интерфероните). Лечението на депресията при МС се осъществява на първо място със СИСТ. Другите групи антидепресанти се прилагат по-рядко (СИНСТ и ТАД). Когнитивно-поведенската терапия е полезна в повечето случаи. ЕКТ се прилага рядко, главно в случаите на суицидни тенденции.  
 
Болест на Alzheimer  
Около 5 млн. души в САЩ и 6 млн. души в ЕС страдат от болестта на Alzheimer. Очакванията за стръмно нарастване (до утрояване в периода до 2050 г.) на броя на болните се свързва с по-доброто лечение, по-ефективните грижи и по-голямата продължителност на живота на болните. Депресията в продромната фаза на болестта е умерено силен фактор за развитие на деменция (Devanand и сътр., 1996; Modrego, 2009). Честотата на депресия възлиза на 30–50% (Lee и Lyketsos, 2003). В рамките на 5 години честотата на депресия при болест на Alzheimer нараства от 29% до 41–47% (Steinberg и сътр., 2009). В етиопатогенезата се включват различни фактори. Разграждането на невроните от серотонинергичната, допаминергичната и норадренергичната системи има сериозно отрицателно влияние върху емоционалността, активността, психомоториката и способността да се изпитват удоволствия. Психосоциалният дистрес също е важен за възникване на депресията. Образованието има отношение не само към основното заболяване, но и към честотата на депресивните разстройства. По-високият образователен ценз дава възможност за по-реална оценка на възникващите когнитивни разстройства, което води по-често до депресия. Психиатричните разстройства в анамнезата от по-ранна възраст имат неблагоприятно влияние върху възникването и протичането на депресията. Генетичният риск също се обсъжда като възможен общ фактор за двете заболявания. Особено важни са изследванията за ролята на аполипопротеин Е (епсилон 4) и гените за серотониновия транспортер (Niti и сътр., 2009). Клиничната картина на депресията е хетерогенна, което затруднява диагнозата. При някои болни доминират ажитацията и тревожността, а при други анхедонията, ретардацията и апатията. Лечението със СИСТ е водещ подход. По-ранните наблюдения, че антидепресантите подобряват когнитивните годности се отхвърля от резултатите на по-нови проучвания (Caballero и сътр., 2006). Изборът на антидепресант се доминира от страничните ефекти и лекарствените взаимодействия. Предпочитанията са насочени към лекарствата с нисък потенциал за лекарствени взаимодействия (циталопрам, есциталопрам, сертралин), а тези с по-чести и тежки взаимодействия се избягват (Volicer и съавт., 1994). При неуспех от лечението се прилагат СИНСТ. При ажитация се прилагат противоепилептични медикаменти от групата на валпроатите. Особен проблем са съпътстващите психотични симптоми, които налагат внимателно титриране на антидепресанта и мониториране на страничните ефекти.  
 
Болест на Parkinson  
Депресията при болестта на Parkinson възлиза на 44%. Тревожността (39%) и умората (42%) също са чести спътници на заболяването (Shulman и сътр., 2002). Депресията се дължи на редукция на невроните на основните моноаминергични невротрансмитерни системи – допаминергична, норадренергична и серотонинергична. В клиничната картина няма специфични симптоми, които да разграничават депресия при болест на Parkinson от други типове депресия. Терапията на този тип депресия включва СИСТ, ТАД, МАО-И и ЕКТ (Kanner, 2005). Ниските странични ефекти и усложнения от СИСТ дават добра възможност за лечение на депресията при болест на Parkinson. Трицикличните антидепресанти са друга възможност, но поради интегрираните в тях антихолинергични ефекти имат ограничено приложение. От инхибиторите на моноаминооксидазата често се избира сележилин, който селективно инхибира Б-типа на този ензим и подобрява симптомите на основното заболяване. ЕКТ също е ефективен метод на лечение.  
 
 
Депресия в пулмологията  
 
Бронхиална астма (БА)
 
Депресивните и тревожните симптоми се срещат при 30-40% от болните с бронхиална астма (Ettinger и сътр., 2004). В детско-юношеската възраст депресивните разстройства, сепарационната тревожност и генерализираната тревожност са чести предвестници на астмата (Ortega и сътр., 2002; Vila и сътр., 2000). Те водят до хипервентилационен синдром и паника, като влошават качеството на живот на болните (Deshmukh и съавт., 2008).  
 
Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ)  
Едно ново проучване показва, че болните с ХОББ са с по-висок риск от развитие на депресия в сравнение с тези, които страдат от захарен диабет или други хронични заболявания (Van den Bemt и сътр., 2009). Рискът за развитие на депресия при ХОББ е двукратно по-висок от този при захарен диабет. Различните проучвания показват честота на депресията при ХОББ в рамките на 6–59% (Dekhuijzen и съают., 2005; van Manen и сътр., 2001; van Manen и сътр., 2002; van Ede и сътр. 1999; Yohannes и сътр., 2000; Chavannes и сътр., 2005; Wagena и сътр., 2005; Cleland и съают., 2007). Средно 40% от болните с ХОББ страдат от депресия (Norwood и Balkissoon, 2005). Средното време от възникването на ХОББ до появата на депресия е 7.6 г. (Van den Bemt и сътр., 2009). Депресията влошава редица показатели при ХОББ. Сред тях най-важни са преживяемостта, удължаване на хоспитализациите, повишаване на броя на изпушените цигари, влошеното функционално и социално функциониране (Ng и сътр., 2007). Освен това рискът от белодробен тромбемболизъм може да се повиши при тежка депресия (Arnone и съавт., 2001). Лечението с антидепресанти от новото поколение е от полза (Norwood и Balkissoon, 2005).  
 
 
Депресия в онкологията  
 
Около 20-25% от болните с карцином страдат от депресия (Bottomley, 1998). Едно 17-годишно проследяване показва, че депресията влошава прогнозата при ракови заболявания (Shekelle и съавт., 1981). Според данни на СПА (2005) локализацията на онкологичното заболяване има отношение към честотата на депресиите:  
•   Панкреас: 50%.  
•   Oropharynx: 22% до 40%.  
•   Млечна жлеза: 13% до 32%  
•   Черва: 13% до 25%  
•   Гинекологична: 23%  
•   Лимфома: 17%.  
•   Стомашна: 11% .  
 
Рисковите фактори за възникване на депресия при рак са млада възраст, палиативно лечение, напреднало заболяване, умерена или тежка инвалидизация/дискомфорт и неконтролирана болка. Затрудненията в разпознаването на депресията при рак се свързва с припокриване на симптомите (загуба на апетит с отслабване на тегло, безсъние, загуба на интерес, астения). Противораковото лечение често води до депресия. Особено често това се случва при терапия с тамоксифен (антиестроген) и цитостатика метотрексат.  
 
Суицидният риск е друг съществен симптом на депресивните състояния в онкологията. Факторите за реализиране на самоубийство са слаб контрол върху болката, напреднало заболяване, делир, слаб контрол върху импулсите, изчерпване или астения и чувство за безпомощност.  
 
Лечението на депресията в онкологичната практика изисква сериозни усилия. Прилагането на антидепресанти със слаби странични ефекти е решаващо и групата на СИСТ е основна.  
 
Заключение  
Депресивните разстройства са решаващи за концепцията на психосоматичната медицина. Те повлияват възникването и протичането на редица соматични заболявания. Лечението на депресиите подпомага лечението на телесното заболяване, а нелекуването им възпрепятства общото подобрение на соматичното състояние.  
 
 
КНИГОПИС:
 
1.   Melek S, Norris D. Chronic conditions and comorbid psychological disorders. Milliman research Report, 2008.  
2.   Ani C, Bazargan M, Hindman D, Bell D, Rodriguez M, Baker RS. Comorbid chronic illness and the diagnosis and treatment of depression in safety net primary care settings. J Am Board Fam Med. 2009; 22(2):123-35.  
3.   Kumar A, Gupta R, Thomas A, Ajilore O, Hellemann G. Focal subcortical biophysical abnormalities in patients diagnosed with type 2 diabetes and depression. Arch Gen Psychiatry. 2009; 66:324-330.  
4.   Lamberg L. Treating depression in medical conditions may improve quality of life. JAMA. 1996; 276(11):857-8.  
5.   Shekelle RB, Raynor WJ Jr, Ostfeld AM, Garron DC, Bieliauskas LA, Liu SC, Maliza C, Paul O. Psychological depression and 17-year risk of death from cancer. Psychosom Med. 1981; 43(2):117-25.  
6.   Bottomley A. Depression in cancer patients: a literature review. Eur J Cancer Care (Engl). 1998; 7(3):181-91.  
7.   Kanner AM, Balabanov A. Depression and epilepsy: how closely related are they? Neurology. 2002 Apr 23; 58 (8 Suppl 5):S27-39.  
8.   Kanner A. Depression in epilepsy. In: Depression in neurological disorders. 2005, Lundbeck Institute.  
9.   Kanner AM, Wuu J, Barry J, Hermann B, Meador KJ, Gilliam F. Atypical depressive episodes in epilepsy: a study of their clinical characteristics and impact on quality of life. Neurology. 2004; 62 (suppl 5):A249.  
10.   Kanner AM, Soto A, Gross-Kanner H. Prevalence and Clinical Characteristics of Postictal Psychiatric Symptoms in Partial Epilepsy. Neurology 2004; 62:(5):708–713.  
11.   Kraepelin, 1923 Kraepelin E. Psychiatrie. 8th ed. Leipzig: Barth, 1923.  
12.   Robertson MM, Trimble MR, Townsend HR. Phenomenology of depression in epilepsy. Epilepsia. 1987; 28(4):364-72.  
13.   Jobe PC, Dailey JW, Wernicke JF. A noradrenergic and serotonergic hypothesis of the linkage between epilepsy and affective disorders. Crit Rev Neurobiol. 1999; 13(4):317-56.  
14.   Lewis A. Melancholia: a historical review. J Mental Sci. 1934; 80:1-42.  
15.   Alper K, Schwartz KA, Kolts RL, Khan A. Seizure incidence in psychopharmacological clinical trials: an analysis of Food and Drug Administration (FDA) summary basis of approval reports. Biol Psychiatry. 2007; 62(4):345-54.  
16.   Kanner AM. Depression in epilepsy: prevalence, clinical semiology, pathogenic mechanisms and treatment. Biol Psychiatry. 2003; 54:388-398.  
17.   Flor-Henry P. Psychosis and temporal lobe epilepsy. A controlled investigation. Epilepsia 1969; 10: 363-95.  
18.   Victoroff JI, Benson F, Grafton ST, Engel J Jr, Mazziotta JC. Depression in complex partial seizures. Electroencephalography and cerebral metabolic correlates. Arch Neurol 1994; 51(2): 155-63.  
19.   Tenev VT, Robinson RG, Jorge RE. Is family history of depression a risk factor for poststroke depression? meta-analysis. Am J Geriatr Psychiatry 2009; 17:276–280  
20.   Robinson RG. Poststroke depression: prevalence, diagnosis, treatment, and disease progression. Biol Psychiatry. 2003 Aug 1; 54(3):376-87.  
21.   Starkstein SE, Robinson RG, Berthier ML, Price TR. Depressive disorders following posterior circulation as compared with middle cerebral artery infarcts. Brain. 1988 Apr; 111 ( Pt 2):375-87.  
22.   Singh A, Herrmann N, Black SE. The importance of lesion location in poststroke depression: a critical review. Can J Psychiatry. 1998; 43(9):921-7.  
23.   Singh A, Black SE, Herrmann N, Leibovitch FS, Ebert PL, Lawrence J, Szalai JP. Functional and neuroanatomic correlations in poststroke depression: the Sunnybrook Stroke Study. Stroke. 2000; 31(3):637-44.  
24.   Starkstein SE, Robinson RG, Price TR. Comparison of patients with and without poststroke major depression matched for size and location of lesion. Arch Gen Psychiatry. 1988; 45(3):247-52.  
25.   Kauhanen M, Korpelainen JT, Hiltunen P, Brusin E, Mononen H, Määttä R, Nieminen P, Sotaniemi KA, Myllylä VV. Poststroke depression correlates with cognitive impairment and neurological deficits. Stroke. 1999; 30(9):1875-80.  
26.   Dickens C, Jackson J, Tomenson B, Hay E, Creed F. Association of depression and rheumatoid arthritis. Psychosomatics. 2003; 44(3):209-15.  
27.   Creed F. Psychological disorders in rheumatoid arthritis: a growing consensus? Ann Rheum Dis 1990; 49:808–812  
28.   Hawley DJ, Wolfe F. Anxiety and depression in patients with rheumatoid arthritis: a prospective study of 400 patients. J Rheumatol. 1988; 15(6):932-41.  
29.   Dickens C, McGowan L, Clark-Carter D, Creed F. Depression in rheumatoid arthritis: a systematic review of the literature with meta-analysis. Psychosom Med. 2002 Jan-Feb; 64(1):52-60.  
30.   Low CA, Cunningham AL, Kao AH, Krishnaswami S, Kuller LH, Wasko MC. Association between C-reactive protein and depressive symptoms in women with rheumatoid arthritis. Biol Psychol. 2009; 81(2):131-4.  
31.   Wolfe F, Michaud K. Predicting depression in rheumatoid arthritis: The signal importance of pain extent and fatigue, and comorbidity. Arthritis Rheum. 2009; 61(5):667-73.  
32.   Goldenberg DL. The Interface of Pain and Mood Disturbances in the Rheumatic Diseases. Semin Arthritis Rheum. 2009 Feb 12.  
33.   Frantom CG, Parker JC, Smarr KL, Slaughter JR, Hewett JE, Hewett JE, Ge B, Hanson KD, Walker SE. Relationship of psychiatric history to pain reports in rheumatoid arthritis. Int J Psychiatry Med. 2006; 36(1):53-67.  
34.   Bair MJ, Robinson RL, Eckert GJ, Stang PE, Croghan TW, Kroenke K. Impact of pain on depression treatment response in primary care. Psychosom Med. 2004; 66(1):17-22.  
35.   Alexander F. The development of psychosomatic medicine. Psychosom Med. 1962; 24:13-24.  
36.   Frasure-Smith N, Lespérance F, Talajic M. Depression following myocardial infarction. Impact on 6-month survival. JAMA. 1993; 270(15):1819-25.  
37.   Musselman DL, Tomer A, Manatunga AK, Knight BT, Porter MR, Kasey S, Marzec U, Harker LA, Nemeroff CB. Exaggerated platelet reactivity in major depression. Am J Psychiatry. 1996; 153(10):1313-7.  
38.   Bour A, Rasquin S, Aben I, Strik J, Boreas A, Crijns H, Limburg M, Verhey F. The symptomatology of post-stroke depression: comparison of stroke and myocardial infarction patients. Int J Geriatr Psychiatry. 2009 May 5. [Epub ahead of print]  
39.   Halaris A. Comorbidity between depression and cardiovascular disease. Int Angiol. 2009; 28(2):92-9.  
40.   Levine SP, Suarez AJ, Sorenson RR, Knieriem LK, Raymond NM. The importance of blood collection methods for assessment of platelet activation. Thromb Res. 1981; 24(5-6):433-43.  
41.   Piletz JE, Zhu H, Madakasira S, Pazzaglia P, Lindsay DeVane C, Goldman N, Halaris A. Elevated P-selectin on platelets in depression: response to bupropion. J Psychiatr Res. 2000; 34(6):397-404.  
42.   Koenig W. Inflammation and coronary heart disease: an overview. Cardiol Rev. 2001; 9(1):31-5.  
43.   Puzynski S. Depressive disorders in general medical practice, particularly in basic health care. Psychiatry Pol. 2000, 34: 47-58.  
44.   Patten SB, Fridhandler S, Beck CA, Metz LM. Depressive symptoms in a treated multiple sclerosis cohort. Mult Scler. 2003; 9(6):616-20.  
45.   Feinstein A, O'Connor P, Gray T, Feinstein K. The effects of anxiety on psychiatric morbidity in patients with multiple sclerosis. Mult Scler. 1999; 5(5):323-6.  
46.   Marrie RA, Horwitz R, Cutter G, Tyry T, Campagnolo D, Vollmer T. The burden of mental comorbidity in multiple sclerosis: frequent, underdiagnosed, and undertreated. Mult Scler. 2009; 15(3):385-92.  
47.   Fishman I, Benedict RH, Bakshi R, Priore R, Weinstock-Guttman B. Construct validity and frequency of euphoria sclerotica in multiple sclerosis. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2004; 16(3):350-6.  
48.   Kułakowska A, Drozdowski W, Halicka D. [Emotional disorders in patients with multiple sclerosis]. Przegl Lek. 2001; 58(9):873-6.  
49.   Diaz-Olavarrieta C, Cummings JL, Velazquez J, Garcia de la Cadena C. Neuropsychiatric manifestations of multiple sclerosis. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1999; 11(1):51-7.  
50.   Modrego PJ. Depression in the prodromal phase of Alzheimer disease and the reverse ca