Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 7 2009

Хронична венозна недостатъчност

виж като PDF
Текст A
Доц. д-р К. Гиров



Хроничната венозна недостатъчност (ХВН) се опредяля като анормално фунциониране на венозната система, дължащо се на недостатъчност на венозните клапи със или без свързаното с това затруднено венозно оттичане, което може да засегне повърхностната или дълбоката венозна система или и двете[1]. Според различните статистики от ХВН страдат от 50 до 80% от жените и от 10 до 50% от мъжете. Проучването DETECT, проведено преди 2 г. доказа, че в България 37% от популацията над 18 г. страда от ХВН. Тази изключително висока честота, както и хронично-прогресиращият ход на заболяването определят и неговия подчертано социален характер. Илюстрация на това са фактите, че в САЩ венозните язви водят до загуба на около 2 милиона работни дни годишно, а в Европейските страни медицинските разходи за заболяването съставляват между 1 и 3% от здравните бюджети.  
 
Етиопатогенезата на ХВН е многофакторна. Епидемиологичните изследвания сочат определено генетично предразположение за развитие на заболяването, базиращи се на изследвания на цели фамилии[2,3]. Продължителното хидростатично натоварване на венозната система на долните крайници, сочено като една от главните причини за промените в клапния апарат и венозната стена, е свързано предимно с професионални фактори – работещите в право положение или продължително седене със свити крака, което намалява ролята на мускулната помпа за движението на кръвта във вените на краката. Промените в хемодинамиката на големите вени се предават на микроциркулацията и водят до развитие на венозна микроангиопатия. Тази венозна хипертенсия обикновено довежда до кожни промени с хиперпигментация и липодерматофиброза. Прогресирането на тези процеси и напредването на възрастта обикновено довежда до улцерации на типично място над глезените.  
 
Хормоналните промени по време на бременност, както и хормоналната терапия и вземането на контрацептиви също се сочи като рисков фактор и заедно с механичното притискане на тазовите вени по време на бременност обясняват по-честата проява на заболяването при женския пол.  
 
Генетичните рискови фактори, хормоналните въздействия и повишеното хидростатично натоварване се възприемат като механизми, включващи левкоцито-ендотелно взаимодействие. Това води до промени във венозните клапи и стени, които от своя страна включват механизма на рефлукса, който увеличава венозната хипертенсия и така порочният кръг се затваря. През последните години с левкоцито-ендотелното взаимодействие се обясняват интимните механизми на увреда на съдовата стена и венозните клапи. Емисията на адхезивни молекули от ендотелните клетки включва механизма на прикрепяне на клетки от белия кръвен ред върху интимата на вените с последващата им миграция в матрикса. Ролята на левкоцитите за увреждането на кожата и подкожието беше доказана от Scott et al чрез пункционна биопсия[4]. Активирането на левкоцитите с отделяне на цитокини и растежни фактори води до увреждане на елементите на матрикса и последваща фиброза на междуклетъчното пространство, която още повече затруднява микроциркулацията[5,6]. Резултатите са дерматохиподермити, бяла атрофия и образуване на т.нар. венозни язви.  
 
Съществуват множество класификации на етапите на развитие на ХВН, но в последното десетилетие се наложи класификацията СЕАР: С – клинична, Е – етиологична, А – анатомична и Р – патофизиологична. Тази класификация дава най-изчерпателно клинико–етиопатофизиологична характеристика на заболяването, като отделните аспекти могат да се детайлизират с прибавянето на съответните букви и цифри, които правят диагностиката по-лесна и по-изчерпателна.  
 
Заболяването се разделя на седем класа:  
С0 – съществуват субективни оплаквания от тежест, чувство за напрегнатост и бърза умора на краката. Нощните крампи са чести оплаквания. Обективно видими белези на промени във венозната система няма.  
С1 – наличие на телеангиектазии и или малки разширени вени с диаметър до 2 mm.  
С2 – разширени вени с диаметър над 2 mm от магистрален–разсипен или смесен характер.  
С3 – наличие на оток на подбедриците, в началото преходен, с течение на времето фиксиран.  
С4 - трофични промени по кожата на подбедриците.  
С4а – пигментация и/или екзема.  
С4b – липодерматосклероза и/или бяла атрофия.  
С5 – белези от заздравели варикозни язви.  
С6 – наличие на варикозни язви.  
 
Въпреки че ХВН е хронично прогресиращо заболяване, достигането до крайните класове от развитието му не е задължително, особено в случаите, когато е провеждано адекватно лечение.  
 
Усложненията са свързани с възпалителни и тромбоемболични процеси. Забавеният кръвен ток и увредената съдова стена са двата елемента от триадата на Вирхов, които обясняват честото развитие на повърхностни варикофлебити или на дълбоки венозни тромбози. Последните често се усложняват с белодробна тромбемболия, която в някои случаи може да бъде фатална.  
 
Диагнозата на ХВН не е трудна, като се изключи С0, когато оплакванията на пациентите рядко се свързват с венозна патология. Доплеровата сонография и ехо-доплеровото изследване информират за състоянието на дълбоката венозна мрежа и степента на увреда на клапния и апарат.  
Лечението на ХВН в различните етапи от развитието на заболяването изисква различни подходи.  
Консервативното лечение цели прекъсване на патологичните механизми на адхезия, миграция и активация на клетките от белия кръвен ред, подобряване на функцията на венозната микроциркулация и мобилизиране на лимфния отток, като по този начин се намалява отока на подбедриците и се облекчават субективните оплаквания на пациентите. Съществуват множество лекарствени средства, които претендират за такъв начин на въздействие. Голяма част от лекарствените продукти, които се използват, са на базата на флавоноидите диосмин и хеспередин. Освен микронизираните фракции напоследък на българския фармацевтичен пазар се появи и препарата Dioket 600 mg, който е 95% пречистен диосмин с 5% хесперидин. Този вид препарати показва добра поносимост, като мястото им в лечението на ХБН е във всичките фази на заболяването.  
 
Друг начин на консервативно лечение са еластобандажите. Те също могат да се прилагат във всички стадии на заболяването, но степента на компресия и вида на ластичните бинтови или чорапи трябва да се определя от специалист.  
 
Склерозиращото лечение има свое място при пациентите в С1 и частично при С2. Примамливата идея да се инжектира във варикозната вена вещество, което да предизвика асептично възпаление на ендотела с последваща облитерация на съда е възникнала още в първата половина на XIX-ти век, като склерозанти са били използвани железен хлорид, абсолютен алкохол, високопроцентови разтвори на глюкоза и др. През последните десетилетия се появиха нови, сравнително безопасни лекарствени средства. Макар и миниинвазивна склеротерапията не е съвсем безопасна, ако не се извършва от съдов хирург или ангиолог. Приложението й изисква детайлно познаване на анатомията на венозната система и предварително доплерово изследване с цел да се избегне попадането на склерозиращия агент в дълбоката венозна мрежа, което може да доведе до дълбока венозна тромбоза, усложнена с белодробна тромбоемболия. Не са редки и случаите на кожни некрози при попадане на склерозанта извън третирания съд. Комерсиализирането на тази дейност води със себе си непрекъснато разширяване на показанията и на кръга “специалисти”, които я практикуват. Склерозирането на големи варикозни пакети, макар и с най-новите склерозиращи агенти под формата на пяна, често не дава желания естетически резултат и последствията от него се ликвидира с варицектомия.  
 
Миниинвазивните методи на лечение на ХВН се прилагат при С2 и по-напреднали случаи. При лазерната венозна аблация, която получи широко приложение след публикуването на първите резултати през 2001 г.[7], изгарянето на интималния слой на вената и последващото бандажиране довежда до асептично възпаление с последващо облитериране на повърхностните магистрални вени. Радио-фреквентната аблация е най-новата технология, при която освен термичното въздействие, високочестотните токове, излъчвани от активната част на електрода, въведен в магистралната повърхностна вена променят структурата на колагеновите влакна. По този начин се комбинира температурното и физико-химичното въздействие, което довежда до облитерация на третирана вена[8]. И двата метода могат да се извършват амбулаторно и под локална анестезия, което гарантира нормална физическа активност на пациента няколко часа след процедурата. Недостатък и на двата миниинвазивни метода е, че те се прилагат при магистралните вени и изчерпващото лечение изисква комбинирането им във варицектомия или последната трябва да се направи на втори етап. Случаите на реканализация на третираната вена през първите 5 год. са около 10%.  
 
Класическата операция при пациенти с С2 и по-напреднали стадии е комбинацията на стрипинг на v. saphena magna и/или v. saphena parva с варицектомия на венозните пакети в басейна им. Макар и по-травматична от миниинвазивните техники, тази операция се практикува като еднодневна хирургия, възстановяването на пациентите е бързо и рецидивите през първите 10 год. не са чести.  
 
Операциите при С5 и С6 обикновено изискват предварително точно локализиране на перфорантните вени с ехо-доплерово изследване или флебография, къй като тяхното ликвидиране е гаранция за по-добър следоперативен резултат. В тези случаи стрипинг и варицектомия могат да се комбинират със субфасциално прекъсване на перфорантните вени с ендоскопия. Тези операции могат да се извършат и на фона на гранулиращи венозни улкуси, като това довежда до бързото им епителизиране. Разбира се, оперативното лечение се комбинира с адекватна антибиотична терапия и локално лечение.  
 
КНИГОПИС:
 
1.   Porter JM et al. International Consesus Committee on chronic venous disease. J Vasc Surg 1995; 21:635-645.  
2.   Gunderso J, Hauge M. Hereditary factors in venous insufficiency. Angiology 1969; 20(6):346-355.  
3.   Cornu-thenard A et al. Importance of the familial factors in varicose disease. Clinica study in 134 families. J Derm Surg Onc 1994; 20:318-326.  
4.   Scott HJ et al. Histological study of white blood cells their association with lipodermatosclerosis and venous ulceration. Br J Surg 1991; 78:210-211.  
5.   Thomas P, Nash JB.White cell accumulation in depend legs of patients with venous hypertension: A possible mechanism for trophic changes in the skin. Br Med J1988; 296:1693-1695.  
6.   Perschen M et al. Increased expression of of platelet-derived growth factor receptor alpha and beta and vascular endothelial growth factor in the skin in patients with chronic venous insufficiency. Arh Dermatol Res 1998; 290:291-297.  
7.   Navarro L, Min R, Bone C. Endovenous laser: A new minimally invasive method of treatment of varicous veis - preliminary observation using an 810nm diode laser. Dermatol Surg 2001; 27:117-122.  
8.   Garner JP et al. The latera accessory saphenous vein – A common cause of recuurent varicous veins. Ann R Coll Surg Engl 2003; 85:389-392.