Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 1 2010

Лечението на ИБС – тест за здравеопазването в България

виж като PDF
Текст A
Проф. д-р Младен Григоров, д-р Владимир Григоров, д-р Славейко Джамбазов, Тони Веков, д.м.



Основният параметър на проблема е високата смъртност от сърдечно-съдови заболявания (ССЗ) у нас (67%), като най-голямото значение е за сметка на исхемичната болест на сърцето (ИБС), мозъчно-съдовата болест (МСБ) и сърдечната недостатъчност (СН). Тежката инвалидизация е вторият проблем. „Омагьосаният кръг”, характерен за протичането на тези болести у нас е следния:  
ИБС → недолекуване → задълбочаване на проблема в биологичен (смъртност) и медицински (хоспитализация) аспекти.  
           
Каква е смъртността от ССЗ у нас в сравнение с някои други страни (на 100 000 души)?  
България = 916 на 100 000, Япония = 170 на 100 000, Франция = 183 на 100 000, Израел = 180 на 100 000, Гърция = 311 на 100 000. Резултат: за последните 40 години животът у нас е намалял със 7 години, а в Западна Европа се е увеличил с 8 години (от тях 6 г. от намаляване на смъртността от ССЗ и 2 г. от намаляване на смъртността от всички ракови заболявания взети заедно).  
 
Кои са „двата ключа” за намаляване на смъртността от ССЗ?  
Това са профилактиката и модерното лечение, т.е. иновациите. В Англия, Уелс и Финландия смъртността от ССЗ намалява с 50% за 20 години от ограничаване на тютюнопушенето, нормализиране на холестерола, овладяване на артериалната хипертония и модерното лечение на ССЗ.  
 
Какво е модерното лечение на ИБС, основните форми на които са две: ангина пекторис и острият коронарен синдром (ОКС). Последният включва нестабилната ангина пекторис (НАП), острия миокарден инфаркт без ST елевация (нон STEMI) и острия миокарден инфаркт със ST елевация (STEMI). За да отговорим на въпроса, трябва да се съобразим с патофизиологията на процеса, която схематично е следната (Фиг. 1).  
 
 
 
Лечението трябва да бъде насочено преди всичко към рисковите фактори, произхождащата от тях ендотелна дисфункция, ремоделирането на съда и атерогенезата.  
 
Видовете атеросклеротични плаки са показани на Табл. 1.  
 
Табл. 1.  

По степен на стеснение:

По начин на стеснение:

По дължина, Са натрупвания
и структура:

Неравност (до 25%)
Лезия (25-50%)
Стеноза (>50%)

Концентрична
Ексцентрична

Тип А
Тип В
Тип С

 
 
Извод: Медикаментозното лечение не е в състояние да премахне плаката. Това може да извърши само интервенционалната кардиология и кардиохирургията (тя всъщност заобикаля чрез графт плаката).  
 
Ангина пекторис (стабилна стенокардия)  
Схематично болката (дискомфорт) при стенокардия се определя със следните 5 характеристики:  
•   Локализация – от епигастриума до гръдната кост.  
•   Характер – болка или задух.  
•   Продължителност – до 10 мин.  
•   Ирадиация – ръце, челюст, гръб.  
•   Успокояване – нитрати.  
Особеност: Тежестта на дискомфорта силно варира и не кореспондира с тежестта на коронарната болест.  
 
Във връзка с това определение говорим за типична и атипична ангина:  
Типична ангина: болка или дискомфорт зад гръдната кост; провокация от физическа активност, емоция, студ; повлиява се от покой и/или нитроглицерин.  
Атипична ангина: има две от горните три характеристики.  
Гръдна болка с некардиогенен характер: липсват всички характеристики.  
Извод: Задълбочената анамнеза си остава основа за диагнозата – според Р. Горлин в 80% от случаите само тя е достатъчна за диагнозата в качествен аспект. До колко обаче коронарната патология е изяване и доколко къде и в каква дълбочина и ширина е засегнат миокардът от исхемията се решава с инструменталните методи (ЕКГ, ехокардиография, сцинтиграфия, велотест, коронарография).  
 
Защо задухът може да е изява на стенокардия (Фиг. 2)?  
 
 
Фиг. 2.  
 
Съвременно лечение на ангина пекторис.  
Основни принципи:  
•   Исхемията е след 50-70% стеснение на лумена на коронарния съд.  
•   Плаката може да нарасне за часове, дни, месеци.  
•   Това нарастване на плаката преминава през кратък нестабилитет.  
•   Степента на ангината зависи от: стенозата, спазъма, колатералите.  
•   Ангината може да се прояви само със задух.  
•   По време на пристъп има тежка диастолна дисфункция (систолен шум от кратка митрална регургитация, Т³, Т).  
•   Ангината е до 10 минути.  
•   При тежка ангина - ВСС.  
Диастолната дисфункция при пристъп от ангина се дължи на остро настъпилата ригидност на миокарда в исхемичния участък, който е в състояние на хибернация.  
 
Какво можем да направим медикаментозно при болен с ангина пекторис?  
Да намалим исхемията, като праг на получаване.  
Как? Чрез намаляване на VO2 на миокарда (ограничаване на кислородната консумация на миокарда).  
С какво? С бетаблокери, нитрати.  
Да преодолеем спазъма.  
С какво? Са антагонисти, нитрати.  
Да намалим КДНЛК.  
С какво? Нитрати, бетаблокери.  
Да намалим ендотелната дисфункция.  
С какво? АСЕ инхибитори.  
Да намалим атерогенезата (като образуване на плака и като възпаление).  
С какво? Статини.  
Да намалим риска от тромбообразуване.  
С какво? Аспирин, тиклопиридин, клопидогрел.  
 
Във връзка с тези възможности са определени и групите лекарства за по-добра прогноза и за ограничаване на симптомите от исхемията. Класирането на медикаментите се прави по степен на достоверност като I, II, III и като А, В и С. В групата на IА попадат медикаментите, за които няма противоречие за ползата от тях (I) и има доказателства за това от няколко проучвания (А). В II група мненията се разделят – при „а” – повечето са с положително мнение за медикамента, а при „б” – обратно, повечето са против. Ако към оценката има В значи медикамента е обоснован само с едно проучване. При С има само експертно мнение.  
 
Медикаменти за по-добра прогноза  
•   Антитромботични медикаменти
 
–   Ацетилсалицилова киселина 75 mg дневно – І А.  
–   Clopidogrel - IIа В (при непоносимост към аспирин).  
•   Липидопонижаващи медикаменти  
–   Статини – I А.  
–   Статини във високи дози при висок риск – IIа В.  
–   Фибрати при ↓HDL + ↑триглицериди + диабет (или мет. синдром) – IIb В.  
–   Фибрат или никотинова киселина към статините при ↓HDL +.  
–   ↑Триглицериди + висок риск - IIb С.  
•   АСЕ-инхибитори  
–   При съчетание с АХ, СН - I А.  
–   При доказана коронарна болест - IIа В.  
•   Бета-блокери  
–   При прекаран МИ или със СН – I А.  
 
Медикаменти за намаляване на симптомите и исхемията  
•   Нитрати: кратко- и дългодействащи – І С.  
•   Бета-блокери – І А.  
•   Са2+-антагонисти: І А.  
•   Потискащи синусовия възел: ІІа В.  
•   Метаболитни: ІІb В.  
•   Отварящи К+ канали: І С.  
Извод: Няма лекарство, което да може анатомично да премахне причината за ангина пекторис. По различен път чрез намаляване на стреса на камерната стена и/или сърдечната честота се ограничава кислородната консумация на миокарда (бетаблокери, калциеви антагонисти). В тази посока е и ограничаването на предтовара с нитратите. Съмнителен в този смисъл е ефектът на метаболитните средства и не случайно те са в групата на IIб В.  
 
Анатомично причината за ангина пекторис може да се установи само с коронарография. Подлежат на коронарография:  
•   Ангина III и IV функционален клас.  
•   Клиника за коронарна болест, когато не отговаря на лечението.  
•   Преживели арест.  
•   С камерни аритмии.  
•   С реваскуларизация, но с ангина.  
 
Един прост, но ефективен алгоритъм, който може да се приложи при болни с ангина пекторис е следният (Фиг. 3):  
 
 
Фиг. 3.  
 
В повечето случаи преди коронарографията нейната необходимост се доказва с някое от т.нар. стрес изследвания. Най–използваният тест е велоергометрията. Трябва да се има предвид, че тя може да бъде в 50% фалшиво нормална при едноклонова болест, дори и ако е засегната над 70% лявата нисходяща коронарна артерия (LAD).  
 
Заключението за диагностичните възможности на стрес изследванията е представено на Табл. 2.  
 
Табл. 2. Диагностика на коронарно заболяване  

 

Чувствителност (%)

Специфичност (%)

Велоергометрия

68

77

Ехокардиография при натоварване

80-85

84-86

Миокардна перфузия при натоварване

85-90

70-75

Ехография при натоварване
с добутамин

42-100

62-100

Ехография при натоварване
с вазодилататор

56-92

87-100

Миокардна перфузия при натоварване с вазодилататор

83-94

64-90

 
 
Забележка: при едноклонова болест стрес ЕКГ може да бъде информативно под 50%(!)  
 
В селекцията на болните за коронарография може да се използва и алгоритъмът за първична оценка на болните като такива с нисък, среден и висок риск от сърдечно-съдова смъртност.  
 
 
Алгоритъмът за първична оценка е представен на Фиг. 4.  
 
 
 
Какво означава „малък риск”?  
−   Нормална физическа активност.  
−   Без исхемия при велотест.  
−   ФИ > 50%.  
−   Без сложни камерни аритмии при Холтер.  
−   По-малко от 2 рискови фактора под контрол.  
−   Възраст < 55 г.  
−   Без значими стенози (ако е направена коронарография).  
 
Среден риск  
Пациенти, прекарали ОМИ и с лоши физически възможности по времe на теста, при липса на други засегнати съдове освен свързания с инфаркта.  
   Висок риск  
−   исхемия с ST-депресия > 1mm при теста,  
или:  
−   ангина, диспнея (еквивалент на ангина/синкоп при физически усилия),  
или:  
−   ФИ < 50%,  
или:  
−   комплексни камерни аритмии в покой, при стрес, при Холтер,  
или:  
−   значителна коронарна стеноза (>70%) или само на LAD (50%),  
или  
−   лоша левокамерна функция при вентрикулография  
 
Реваскуларизацията при болните с доказана от коронарографията коронарна болест става или чрез ангиопластика (PCI) или чрез аорто-коронарен бай-пас. Последният се препоръчва най-вече при стволови стенози, триклонова болест, двуклонова болест с лоша левокамерна функция, при болни с многоклонова болест и при диабетиците. Лекарствата остават преди, по време и след реваскуларизацията.  
 
Реваскуларизация в сравнение с медикаментозната терапия  
•   При нискорискови пациенти първоначално може да бъде предприето медикаментозно лечение за контрол на симптомите  
•   Реваскуларизация се препоръчва при пациенти с подходящи анатомични данни, които не се повлияват от лечението с медикаменти, или при пациенти, желаещи да останат физически активни.  
•   След реваскуларизацията трябва да се продължи с оптимална вторична превантивна терапия (статини, антиагреганти), независимо от необходимостта от антиангинозно лечение.  
 
Нестабилна ангина (НАП)  
Съвременно лечение на НАП. Кое обуславя агресивността в поведението?
 
•   НАП се различава само количествено в анатомията от ОМИ без ST елавация (тук също има тромб).  
•   При НАП също има не само тежка исхемия, но и некротични участъци.  
•   Субендокардната исхемия е типична за НАП.  
Кои са основните принципи в поведението?  
 
 
 
Медикаментозното лечение не се различава от това при ангина пекторис. Основната добавка е хепаринът. Защо? Защото при НАП се формира тромб.  
 
Преживелите пристъп на НАП е желателно да преминат през коронарография (в планов режим). Защо? Не знаем кой съд и колко е засегнат и има ли спонтанно стопяване на тромба. Не знаем състоянието на останалите два. Не знаем има ли добър коронарен резерв.  
 
Остър миокарден инфаркт  
В Табл. 3 е демонстриран показателен експеримент за значението на времето при остра оклузия на коронарен съд, както е при ОМИ. Защо при ОМИ времето за реваскуларизация е толкова важно?  
 
 
 
Особено важен при ОМИ е „общия исхемичен товар”, т.е. не само кой съд е запушен, но и какво е състоянието на другите два коронарни съда, на колатералите и на типа на доминантната циркулация. В голяма степен тези фактори определят съдбата на болния както за живота, така и за качеството на живот.  
 
Основа на лечението при ОМИ е реперфузията, която най – добре се осъществява с ангиопластика (PCI). При STEMI в определени случаи временна алтернатива може да бъде и фибринолизата, която е противопоказана при нон STEMI. След нея също се извършва коронарография.  
 
Принципите в подхода са следните:  
•   До 2-ия час от началото на ОМИ се преминава директно към PCI.  
•   Ако това не може да стане се извършва фибринолиза. Ако тя е неуспешна на болният веднага се прилага PCI. Ако е успешна също се извършва коронарография, но вече до 3-ия ден. Защо? Защото фибринолизата може (в около 40%) да реши успешно въпроса с тромба, но не и с причината за тромба.  
 
И при ОМИ независимо от първостепенното значение на реперфузията, медикаментозното лечение остава. Кои са принципите на това лечение?  
Принципите на медикаментозното лечение при ОМИ:  
•   ↓ VO2 на миокарда (ББ, нитрати).  
•   Подържане на реперфузията (аспирин, плавикс, хепарин).  
•   Преодоляване на спазъма и отваряне на колатералите (нитрат).  
•   Максимална оксигенация (О2).  
•   Вливания съобразно ЦВН.  
•   Следене на: кръвни газове, АКР, ЦВН, АН, SO2, честота, ЕКГ, биохимия, ПКК.  
 
Какво е състоянието на лечението на ИБС у нас?  
Има много голям напредък в откриването и съвременното лечение на ИБС в последните 10-15 години. Веднага обаче трябва да се постави уговорката, че извод не може да се направи, поради изключителната неточност на статистиката. Това се провокира от лошата практика в самата философия на НЗОК, която е без конкуренция и практически без контрол.  
Ако приемем международната статистика от хронична форма на коронарна болест (ИБС) страдат 2% от общата популация и 12-15% от хората на 65 г. възраст. Това означава, че около 250-300 000 души у нас имат ИБС в хроничната й форма – ангина пекторис. Лечението на тези хора има 3 възможни варианта: радикално (т.е. анатомично решаване на проблема с ангиопластика или аорто–коронарен бай-пас, което рязко подобрява качеството на живот), медикаментозно (т.е. намаляване на нуждите от кислород за сърдечния мускул или поставянето му в „облекчен” режим на работа, което относително подобрява качеството на живот) и комбинация от двете. Естествено, когато това е възможно, най-добър е третият вариант.  
 
Интересното тук е, че по отношение на удължаването на живота мненията се различават и все още преобладава това, че няма разлика между двата основни подхода.  
 
При острата форма на ИБС (остър коронарен синдром) обаче смъртността между подложените на първична ангиопластика и лекуваните медикаментозно се различава драстично. При първият метод тя е под 6%, а при втория – над 15%.  
 
В България 65% от пациентите с ОМИ не получават реперфузионна терапия. Едва 21% се лекуват с първична ангиопластика и 15% с тромболиза (при нея смъртността е около 10%, а успеха в 40%). Резултатът от това е, че за територията на страната, различията в абсолютната сърдечно-съдова смъртност са огромни. Районите, в които няма болници с катетеризационни лаборатории имат средно с 27% по-висок релативен риск в сравнение с районите, в които има такива звена. Разликата понякога достига до близо 60%. Обикновено дежурното обяснение е липсата на пари. Обаче реимбурсацията на инвазивното лечение на ИБС и специално на ОМИ е достатъчно добра. Къде е причината тогава? Отново опираме до правилата на НЗОК и МЗ. Министерството на здравеопазването отказва да регламентира процеса, като задължи „бърза помощ” да транспортира болните с ОМИ там, където може да им се помогне най-добре, което естествено да включва и възможностите на частните катетеризационни лаборатории на Българския Кардиологичен Институт (БКИ). Доводът е странен – трябвало да се защитава държавния интерес. А интереса на човека къде е? В Плевен смъртността от ОМИ намаля с 30%, след като заработи катетеризационната лаборатория на БКИ. В резултат на всичко това, плюс изключително лошата организация и липсата на кадри (съзнателно дирижирана също от МЗ) при наличие на над 25 катетеризационни лаборатории у нас (т.е. колкото са в Чехия), ние сме на опашката по лечение на ОМИ с първична ангиопластика в рамките на Европейския съюз. Или в цифри:  
  •    При около 25 000 случая с ОМИ годишно се хоспитализират 15 000.  
  •    През цялото денонощие от над 25 катетеризационни лаборатории работят 7, от които 4 на БКИ.  
    Или с други думи, както най-често става у нас, действа поговорката „вода гази, жаден ходи”. А оричината е пак в системата и в нейното управление.  
     
    Все пак искам да припомня, че в 70% сърдечната недостатъчност се причинява от ИБС. От нея не може да се избяга най-вече по биологични причини, включително и заради апоптозата. Но поне да не прибавяме нови и нови проценти на смъртност и инвалидизация поради прословутата лоша родна организация на здравеопазването.  
     
    Съвременното лечение на ИБС е огледало за здравеопазването в една страна, поради огромния биологичен, медицински и финансов ресурс, който то осигурява.