Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 11 2010

Мозъчни инсулти
Д-р Бисер Николов, невролог

виж като PDF
Текст A
Амбулатория по неврология – гр. Варна



Мозъчният инсулт (мозъчен удар, Insultus cerebri) е бил и продължава да бъде основен проблем за медицинската наука, като се нарежда между водещите три причини за смърт в повечето страни по света и е отговорен за голяма част от тежките неврологични увреждания. Това води до огромни разходи на здравни грижи, материални средства и загуба на производителност. Тъй като в нашата страна населението все повече застарява, разпространението и влиянието на инсулта върху общественото здраве несъмнено ще се увеличава. Големи стъпки са направени за обяснение на етиологията, патогенезата и епидемиологията на мозъчно-съдовите заболявания което води до нови подходи за диагноза и лечение на същите.  
 
Определение  
В най-широк смисъл Световната здравна организация е определила като инсулт "бързо развиващи се клинични признаци на огнищни и/или общомозъчни нарушения на мозъчната функция, които продължават повече от 24 часа или водещи до смърт, без видима причина, различна от тази от съдов произход".  
 
По конвенционални клинични дефиниции, ако неврологичните симптоми продължат повече от 24 часа се поставя диагноза инсулт, а в случай на продължаваща по-малко от 24 часа, се определя като преходна исхемична атака (TИA, TIA). За симптоми, които продължават повече от 24 часа и отзвучават в рамките на 3 седмици е въведена категорията обратим исхемичен неврологичен дефицит (RIND, ПНМК). Най-новата дефиниция на инсулт за клинични нужди изисква или 1. Неврологична симптоматика продължаваща повече от 24 часа или 2. Наличие на невроизобразителни данни за остро настъпили клинично значими мозъчни лезии при пациенти с бързо обратно развитие на симптоматиката (TИA, ПНМК).  
 
Анатомия на мозъчното кръвообращение  
Артериалното кръвоснабдяване на главния мозък се осъществява от четири магистрални съда: две вътрешни сънни артерии и две вертебрални артерии, формиращи лява и дясна каротидна и вертебробазиларна системи. В основата на мозъка чрез двете комунициращите артерии те формират Вилизиевия кръг. Дисталните два главни клона на сънната артерия са предната и средна мозъчни артерии, а задните мозъчни артерии изхождат от базиларната артерия.  
 
Патофизиология на мозъчното кръвообращение  
Мозъкът тежи около 2% от човешкото тегло, но използва 15-20% от общия кръвоток, което е средно 50-60 ml кръв на 100 g мозъчно вещество за 1 min (50-60 ml/100g/min). Намаляването на мозъчната перфузия под 20 ml/100g/min предизвиква загуба на съзнание. Под 10 ml/100g/min се развива мозъчна некроза. Мозъкът практически няма глюкозни резерви, което налага постоянно снабдяване с нея чрез кръвообращението.  
 
Класификация на мозъчните инсулти  
Мозъчен инфаркт (исхемичен мозъчен инсулт)
 
Остро, необратимо нарушение на мозъчното кръвообращение, което се развива на базата на оклузия на мозъчна артерия водещо до нарушение на биохимичните процеси в мозъчните клетки с краен резултат необратими структурни увреди и траен неврологичен дефицит.  
Мозъчна хеморагия  
1.   Интрацеребрален кръвоизлив - кръвоизлив в мозъчния паренхим.  
Според локализацията си кръвоизливите се делят на подкорови - латерални от capsula interna, медиални и смесени; лобарни; малкомозъчни и стволови.  
- Без пробив към ликворните пространства (интрацеребрален хематом).  
- С пробив към субарахноидните пространства или вентрикулната система.  
2.    Субарахноиден кръвоизлив - хеморагия в субарахноидното пространство.  
 
Епидемиология  
За жалост България е на едно от първите места по заболеваемост, болестност и смъртност от МСБ. Тя е третата водеща причина за смърт в 40-те развити индустриални страни в света след исхемичната болест на сърцето (ИБС) и неопластичните заболявания.  
 
Рискови фактори за мозъчен инсулт  
Те могат да се групират в три основни групи:  
Непроменливи рискови фактори  
Въпреки че мозъчно-съдовите нарушения могат да се появят на всяка възраст, по всяко време и при двата пола, във всички семейства, както и във всички раси, всеки от тези фактори се отразява на непроменливата честота на инсултите. Най-значтелният фактор е възрастта, като честота нараства с възрастта и повечето инсулти се срещат при лицата на възраст над 65 год. Те са по-редки преди 40-годишна възраст, но инсултът при млади хора и деца е повод за нарастваща загриженост поради „подмладяването” на заболяването.  
 
Честота на заболяването е по-голяма при мъжете, тези с фамилна анамнеза за инсулт, както и между някои раси и етнически групи. В Япония, мозъчния инсулт е водеща причина за смърт при възрастни и кръвоизливът е по-често, отколкото инфарцирането. Инсулти, дължащи се на патология на екстракраниални кръвоносни съдове, са по-чести при бялата раса, докато лезии поради вътречерепна съдова патология са по-чести в черната раса, латиноамериканци, и азиатци. Причините за тези различия все още чакат адекватно обяснение.  
 
Променливи рискови фактори  
Всеки инсулт обикновено се дължи на предразполагащи фактори, които са били налице години преди реализацията му: хипертония, сърдечно заболяване (особено предсърдно мъждене), диабет, хиперхолестеролемия, липса на физическа активност, тютюнопушене, злоупотребата с алкохол, асимптомни каротидни стенози, както и история за предходни ТИА .  
 
След възрастта, хипертонията е най-мощният рисков фактор. Рискът от инсулт нараства пропорционално с увеличаване на кръвното налягане. Сърдечните заболявания винаги са били свързвани с повишен риск от исхемичен инсулт, особено предсърдно мъждене, клапни сърдечни заболявания, инфаркт на миокарда, исхемична болест на сърцето, застойна сърдечна недостатъчност, електрокардиографски данни за левокамерна хипертрофия и на пролапс на митралната клапа.  
 
Хроничното предсърдно мъждене е значим рисков фактор за инсулт. При пациенти с исхемична болест на сърцето или сърдечна недостатъчност, предсърдното мъждене удвоява риска инсулт при мъжете и три пъти риска при жените.  
 
Диабетът също се свързва с повишен риск в зависимост от вида и тежестта. Рискът е еднакъв при мъжете и жените, не намалява с възрастта и е независим от хипертонията.  
 
Аномалиите на серумните липиди (триглицериди, холестерол, липопротеините с ниска плътност, липопротеините с висока плътност) се считат за рискови фактори повече за исхемична болест на сърцето, отколкото за мозъчно-съдова болест. Мета-анализи на проучвания сред групи от населението под 70-годишна възраст не са успели да докажат пряката връзка между мозъчния инсулт и повишения холестерол. Частично това се обяснява с факта, че не всички инсулти се дължат на атеросклероза. По-нови проучвания доказват защитен ефект на липопротеините с висока плътност срещу инсулт, както и значително намаляване на риска от инсулт сред пациентите, лекувани с най-новия клас на лекарства, намаляващи холестерола, известни като статини.  
 
Липсата на физическа активност е определен предиктор за сърдечна смърт, а напоследък са налице и многобройни доказателства по отношение на благоприятното въздействие на физическата активност за превенция на инсулта.  
 
Тютюнопушенето е доказан рисков фактор за мозъчен инсулт. След изключване на други сърдечно-съдови рискови фактори, тютюнопушенето се свързва с повишаване на относителния риск от инфаркт на мозъка 1.7 пъти, като рискът е в пряка зависимост от броя изпушени цигари и бързо намалява при хора, спрели пушенето. Като цяло, инсултният риск при пушачи е най-висок за субарахноидален кръвоизлив и по-малко за мозъчен инфаркт. Етаноловата злоупотреба е рисков фактор както за интрацеребрален, така и за субарахноидален кръвоизлив, докато връзката между алкохола и мозъчния инфаркт е по-спорна.  
 
Асимптомната каротидна стеноза е свързана с повишен риск от инсулт, особено сред пациенти със стеноза над 75%.  
 
Потенциални рискови фактори  
Други потенциални за инсулт рискови фактори, определени от някои изследвания трябва да бъдат потвърдени и изяснени в допълнителни епидемиологични изследвания. Мигрената, употребата на орални контрацептиви , злоупотребата с наркотици и хъркането са свързани с по-висок риск от инсулт.  
 
Патогенеза  
Основни патогенетични фактори за развитието на обтурационни мозъчни инсулти са:  
Артериална тромбоза. За развитието й е необходимо нарушаване на интактността на съдовия ендотел от атеросклеротични плаки и загубата на неговите антиагрегантни и антиадхезионни функции спрямо формените елементи на кръвта – тромбоцити, еритроцити и левкоцити. Адхезията и агрегацията на тромбоцитите се повишава. Те започват да се наслояват върху атеросклеротичните плаки, особено ако последните са разязвени, при което се развива пристенен тромб, който нараствайки, постепенно стеснява и запушва артериалния просвет. Факторите, улесняващи този процесу са: повишеният кръвен вискозитет, засилената еритроцитна агрегация, намаленият еритроцитен флексибилитет, хиповолемията, хиперфибриногенемията, хипергликемията и др.  
 
Емболизация на мозъчните артерии. Най-честите източници на мозъчни емболи са разязвени атеросклеротични плаки в големите екстракраниални мозъчни артерии, особено каротидните артерии и аортната дъга. Тези емболи могат да бъдат тромби, агрегирани тромбоцити, холестеринови кристали и др. Микроемболите са чести и могат да предизвикат ТИА, лакунарни мозъчни инфаркти, без клинична изява или с протичане като ТИА. Други източници на емболи са тромби от сърдечен произход (кардиогенен емболизъм). Това са пристенни миокардни тромби след прекаран инфаркт, при предсърдно мъждене, сърдечни пороци и др.  
 
Нарушения на мозъчната хемодинамика. Причините са най-често локално намалена перфузия, хиповолемия, спадане на артериалното налягане в съчетание с напреднал атеросклеротичен процес в съответния съдов регион. Получава се локална хипоперфузия с исхемия и развитие на мозъчен инфаркт.  
 
Допълнителни фактори, които могат да имат значение за развитието на мозъчен инфаркт, са хипогликемия, повишен кръвен вискозитет и др. Мозъчният ангиоспазъм с дистония на мозъчните артерии при хипертонични кризи, субарахноидна хеморагия, емболизация, мигренозен пристъп може да играе роля за развитието на исхемии в съответния съдов регион.  
 
В резултат на действие на гореизброените фактори засилените катаболни процеси водят до образуването на множество свободни радикали и азотен окис с развитие на висока степен на оксидативен стрес и в резултат увреждане на клетъчните мембрани и органели до клетъчна смърт. Развива се мозъчен оток, който допълнително засилва и задълбочава метаболитните, биохимични и реологични промени в исхемичната тъкан. Около некротичната зона се развива зона, която е с намален кръвоток и нарушена функция (penumbra), която при подобряване на кръвообращението в първите часове след инфаркта може да се възстанови. Именно към тази зона са насочени и ранните терапевтични мероприятия.  
 
Според това мозъчната исхемия може да бъде с преходен характер (ТИА) или трайна с развитие на мозъчен инфаркт.  
 
Патоанатомични промени  
Атеросклерозата на големите екстра- и интракраниални артерии е най-честата находка при тромботични мозъчни инсулти.  
 
Исхемичната мозъчна некроза (мозъчен инфаркт, енцефаломалация) най-често е с макроскопска картина на бял инфаркт. Когато има пропиване на инфарктната зона с кръв, се говори за червен инфаркт или за хеморагично инфарциране. Червените инфаркти са характерни за мозъчните емболии и са предимно в сивото вещество на мозъка. Инфарктите се локализират в съдовите басейни на засегнатите артерии, най-често в басейна на средната мозъчна артерия. Обикновено около инфаркта винаги има зона на мозъчен оток.  
 
Постепенно в зоната на инфаркта се образува глиален цикатрикс, а при по-големи лезии се образуват енцефаломалатични кисти, запълнени с ликвор. Лакуните са малки псевдокисти (под 12 mm2). Те са честа находка при болни с многократни ТИА, дългогодишна артериална хипертония и съдова деменция.  
 
Клинични прояви при исхемичен мозъчен инсулт  
Мозъчният инсулт обикновено настъпва при покой, често в ранните сутрешни часове или непосредствено след ставане от сън, поради повишения кръвен вискозитет в тези часове. В повечето случаи се усеща изтръпване на едната половина на тялото и/или на съответната лицева половина. За различен период от време се развива двигателна недостатъчност до плегия на съответната страна. Общомозъчните симптоми обикновено са по-слабо изразени в сравнение с хеморагичните инсулти. Клиничните синдроми на увреда са доста константни, което дава възможност да се постави точна топична диагноза.  
 
Предна мозъчна артерия  
Парези/парализи на срещуположния на огнището крак, сетивни нарушения на същия, челна атаксия, тазово-резервоарни нарушения, психоорганичен синдром, рядко парези на проксималните мускули на ръката.  
 
Средна мозъчна артерия  
Контралатерална на огнището хемипареза с по изразено участие на ръката хемихипестезия или хемианестезия, контралатерално увреждане на VII и XII ЧМН по централен тип. Спрегнато отклонение на очите и главата, ”болният гледа огнището на увреда”. При лезии в доминантната главномозъчна хемисфера възникват афазии, а в недоминантната - игнориране на сетивните дразнения, аутотопагнозия и анозогнозия.  
 
Задна мозъчна артерия  
Хомонимна хемианопсия, квадрантоанопсия, зрителна агнозия, таламичен синдром на Дежерин-Руси, средномозъчни синдроми, при лезии в доминантната хемисфера - сензорна афазия, дислексия, дискалкулия.  
 
Вертебрална артерия  
Хемианопсия, корова слепота, диплопия, световъртеж, дизфагия, дизартрия хемиплегия, хемианестезия, координационни нарушения, булбарни и понтинни алтерниращи синдроми.  
 
Базиларна артерия  
Тежка клинична картина с прояви на нистагъм, диплопия, световъртеж, хемианопсия, квадрипареза/квадриплегия с хипестезия (Locked in syndrome), дихателни нарушения. Състоянието на болния бързо се влошава, развиват се хипертермия, сопор и кома.  
 
Хеморагичен мозъчен инсулт  
По-чест е при по-млади хора, обикновено с анамнеза за неконтролирана артериална хипертония. Кръвоизливите са пердиапедезни или в следствие на руптура на вродена аневризма. При по-възрастни пациенти най-честата причина е руптура на атеросклеротичната аневризма. При този вид инсулти обикновено е налице добре изразена общомозъчна симптоматика, като за отбелязване е зачестяването в последните години на мозъчни хеморагии (най-често такива без пробив към вентрикулната система), протичащи с дискретна или никаква общомозъчна симптоматика, което може да доведе до сериозни диагностични грешки с последващо неадекватно терапевтично поведение. В класическия случай настъпват обикновено през деня, по време или на върха на физическо или психическо усилие рязко настъпва силно главоболие с гадене и повръщане с последващи количествени нарушения на съзнанието до кома, екстремно високи стойности на АН, зачервено лице, шумно дишане. Често при пробив на кръвта към вентрикулната система е налице менингиалният симптоматика.  
 
Огнищната симптоматика най-често е представена от: централна контралатерална пареза или плегия, хемихипестезия, хемианопсия, афазия при засягане на доминантната хемисфера, при пробив на кръвоизлива във вентрикулите възникват хормеотонии. При проникване в четвъртия вентрикул виталните функции са тежко нарушени. Налице са дихателни нарушения, хипертермия, зениците са тесни, а по-късно се разширяват и не реагират на светлина. Развива се тежка мускулна квадрихипотония до атония с висок процент леталитет.  
 
Субарахноидална хеморагия  
Внезапно настъпило кървене в субарахноидалното пространство при спонтанно (травмено индуцираните САХ не са тема на настоящото изложение) разкъсване на патологично променени мозъчни артерии.  
 
Етиология - най-честата причина е руптура на съдови аневризми или аномалии. Атеросклерозата и хипертонията са по-редки причини за това състояние.  
 
Началото обикновено е внезапно, остро като удар най-често в тилно-теменната част на главата, главоболие, често на върха на физическо усилие, последвано от упорито гадене и повръщане, световъртеж възможна е и краткотрайна загуба на съзнание. Налице са прояви на менингиален синдром - след няколко часа се развива вратна ригидност, могат да се позитивират симптомите на Керниг и Брудзински, фотофобия, психомоторна възбуда, психоорганичен синдром. Огнищната неврологична симптоматика е налице при формиране на субарахноидално паренхиматозна форма на хеморагията. Задължително се открива наличие на кръв в ликвора.  
 
Първичен преглед при неврологичен спешен случай в условията на ОПЛ  
Оценка на общото състояние и основните жизнени функции.  
 
Неврологичен преглед  
Съзнание - по скалата на Глазгоу-Лиеж, като резултат под 5 обуславя тежко състояние с лоша прогноза, наличие на менингизъм;  
Зеници - форма, големина, реакция на светлина, симетричност;  
Очедвигателни нерви – булбуси - положение, движение, нистагъм, спрегнато отклонение на очите и главата, наличие на фарингеални рефлекси, двигателен дефицит, мускулен тонус;  
Наличие на латерализация - наличие на положителен симптом на Боголепов (външна ротация на стъпалото при лежащ на гръб болен) при болни с количествени нарушения на съзнанието.  
 
Диагноза и диференциална диагноза при мозъчни инсулти  
Основават се главно на клиничната картина, невроизобразяващите изследвания, компютърна томография (КТ) и магнитно-резонансна томография (MРТ), ултразвукова Доплерова сонография (УЗДС), мозъчна ангиография, ликворно изследване и изследване на очните дъна, отоневрологично изследване.  
 
Основно диференциалната диагноза на мозъчните инсулти се състои в правилното отдиференциране на различните им форми, а извън тях най-често се обсъждат:  
1. Мозъчен тумор. Понякога псевдоинсултно начало има при малигнените мозъчни тумори, при развитието на които може да се увредят и мозъчните артерии. Предхождащите симптоми на повишено интракраниално налягане, са важни в диференциално диагностичен план. Невроизобразителните изследвания решават диагнозата.  
2. Хроничен субдурален хематом. Вероятен при анамнестични данни за травма, постепенното развитие на хемипареза, главоболието и хомолатералната мидриаза са важни за диагнозата. КТ-изследването показва типична полулунна хиподенсна, екстрацеребрална зона.  
3. Инфекциозен менингоенцефалит. Налице са данни за симптоми на менинго-радикулерно дразнене, висока температура, възпалителни промени в ликвора.  
4. Диабетна кома или хипогликемия. Обикновено липсва огнищна неврологична симптоматика, но са налице анамнестични данни за захарен диабет, установява се хипер-, хипогликемия, ацетонемия и др.  
 
Поведение  
При констатиране на данни за мозъчно съдов инцидент Европейската организация по мозъчен инсулт (ESO) препоръчва действия под мотото „Времето е мозък” (Тhe timе is brain), което означава, че лечението трябва да започне колкото може по-рано след началото на симптомите. Следователно, намаляването на загубата на време е основна цел на доболничното обслужване на пациенти с МИ. За целта е необходимо бързото разпознаване на симптомите на МИ от самия пациент или неговите близки, незабавен контакт с ОПЛ, службите за бърза и неотложна медицинска помощ и бърз транспорт до специализиран център за лечение на МИ - т.нар. Stroke units. Това са центрове, снабдени с модерна образно-диагностична апаратура (КТ, МРТ). Създаването на добра организация за бързо транспортиране до тези центрове позволява да се проведе лизираща терапия при исхемичен инсулт.  
 
Профилактика  
Профилактиката е от съществено значение за предотвратяване на развитието на мозъчни инфаркти. Поради тежката прогноза на МИ и високия риск за развитие на повторен мозъчен инцидент при болни, прекарали ТИА, профилактичното направление при лечението на МСБ е водещо. Ранното откриване и лечението на рисковите фактори, както и на придружаващите заболявания, има основно значение за намаляване на заболеваемостта от мозъчни инфаркти.  
 
Първична профилактика на МИ се провежда при наличие на рискови фактори за МСБ. Тя намалява риска за развитие на мозъчни инфаркти с около 80%.  
 
Вторична профилактика се провежда при болни, прекарали ТИА или леки мозъчни инфаркти за предотвратяване на рецидиви посредством:  
1. Лечение на установените рискови фактори при конкретния пациент.  
2. Тромбоцитни антиагреганти: Clopidogrel (Plavix) 75 mg дневно, еднократно, Aspirin 80-325 mg дневно, еднократно, Dipyridamol (Antistenocardin) 3 х 75 mg, Ticlopidin hydrochlorid (Ticlid) 2 х 250 mg.  
3. Антикоагуланти – при данни за тромбоемболизъм от сърдечен произход.  
4. Невропротективни и вазоактивни лекарствени средства: Piracetam (Nootropil, Pyramem) 2 по 800-3200 mg, Pentoxifyllin (Trental, Agapurin) 2 х 400 (600) mg, производни на Vinca minor – Vinprocetin (Cavinton) 3 по 10 mg, производни на Ergotamin – Nicergoline (Sermion) 3 по 10-30 mg, селективни Са–антагонисти - Flunarizine (Sibelium), Nimodipin (Nimotop).  
 
Хирургично лечение на симптомните каротидни стенози  
Премахва се атеросклеротичната стеноза чрез каротидна ендартеректомия, интраартериална дилатация. Препоръчва се при стеноза на над 70% от лумена на артерията.  
 
Терапията на мозъчния инфаркт цели ограничаване на инфарктната зона чрез подобряване на функционалното състояние на исхемичната пенамбра, в която уврежданията са обратими за период от няколко часа след развитието на инфаркта.  
 
Терапевтични мерки  
1.
Възстановяване на регионарния мозъчен кръвоток до 3-ия-6-ия час от началото на заболяването чрез лизиране на тромба с рекомбинантен тъканен плазминогенен активатор (rt-PA).  
2. Предпазване от ново тромбообразуване чрез прилагане на тромбоцитни антиагреганти (Plavix, Aspirin).  
3. Подобряване на хемореологичните свойства на кръвта. Прилага се хиперволемична хемодилуция с интравенозно вливане на нискомолекулярен Dextran-40 или Humanalbumin. Изоволемична хемодилуция се постига с вливане на изотонични разтвори. Хемореологичните показатели се подобряват и с прилагането на медикамента Pentoxifyllin 100-400 mg i.v..  
4. Невропротективна терапия. Най-често се използва Piracetam (Pyramem) i.v. в дози от 3 до 12 g. Някои автори съобщават за добър ефект при ранно приложение на калциевия антагонист Nimodipinе, особено при мозъчни хеморагии.  
5. Увеличаване на перфузионното налягане или на церебралния кръвен ток чрез поддържане на адекватно артериалното налягане.  
 
Лечение на неврологичните усложнения  
1. Предпазване от развитие на мозъчен едем и повишеното интракраниално налягане. Използват се осмотичноактивни медикаменти, като Mannitol, Glycerol, Furozemide.  
2. Епилептични пристъпи. Използват се антиепилептични медикаменти.  
3. Намаляване на спастично повишения мускулен тонус с миорелаксанти – Tolperison (Mydocalm), Tetrazepam, Baclofen.  
4. Ранна рехабилитация на парезите, ранно изправяне на болните и обучение за ходене, рехабилитация на говорните нарушения.  
 
Важно е също така предпазването от соматични усложнения като застойни пневмонии, флеботромбози на долните крайници, белодробни емболии, уроинфекции, декубитуси.  
 
Прогноза  
Прогнозата на мозъчните инсулти като цяло е неблагоприятна. От всички новозаболели до 30% умират до края на първата седмица, 35% трайно се подобряват, около 40% са без промяна в състоянието или се влошават.  
 
КНИГОПИС:
 
1. Принципи за лечение на мозъчния инсулт 2008. Изпълнителен и Редакционен Комитети на Европейската Организация по Мозъчен Инсулт (ESO), Werner Hacke, Heidelberg, Germany; Marie-Germaine Bousser, Paris, France et all.  
2. Учебник по неврология. Под редакцията на П. Шотеков, АРСО, 2004.  
3. Миланов, И., Янчева, С., под ред., Неврология. Медицина и Физкултура, София, 2007.  
4.Textbook of Clinical Neurology, Third Edition,Christopher G. Goetz, MD, by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.  
2007.  
5. Nerology in Clinical practice. Bradley W.G. et all., Boston, 2003.  
6. Merritt's Neurology 10th Edition (June 2000): by H. Houston Textbook of Neurology Merritt (Editor), Lewis P. Rowland (Editor), Randy Rowland By Lippincott,Williams & Wilkins Publishers.