Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 6 2010

Психични последици от мозъчния инсулт

виж като PDF
Текст A
Катя Стоянова, д.п.



Инсултът е най-честата причина за инвалидизация сред възрастното население над 60 години, като броят на страдащите от инсулт в Европа се очаква да нарастне с около 30% за периода 2000-2025 г.[1]. Съответно ще нараства и броят на оцелелите след инсулт, които живеят с остатъчни нарушения. Наред с двигателните дефицити, поведенческите, когнитивните и емоционалните последствия от инсулта обуславят забележително разнообразие в клиничната изява и възстановителният курс на пациентите.  
 
Обичайна практика е двигателните нарушения да предизвикват по-голямо внимание и усилие за възстановяване в сравнение с когнитивните и емоционалните проблеми, като пациентите рядко получават помощ за тези „психични” последствия на инсулта. А тези проблеми са решаващи за изхода от рехабилитацията, влияят пряко върху качеството на живота и ре-адаптацията на преживелите инсулт пациенти. Преобладаващо клиничното изследване е насочено към двигателните функции и оценката на дейностите на ежедневния живот, независимо че именно когнитивните дефицити и емоционалните разстройства съществено понижават качеството на живот на преживелите инсулт[2,3].  
 
По произход, клиничната изява и честота, както и по повлияването на ежедневното функциониране и автономността на пациентите, когнитивните и емоционални последици от инсулта могат да се разделят на:  
- Глобални когнитивни - слединсултна деменция.  
- Специфични когнитивни дефицити, произтичащи от мястото на лезията (афазия, неглект, челен синдром, анозогнозия, агнозии, апраксии, нарушена топографска памет и др.).  
- Емоционални разстройства, повлияващи когницията, поведението и ежедневното функциониране - слединсултни депресия и тревожност.  
 
В контекста на слединсултните последици тези дефицити са взаимносвързани и сложно взаимозависими, което изисква интегрираното им разглеждане. Такъв подход, от една страна, търси общите патогенетични механизми на тези сложни прояви, а в практически план цели оптимизиране на диагностиката, терапията и рехабилитацията на пациентите след инсулт[4,5,6].  
 
Настоящото съобщение обсъжда невропсихологичните аспекти на взаимосвързаните когнитивни и емоционални последици от инсулта. Сложността тези дефицити да бъдат изучени, оценени и диагностицирани произтича от фактори с различен характер. Без изброяването да е изчерпателно, такива са: патоморфологичните фактори - мозъчната лезия (място и размер, вид на лезията), клинико-неврологичните, като давността (остър, подостър, резидуален етап), тежестта на инсулта, факторите на възстановяването (степен на инвалидизация, спонтанни компенсаторни механизми, терапевтични интервенции), социално-психологическите и социални фактори (преморбидна личност, поведение на боледуване, междуличностни - семейни, фактори на средата), както и факторите на невропсихологичното оценяване (изходен теоретичен модел на функциите, стандартни изисквания на психометричното тестуване, задачи на тестуването).  
 
Инсулт и слединсултна деменция  
До 64% от инсултноболните имат в някаква степен когнитивни нарушения, а една трета от оцелелите развиват деменция (Hachinski et al., 2006). Според Knopman (2006) 30% от оцелелите след един инсулт в рамките на 6 месеца развиват последващо когнитивно снижение, като факторите, които увеличават риска, са:  
-   При по-възрастни пациенти.  
-   По-ниско образовани.  
-   Предишно когнитивно нарушение.  
-   Предишни тихи инфаркти на изобразителни изследвания.  
-   Диабет.  
-   Лявохемисфериална локализация на инфаркта.  
-   Обширни зони на бяло вещество с хиперинтензитет на MRI.  
-   Намален размер на хипокампа.  
 
Терминологичното и диагностично развитие спрямо съдово обусловените нарушения в когнитивното функциониране тръгва от термина „мултиинфарктна деменция” и диагностика на очевидните нарушения след инсулт със скринингови методи за деменция към понятието „съдово когнитивно нарушение” (СКН) и тестуване на широк кръг функции. СКН представлява термин-чадър, който обхваща всички когнитивни дефицити, произтичащи от съдови механизми[8]. Изследователските усилия са насочени към диференциация на няколко вида съдова патология с различни механизми на когнитивните нарушения след инсулт[9]. Такива са:  
-   Акумулирани кортикални инфаркти – определени кортикални лезии създават когнитивни симптоми (амнезия, апраксия, алексия, аграфия), които заедно с некогнитивните дефицити (емоционална настабилност, загуба на инициатива) оформят кортикален дементен синдром.  
-   Стратегически субкортикални инфаркти, при които се прекъсват субкортикофронталните и таламокортикалните проекции чрез малки и изолирани лезии. Критични места са таламусът, нуклеус каудата, капсула интерна. Стратегическите инфаркти нарушават връзките между префронталния кортекс и базалните ганглии или таламуса.  
-   Функционални кортикални прекъсвания (дискънекции): обширните лезии на бялото мозъчно вещество водят до разпростиращи се прекъсвания с мозъчната кора, като структурно съхранени области челно, темпорално и париетално имат редуциран кръвоток и метаболизъм и последващи невропсихологични дефицити.  
     
   Wiederkehr et al. (2008) разглеждат слединсултната деменция като свързана с хронични/стабилни условия, когато когнитивните нарушения зависят от локализацията и природата на нижележащата лезия, а проявяването й е близко във времето до транзиторната исхемична атака или инсулта.  
 
Моделът на СКН включва всички когнитивни функции с преобладаване на дефицитите в т.нар. екзекутивни функции (ЕФ): забавено информационно процесиране, нарушена превключваемост от една задача към друга, нарушена способност да се задържи и манипулира информация (работна памeт). Съответно невропсихологичното тестуване трябва да обхваща широк кръг от способности, с особена насоченост към ЕФ и да използва времеви тестове, поради забавянето на информационните процеси при тези пациенти[3].  
     
   Анализът на 62 аутопсирани случая на пациенти с Алцхаймерова деменция (АД) и съдова деменция, които са тестувани за екзекутивни функции и памет показва, че при пациентите с АД паметовите резултати са по ниски от ЕФ с почти цяло SD[11]. Пациентите със съдово обусловена деменция имат еквивалентно нарушени ЕФ и памет. Авторите свързват ЕФ с метаболитната активност в дорзолатералната префронтална кора, така че хипометаболизмът в тази област предсказва снижаване на ЕФ. ЕФ корелира с размера на лакуните, с размера на таламичните лакуни, с размера на лезиите в бялото вещество.  
     
   В клинични условия съдовата деменция, в това число и слединсултната деменция, си остава диагностично предизвикателство[10]. Алгоритъмът на тестуване на СКН, предложен от Hachinski et al. (2006) в зависимост от задачите на изследването е в три варианта, съответно 60-минутен, 30-минутен и 5-минутен и предлага основни и допълнителни тестове. 60-минутният вариант включва оценяване на четири домена – екзекутивни функции/активация, езикови способности, зрително-пространствени способности, памет. Допълнително се оценяват и поведенческите промени и промяната в настроението. За целите на клиничен скрининг е 30-минутният протокол за откриване на суспектни за СКН пациенти. Като инструмент за бърз скрининг от клиницистите от първична медицинска помощ, сестри и други специалисти е разработеният 5-минутен протокол, приложим и по телефона.  
 
Инсулт и депресия  
Двупосочни са връзките инсулт-депресия. Пациентите след инсулт са в повишен риск да развият депресивни симптоми, но и обратното – пациентите с депресия имат повишен риск да заболеят от инсулт[4], например, че пациентите с депресия имат 2.7-3.3% по-висок риск да получат инсулт[12]. Обяснението е, че двете заболявания имат общи патогенетични механизми като невротрансмитерни дисфункции, структурни и функционални отклонения на различни невроанатомични структури, особено в темпоралните и челните области. Наличието на депресивни симптоми е по правило мултифакторно обусловено, значение имат генетичният риск – анамнеза за психиатрични заболявания в семейството, ендогенни патогенетични механизми – анамнеза за разстройства на настроението преди инсулта[4], както и личността на пациента и характерните й поведенчески и интерперсонални модели, социалните, главно семейните взаимоотношения.  
 
Слединсултната депресия (СИД) е най-честото разстройство на настроението с негативно влияние върху качеството на живот на пациентите. Депресивни симптоми са представени между 33% в извънболничните проучвания и при 36% от проучванията в болници и рехабилитационни центрове[13]. СИД задържа възстановяването на двигателните и когнитивните дефицити, препятства рехабилитацията, увеличава необходимите здравни грижи, способства за тежка инвалидизация, допринася за повишената смъртност при пациентите след инсулт[6].  
 
Преобладаващо е разглеждането на СИД като вторична, органична депресия, за разлика от първичната, функционална или ендогенна депресия. Съгласно критериите на DSM–IV и МКБ-10 (ICD-10, World Health Organization, 1993) инсултът е каузален фактор за нарушенията на настроението. DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) класифицира депресивното разстройство като голям депресивен епизод, дистимия и депресивно разстройство, неспецифизирано по друг начин.  
 
Дискусионни и изследвани са въпросите за:  
-   Общността на мозъчните области и патофизиологичните механизми на слединсултната „органична депресия” и ендогенната „функционална” депресия.  
-   Поведенческите белези и субективните симптоми на двете състояния (съотношението между „мотивирани”, реактивни „немотивирани”, психогенни симптоми).  
-   Диагностицирането на депресивни разстройства при инсултноболни.  
-   Припокриването на депресивна симптоматика с произтичащи от самия инсулт белези.  
-   Хемисфериалната локализация на СИД.  
-   Динамиката на СИД спрямо давността и тежестта на инсулта.  
-   Инструментите за диагностициране на СИД.  
 
Превалира мнението, че СИД и ендогенната депресия имат различни поведенчески профили, въпреки че споделят общи невротрансмитерни и метаболитни дисфункции (серотонинергични)[2] и че при малко слединсултни пациенти се диагностицира голям депресивен епизод, по-вероятни са депресивни симптоми, достъпни за наблюдение от близките и лекуващия екип[14].  
 
Немотивираните компоненти на депресията (чувство на малоценност, вина и суицидни идеи със сутрешно превалиране на симптоматиката) преобладават при пациенти с ендогенни депресии, докато мотивираните компоненти (тревожност, дневната флуктуация на настроението, катастрофични реакции, проява на симптомите в ситуации, изявяващи инвалидността и нарушенията) са най-честите симптоми при СИД. „Мотивираните” аспекти на СИД се интерпретират и като психологическа реакция спрямо функционалните нарушения, вследствие на инсулта сам по себе си[15,16].  
 
Депресивни симптоми като промяната на апетита и намаляване на теглото, разстройствата на съня (инсомния или хиперсомния), психомоторната възбуда или забавеност, липсата на енергия, патологичен плач, могат да се дължат и на самото мозъчно поражение[16,2]. Съпътстващите инсулта дефицити като обърканост, челен синдром, персеверативно поведение, афазия, неосъзнаване/отричане на болестта (анозогнозия), насилствен плач/смях, апрозодична реч (немодулирана интонационно и емоционално) допълнително усложняват отграничаването на депресивните белези.  
 
Много изследователи свързват риска от СИД с лявохемисферни корови лезии и лезии в базалните ганглии, по-близо до челния полюс за първия месец от инсулта. Пациенти след дяснохемисферен инсулт по-често имат париетални лезии и фамилна анамнеза за психиатрични заболявания. Пациентите с ЛХ лезии и СИД докладват депресивно настроение и/или загуба на удоволствия (анхедония), докато тези с дясна локализация могат да изглеждат депресивни, без да предявяват оплаквания. Последното може да е проява на неразпознаване (анозогнозия) на емоционалното състояние при пациенти с дяснохемисфериални увреди и СИД[17]. Въпреки че поредица изследвания свързват СИД с поражения на лявата хемисфера (челен дял, темпоралните дялове или нуклеус каудата), други проучвания не успяват да потвърдят резултатите за лявохемисфериална увреда[18]. Широк е спектърът от данни от изобразяващи мозъка методи (функционални и структурни като скенер, MRI, PET, SPECT, f MRI), като повтарящите се резултати са промяната в размера на хипокампа (редукция на размери), амигдалата (намалена, увеличена или намалена асиметрия), префронталния кортекс (намалени размери на определени области), на базалните ганглии и на малкия мозък[4]. Carota & Bogousslavsky (2002) заключават, че за слединсултната депресия основна роля играят фронтосубкортикалните, темпоро-лимбичните, базалните ганглии и префронталните кръгове и други лимбично зависими области, които са свързани с нарушения баланс на серотонин.  
 
Съдова депресия  
Освен най-често разпознаваните леки и тежки форми на СИД се объжда и т.нар. съдова депресия. Това състояние е с късно начало – след 65 г. при пациенти със скрит и/или изявен един или повече инсулти или при пациенти със субкортикални билатерални исхемии в бялото мозъчно вещество. Симптомите включват абнормно настроение, невропсихологични нарушения с дефицит в екзекутивните функции и особено характерната психомоторна забавеност, нарушените ежедневни дейности[19,4].  
 
Обикновено СИД е представена в острата фаза на инсулта и до 2-3 години след него, като липсва съгласие за хода и обуславящите фактори. Преобладаващо СИД се проявява веднага след инсулта – при 80% от случаите, леки симптоми се задържат в последващите 18 месеца. В този период 20% от пациентите развиват СИД, като тук нарастват и случаите с изразена депресия[14]. Авторите отбелязват, че в ранния етап тежестта на инсулта не действа като фактор за СИД, докато на шестия месец именно тежестта на инсулта (физическите и когнитивни увреди, функционалният дефицит - ограниченията в ежедневните дейности и социалното функциониране) корелира с изявата на депресия. Липсата на фамилна и социална подкрепа са също сред факторите за СИД.  
 
Диагностиката на СИД е затруднена и поради ограниченията в ползването на обичайните за психиатрични пациенти самооценъчни скали, често неприложими при пациенти след инсулт и с афазия[2]. Освен традиционните за психиатричните пациенти скали и въпросници (като самооценъчната скала на Zung, Hamilton Depression Rating Scales - HDRS, Beck Depression Inventory – BDI, Post Stroke Rating Depression Scale – PSDRS), за СИД се използват методи за оценка на поведенческите разстройства, като например визуално-аналогова скала за настроение (VAMS). Carota & Bogousslavsky (2002) разработват индекс на емоционалното поведение (Emotional Behavior Index Form – EBIF) за определяне на емоционалния профил на пациентите в острата фаза на инсулта. Медицинският персонал оценява по 4-бална скала белези, групирани в шест области – тъга, пасивност, агресивност, индиферентност, дизинхибираност и адаптация.  
 
Взаимоотношението слединсултна деменция и слединсултна депресия  
Депресията със снижена когниция може да е продром на деменция, както и обратното[20]. Депресията е честа при подкоровата съдова деменция – 20% от случаите[21], среща се по-често при пациенти със съдова деменция, отколкото при пациенти с Алцхаймерова деменция[22]. Синергични взаимоотношения между депресия и деменция откриват Bourqeois et al. (2004) във връзката между снижена когниция и история за психиатрични заболявания като рисков фактор за развитие на слединсултна депресия. Нелекуваната депресия се свързва с повишен риск от последващ инсулт, по този начин още повече се увеличава рискът от допълнителни когнитивни и емоционални симптоми – патологична „спирала”, произтичаща от подценяването и нелекуването на слединсултната депресия[23].  
 
Клиничната свързаност на СИД и нарушеното когнитивно функциониране след инсулт пораждат базисни въпроси за посоката на причинно-следствените връзки между тях относно това, как мястото на лезията влияе върху СИД и когницията.  
 
Хипотезата, че когнитивните дефицити са причина, а не следствие на депресията след инсулт, се потвърждава от проучвания, в които успешното лечение на депресия не подобряват когницията[24]. Противоположно, плацебо-контролирано проучване показва, че терапията с нортриптилин подобрява разстройството на настроението и когнитивните функции на пациентите със СИД[25]. В това проучване пациентите, отговарящи на плацебо показват подобрение в когнитивните задачи. Интерпретацията е, че не нортриптилинът, а механизмите на депресията, наред с други механизми, допринасят за когнитивните нарушения при пациентите след инсулт[9].  
 
Друг основен въпрос е как мястото на лезията влияе върху СИД и когницията. В проспективно изследване при инсултни пациенти се търси взаимовръзката между афазия, депресия и невербални когнитивни функции[26]. Установява се висок риск от депресия при афазийните пациенти, който се увеличава за едногодишния период на проучването. Значима е и връзката между афазия и невербални когнитивни дефицити.  
 
Заключение  
Изучаването на комплекса от взаимносвързани и взаимодействащи си емоционални и когнитивни нарушения след инсулт е изследователско предизвикателство: изисква единодействието на неврология, невропсихология, психиатрия, клинична психология. На практика такъв междудисциплинарен подход включва методи за диагностициране и терапевтиране на комплекса от нарушенията от подготвен екип от специалисти. Интензивното невропсихологично оценяване на комплекса от общи и локално специфични дефицити след инсулт е необходимост в съвременната диагностика и лечение на след-инсултните пациенти.  
 
 
 
 
КНИГОПИС:
 
1. Truelsen, T., Piechowski-Jуzwiak, Bonita, R., Mathers, C., Bogousslavsky, J., & Boysen, G. (2006). Stroke incidence and prevalence in Europe: a review of available data. European Journal of Neurology, 13, 581-598.  
2. Carota A & J.Bogousslavsky. Mood Chnges and Disorders after Stroke, In Bogousslavsky J., ed. Long – Term Effects of Stroke. 2002: 170-199.  
3. Hachinski et al. National Institute of Neurological Disorders and Stroke–Canadian Stroke Network Vascular Cognitive Impairment Harmonization Standards Stroke. 2006; 37:2220.  
4. Sinanović O. Organically originated depressive syndromes. Neurologia Croatica. 2007; 56, Suppl 5.  
5. Bourqeois J. M., D. Hilty, C. Chang, M. Winenger and M. Servis. Poststroke Neuropsychiatric Illness: An Integrated Approach to Diagnosis and Management. Current Treatment Options in Neurology 2004, 6:403-420.  
6. Berg A. Depression and its assessment among stroke patients and their caregivers, Dissertation, 2009, Department of Psychology, University of Helsinki, Finland.  
7. Knopman D. Dementia and Cerebrovascular Disease. Mayo Clin Proc. 2006; 81(2):223-230.  
8. Koning I. Neuropsychological Assessment: Sense and Sensibility Stroke 2009; 40;2949-2950.  
9. Haring H. P. Cognitive Impairment After Stroke. Current Treatment Options in Neurology 2002, 15: 79-84.  
10. Wiederkehr S., M. Simard, C.Fortin, R. Reekum, Comparability of the Clinical Diagnostic Criteria for Vascular Dementia: A Critical.  
Review. Part I Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 2008; 20:150–161.  
11. Reed B., M. Mungas, J. Kramer, W. Ellis, H. V.Vinters, Ch. Zarow, W. J. Jagust and H. C. Chui. Profiles of neuropsychological impairment in autopsy-defined Alzheimer’s disease and cerebrovascular disease. Brain 2007, 130, 731 739.  
12. Larson SL, Owens PL, Ford D, Eaton W. Depressive disorder, dysthymia, and risk of stroke. Thirteen-year follow-up from the Baltimore Epidemiological Catchment Area Study. Stroke 2001; 32: 1979-1983.  
13. Hackett, M.L., Yapa, C., Parag, V. & Anderson, C.S. (2005b). Frequency of depression after stroke. A systematic review of observational studies. Stroke, 36, 1330-1340.  
14. Pinoit J.M., Y. Bejot, O.Rouaud, I.Benatru, G.Osseby, B., A.Gisselmann, M. Giroud. Post-stroke depression, another handicap. Presse Med. 2006; 35: 1789-93.  
15. Gainotti G, Azzoni A, Razzano C, Lanzillotta M, Marra C, Gasparini F. The PostStroke Depression Rating Scale: a test specifically devised to investigate affective disorders of stroke patients. J Clin Exp Neuropsychol 1997; 19:340–356.  
16. Gainotti G. Emotional, psychological and psychosocial problems of aphasiac patients: an introduction. Aphasiology 1997; 11: 635-650.  
17. Kishi Y: The validity of observed depression as a criteria for mood disorders in patients with acute stroke. J Aff Disord 1996, 40:53-60.  
18. Carson AJ, MacHale S, Allen K, Lawrie SM, Dennis M, House A, Sharpe M. Depression after stroke and lesion locate: a systematic review. Lancet 2000.  
19. Steffens DC. Establishing diagnostic criteria for vascular depression. J Neurol Sci 2004; 226 (1-2): 59-62.  
20. Gordon WA: Poststroke depression: an examination of the literature. Arch Phys Med Rehabil 1997, 78:858-663.  
21. Bowler, J. V. Modern concept of vascular cognitive impairment British Medical Bulletin 2007; 83: 291-305.  
22. Rao R. Cerebrovascular disease and late life depression: an age old association revisited Int J Geriatr Psychiatry 2000, 15:419-433.  
23. Wassertheil-Smoller S. et al.: Change in depression as a precursor of cardiovascular events Arch Int Med 1996, 156:553-561.  
24. Anderson G, Vestergaard K, Riis JO, Ingeman-Nielsen M. Dementia of depression or depression of dementia in stroke? Acta Psychiatr Scand 1996; 94:272-278.  
25. Kimura M, Robinson RG, Kosier JT. Treatment of cognitive impairment after poststroke depression, a double-blind treatment trial Stroke 2000; 31:1482-1486.  
26. Kauhanen M-L, Korpelainen JT, Hiltunen P, et al. Aphasia, depression, and nonverbal cognitive impairment in ischaemic stroke Cerebrovasc Dis 2000; 10:455-461.