Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 8 2010

Бронхиална астма при пациенти със затлъстяване – „непознатото лице” на усложненията от наднорменото тегло

виж като PDF
Текст A
Д-р Даниел Илиев, д-р Меглена Алексиева



Ключови думи: Бронхиална астма, затлъстяване  
 
Статията дава светлина върху една малко позната до момента тема – взаимната връзка между две социално значими заболявания, каквито са затлъстяването и бронхиалната астма. В началото на XXI-ви век тяхното разпространение приема постепенно епидемичен и пандемичен характер. Разгледани са възможните механизми, обуславящи повлияването и потенцирането на тези две състояния. Дадени са препоръки за ограничаване на разпространението им посредством спазване на правилен хигиенно-диетичен режим.  
 
В началото на ХХІ век затлъстяването постепенно се превръща в пандемия. Много хора в световен мащаб се хранят неправилно. Естеството на работа на възрастните и на обучението на учениците е предпоставка за нередовно хранене, което често е обилно. Хората приемат храни с висок калориен състав. Нерядко родителите предават своите вредни хранителни навици и на децата си, които също се хранят нездравословно. Този факт, заедно със заседналия начин на живот, е в основата на нов, сериозен проблем, който се представя на педиатрите – около 1/3 от детското население е с наднормено тегло. В относително ранна възраст затлъстяването може да доведе до сериозни здравни проблеми – намален глюкозен толеранс, захарен диабет тип 2, хиперлипидемия, артериална хипертенсия. В медицинската литература тези усложнения, причинени от наднорменото тегло, са известни като „метаболитен синдром”[1].  
 
Бронхиалната астма също е от групата на социално значимите заболявания. Тя влошава качеството на живот на засегнатите пациенти, а също така води и до много отсъствия от училище. Честотата на бронхиалната астма в детската възраст също се увеличава в последните десетилетия[2]. Причините за това са комплексни. Генофондът остава относително непроменен, но се увеличава замърсяването на въздуха с непрекъснато напредващата индустриализация. Не бива да се пренебрегва и фактът, че прогресивно намалява физическата активност на децата. В сравнение с предходното столетие се понижава и относителният дял на естествено хранените в кърмаческия период деца.  
 
Напоследък в литературата се съобщава за възможната взаимна връзка между затлъстяването и бронхиалната астма[3]. Счита се, че наднорменото тегло е рисков фактор не само за поява на бронхиална астма, но и за по-тежко протичане на пристъпите. Установено е, че честотата на бронхиалната астма сред общата детска популация в нашия регион е до 10%[2]. Епидемиологични проучвания показват, че много по-висок е процентът на децата със затлъстяване, страдащи от бронхиална астма[4].  
 
Съществуват няколко хипотези, които обясняват връзката между тези заболявания. Възможни са два начина, по които те могат да си взаимодействат[3]. Единият е свързан с влиянието на наднорменото тегло върху белодробните обеми. Другият обяснява промяната на реактивността на малките въздухоносни пътища при наличие на наднормено тегло. Доказана е и последователността на двата процеса във времето – първоначално се увеличава телесната маса и след това се повишава рискът от развитие на бронхиална астма[5].  
 
Най-старата е „механичната“ хипотеза[6]. Тя обяснява паралела между двете състояния с ефекта на наднорменото тегло върху механиката на дишането. Известно е, че увеличената интраабдоминална маса при затлъстяване води до намалена възможност на белите дробове за дихателни екскурзии. Този факт се обуславя от високия стоеж на диафрагмалните куполи, което неминуемо води до намален дихателен обем. От друга страна, повишеното интраабдоминално налягане е причина за засилване на евентуален наличен гастро-езофагеален рефлукс[7].  
 
Едновременното протичане на двете заболявания може да се обясни и с генетични ефекти. Установено е, че съществуват няколко гени, свързани със склонността към наднормено тегло и астма, които в генома са в непосредствена близост. Възможно е те да се предават в потомството спрегнато и по този начин предразположеността към наднормено тегло и бронхиална астма да се унаследяват заедно[8].  
 
Проучванията в последното десетилетие показват, че мастната тъкан не е инертна. Тя има силно изразена синтетична способност. В нея се произвежда хормонът лептин, открит и описан преди малко повече от десет години[9]. Името му идва от гръцката дума „лептос“, която означава „фин, слаб“. Основната функция на този хормон е създаване на чувство за ситост и потискане на апетита. Това е отговорът на мастната тъкан, който тя изпраща към центъра на храненето в хипоталамуса. Лептинът изпълнява и други важни биологични функции. Освен регулацията на апетита, той притежава проинфламаторни качества[10]. Съгласно една от най-новите хипотези, обясняващи връзката между бронхиалната астма и затлъстяването, голямата честота и подчертана тежест на пристъпите на бронхиална обструкция при хора с наднормено тегло може да бъде обяснена с високото ниво на този хормон[11]. При болни с голяма телесна маса, когато е увеличено количеството на циркулиращия в кръвта лептин, се създават условия да се повиши нивото на цитокините, които са отговорни за патофизиологичните промени, наблюдавани при бронхиална астма. В допълнение, доказано е наличието на рецептори за лептин в епителни клетки от бял дроб на човек. Активирането им води до клетъчна пролиферация[12]. Все още не е установено наличието на рецептори върху гладкомускулните клетки в малките въздухоносни пътища и пряк рецепторен ефект, водещ до бронхиална хиперреактивност. Връзката между затлъстяването и наднорменото тегло вероятно не се дължи на директен ефект на лептина върху гладкомускулните клетки в бронхиалното дърво[13].  
 
Доказан е благоприятният ефект, който оказва редукцията на телесната маса върху протичането на бронхиалната астма[14]. Наскоро проведено проспективно епидемиологично проучване регистрира благоприятните промени, настъпващи в хода на бронхиална астма при намаляване на телесното тегло. Тези промени се наблюдават независимо от възрастта, пола или произхода на засегнатите. Редукцията на телесната маса води до подобрение на белодробната функция и до облекчаване на симптоматиката, свързана с бронхиалната астма – намалява честотата и тежестта на пристъпите, както и необходимостта от приложение на медикаменти.  
 
 
КНИГОПИС:
 
1.   Abete I, Astrup A, Martínez JA, Thorsdottir I, Zulet MA. Obesity and the metabolic syndrome: role of different dietary macronutrient distribution patterns and specific nutritional components on weight loss and maintenance. Nutr Rev. 2010 68(4):214-231.  
2.   Zivković Z, Vukašinović Z, Cerović S, Radulović S, Zivanović S, Panić E, Hadnadjev M, Adžović O. Prevalence of childhood asthma and allergies in Serbia and Montenegro. World J Pediatr. 2010 Jun 12. [Epub ahead of print].  
3.   Tantisira KG, Weiss ST. Complex interactions in complex traits: obesity and asthma. Thorax. 2001 56 (Suppl 2):ii64-ii73.  
4.   Lugogo NL, Kraft M, and Dixon AE. Does obesity produce a distinct asthma phenotype? J Appl Physiol 2010 108:729-734.  
5.   Mannino DM, Mott J, Ferdinands JM, et al. Boys with high body masses have an increased risk of developing asthma: findings from the National Longitudinal Survey of Youth (NLSY). Int J Obes (Lond) 2006;30:6–13.  
6.   Gibson GJ. Obesity, respiratory function and breathlessness. Thorax. 2000 55 (Suppl 1):S41-4.  
7.   Thakkar K, Boatright RO, Gilger MA, El-Serag HB. Gastroesophageal reflux and asthma in children: a systematic review. Pediatrics. 2010 125(4):e925-930.  
8.   Lander E, Kruglyak L. Genetic dissection of complex traits: guidelines for interpreting and reporting linkage results. Nature Genetics 1995 11:241-247.  
9.   Barinaga M. "Obese" protein slims mice. Science 1995 269:475-476.  
10.   Fernández-Riejos P, Najib S, Santos-Alvarez J, Martín-Romero C, Pérez-Pérez A, González-Yanes C, Sánchez-Margalet V. Role of leptin in the activation of immune cells. Mediators Inflamm. 2010 doi: 10.1155/2010/568343.  
11.   Sood A. Obesity, adipokines, and lung disease. J Appl Physiol. 2010 108:744-753.  
12.   Tsuchiya T, Shimizu H, Horie T, Mori M. Expression of leptin receptor in lung: leptin as a growth factor. Eur J Pharmacol. 1999 365:273-279.  
13.   Nair P, Radford K, Fanat A, Janssen LJ, Peters-Golden M, Cox PG. The effects of leptin on airway smooth muscle responses. Am J Respir Cell Mol Biol 2008 39:475-481.  
14.   Eneli IU, Skybo T and Camargo CA Jr. Weight loss and asthma: a systematic review. Thorax 2008 63:671-676.