Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 8 2010

Затлъстяване в детска и юношеска възраст

виж като PDF
Текст A
Д-р Галина Попова



Ескалиращата честота на затлъстяването го превръща в eдно от най-честите медицински състояния в детска възраст. Затлъстяването е свързано с повишен метаболитен и кардиоваскуларен риск с начало в детско-юношеска възраст и повишена морбидност и морталитет при възрастните, което обуславя неговата социална и здравна значимост. То е едно от най-лесните за разпознаване, но най-трудни за лечение заболявания, затова превенцията е най-важният подход в ограничаването на този значим в световен мащаб проблем.  
 
Епидемичното увеличаване на честотата на затлъстяването през последните десетилетия засяга децата и юношите в развитите страни в целия свят и го превръща в едно от най-честите педиатрични заболявания. В много развиващи се страни честотата на затлъстяването вече надвишава тази на поднорменото тегло. Оценяването му в детска възраст е важно поради това, че то може да има значителни физически и емоционални последствия за децата, за тяхната себеоценка и качество на живот. Интервенционните програми биха могли да дадат възможност за дълготраен ефект върху стила на живот на пациентите и надеждата за превенция на прогресията на заболяването с асоциираната му морбидност в зряла възраст. Оценяването на затлъстяването е важно и за диагностициране на генетични и хормонални причини, които изискват насочено терапевтично поведение. Персистирането на затлъстяването от детска в зряла възраст зависи от фактори като начална възраст, тежест на заболяването и наличие на затлъстяване при поне един родител. Рискът дете с наднормено тегло да остане със затлъстяване като възрастен се увеличава пропорционално с възрастта над 3 години, като за възраст над 6 години е 50%, а за юношеска – 70-80%. Тежестта на състоянието и наличието на фамилна обремененост увеличава риска за всяка възраст, при един родител с 50%, при двама - с 80%[1]. При възрастни затлъстяването, започнало в детска възраст се асоциира със значителна морбидност, включваща артериална хипертония, захарен диабет тип 2, хиперлипидемия, сърдечно-съдови, злокачествени, бъбречни, чернодробни заболявания и свързана с тях повишена смъртност.  
 
Дефиниция и диагноза  
Затлъстяването се дефинира като патологичен излишък на телесна мазнина. Мазнините в човешкото тяло не са функционално хомогенни, като абдоминалната мастна тъкан е метаболитно активна. Измерването на телесната мазнина изисква лабораторни условия и рядко може да е достатъчно прецизно и точно. Лесен и достатъчно клинично значим критерий за предилекционно, абдоминално затлъстяване е обиколката на талията. В детска възраст за оценка се използват персентили, като за България от 2009 г. има изработени национални норми[2]. Достъпна и по-често използвана е алтернативна дефиниция на затлъстяването, която използва теглото, отнесено към ръста и представено с body mass index (BMI) = тегло (kg)/ръст2 (m2). При възрастните се приема наднормено тегло при BMI от 25-30 и затлъстяване при BMI>30. С оглед на варирането на BMI, свързано с възраст и пол, за интерпретирането му в детска възраст се използват персентилни таблици и графики. Наднорменото тегло и затлъстяването се дефинират съответно като BMI>85-ти персентил и BMI>95-ти персентил. Най-точно е използването на национално референтни персентили, като за България има изработени такива[3]. Недооценяване на затлъстяването би могло да се допусне при хора със саркопения, при които BMI не е повишен, но има увеличена абдоминална мастна тъкан, което се среща при някои популационни групи – Китай, Южна Азия.  
 
Честота  
Определянето на честотата на затлъстяването зависи от използваните дефиниции и характеристиките на провежданите проучвания, което затруднява обобщаването на данните в световен мащаб. Почти всички страни обаче съобщават за драматично увеличаване на честотата, което отразява бързите промени в околната среда и начина на живот на хората. След 2000 г. развитите страни при използваните национални дефиниции (като BMI>95-ти персентил) посочват 10-25% честота на затлъстяването в детската популация. За Англия честотата на наднорменото тегло и затлъстяването във възрастта 2-11 години за 2003 г. е 28% срещу 22% за 1995 г., само затлъстяването е 14% срещу 10%. В световен мащаб около 10% от децата са със затлъстяване и наднормено тегло, като този процент е най-висок за Америка (32%), след което Европа (20%) и Среден Изток (16%)[4]. За USA се съобщава честота на наднормено тегло 21-24% и за затлъстяване 16-18%. Честотата е по-висока при някои етнически малцинствени групи като испано-американци, афро-американци[5]. В развитите страни детското затлъстяване е по-често в семейства с по-нисък социално-икономически статус, докато в развиващите се страни с по-висок риск са тези с по-висок статус.  
 
Етиология  
Най-общо затлъстяването се дължи на дълготраен позитивен енергиен баланс, при който енергийният прием надвишава енергийния разход. Tози дисбаланс, дори и твърде малък под 100 kcal на ден, но при дълготрайна продължителност може да доведе до затлъстяване. Енергийният прием е свързан с приема на храна. Разходът на енергия се състои от: 1. основна обмяна - 70%; 2. термично действие на храната (разход за прием и абсорбция на храна) - 10%; 3. физическа активност - 20%. Ниската основна обмяна и дефектите в термогенезата могат да бъдат генетично обусловени и да са основа за предразположение към затлъстяване, което се среща при някои фамилии и популационни групи (пима индианци).  
 
Причините за затлъстяването са комплексни като включват генетични фактори и фактори на околната среда. Проучвания при засегнати фамилии и високата конкордантност при близнаци показват, че генетично предразположение се среща при около 40% от случаите. Начинът на живот, семейната характеристика и хранителните навици имат около 30% участие в етиологията на затлъстяването и 30% се отдават на факторите на околната среда - социално-икономически и културно-етнически. Ескалиращото увеличаване на честотата на затлъстяването в рамките на едно поколение би могло да се обясни повече с промяна в начина на живот, поведение, хранене и физическа активност, отколкото с генетични фактори. Идентифицирането на рискови фактори за повишен прием и намален разход на енергия е важно за набелязване на таргетите за интервенция. Важни в тази насока са:  
- Неадекватно хранене на бременната. При пренатално недохранване, при родени деца малки за гестационната си възраст (SGA) и последващо прехранване в кърмаческия период е налице риск от наднормено тегло.  
- Хранене в кърмаческия период с формула и прехранване.  
- Лоши хранителни навици, липса на хранителен режим, небалансирано хранене, прием на готови храни с високо мастно съдържание и калорийна плътност, хранене в заведения. Поведенческите отклонения се стимулират от лесния, бърз и по всяко време достъп до висококалорийни храни и тяхното медийно рекламиране.  
- Прием на порции с несъответно на възрастта голям обем, чести междинни закуски.  
- Обездвижване и неадекватна физическа активност, като часове по спорт в училище, ходене пеша. Предпочитано е ползването на транспорт, асансьори.  
- Неподходяща организация на свободното време с повече часове за гледане на телевизия и компютърни занимания, което съчетава както намалена физическа активност, така и допълнителен, неконтролиран прием на високоенергийни храни.  
- Стресови състояния, проблеми в семейството и с връстниците.  
- Ниска себеоценка; депресия.  
 
Тези фактори се моделират както в семейната среда от семейни традиции, хранителни навици, организация на свободно време, финансови възможности, така и в рамките на обществото от социално-икономическа характеристика, културно-образователно обусловен подход при възпитание и поведенческо интервениране по отношение стил на живот.  
 
Генетичното участие в етиологията на затлъстяването в 90% е полигенно. Геномни linkage analyses и векторни технологии установяват голям и бързо нарастващ брой кандидат гени за затлъстяване. Някои от идентифицираните и активно изследвани гени са на хромозоми 2р, 10р, 5р, 11q, 20q. Разпознаването на моногенните форми на затлъстяването, макар и твърде редки, увеличават нашето познание за патогенезата на затлъстяването и начините за терапевтичен подход.  
 
Патогенеза  
Патогенезата на затлъстяването е далеч по-сложна от простата парадигма на дисбаланс на енергиен прием и разход. Генетичните и биологични фактори могат да имат отношение към различни звена от патогенетичната верига, свързана с регулацията на апетит, прием на храна, ситост, респективно контрол на теглото.  
 
Адипоцитът, който е клетъчната основа на затлъстяването, е комплексна, метаболитно активна клетка, която напоследък се възприема като ендокринна жлеза с участие в контрола на теглото. Продукти на адипоцита, които участват в метаболизма, са цитокини, пептиди и хормони като IL-6, TNF-α, простагландини, адипсин, лактат, адипонектин, висфатин, лептин. Диференцирането на преадипоцита в адипоцит има потенциална роля в развитието на затлъстяването и се осъществява от транскрипционни фактори като PPAR-gamma, генната увреда на който (3р25) може да доведе до моногенно затлъстяване.  
 
Контролът на храненето се осъществява от зони в хипоталамуса. Центровете на ситост се намират във вентромедиалния хипоталамус, центровете за хранене в латералния хипоталамус. Балансът между тях се осъществява посредством аферентни сигнали, които постъпват чрез сензорни нерви, автономна нервна система, хормони и химически вещества в кръвта. Структурните нарушения и клетъчните дисфункции са в основата на хипоталамичен синдром с последствие затлъстяване, апнея, нарушена терморегулация, адипсия, агресия, неадекватен смях.  
 
При хранене аферентни сигнали от активиран вагус, чревни пептиди и хормони като холецистокинин, ентеростатин, гастрин-рилизинг пептид, GLP-1, както и резорбирани хранителни вещества регулират чувството за ситост. Грелин е важен хормон, който се секретира от клетки на стомаха и панкреаса и инициира регулаторната верига стомах-хипоталамус чрез стимулация на рецептори в nucleus arcuatus и латерален хипоталамус. Грелин стимулира глада като се повишава преди хранене, намалява след хранене и е в контрарегулаторни отношения с лептина.  
 
Автономната нервна система участва в регулацията на чувството за ситост. Повишеният симпатикусов тонус потиска апетита, повишава основната обмяна, засилва термогенезата чрез адренергични рецептори във висцералната мастна тъкан и намалява инсулиновата секреция. При хипоталамични увреждания се повишава еферентната вагусова активност. Потиснатата симпатикусова и стимулираната еферентна парасимпатикусова активност водят до хиперинсулинизъм и абдоминално затлъстяване.  
 
В хормоналната регулация на апетита участва панкреасният хормон инсулин, който инхибира невропептид Y чрез рецептори в nucleus arcuatus и потиска апетита. При рецепторна резистентност се наблюдава хиперфагия. При хиперинсулинемия апетитът се повишава чрез понижаване на гликемичното ниво.  
 
Остта хипоталамус-хипофиза-надбъбрек участва в генезата на затлъстяването. Свръхактивността ѝ води до повишаване нивото на кортизол, андрогени, потиска се секрецията на гонадотропни хормони и РХ-рилизинг хормон на ниво хипоталамус. Резултатът е повишен апетит, инсулинова резистентност, предилекционно абдоминално затлъстяване, понижени полови хормони и РХ с хипогонадотропен хипогонадизъм и нисък ръст. Факторите, които активират системата са стрес, тревожност, депресия.  
 
Невропептид Y е важен фактор, който се секретира от хипоталамуса и стимулира апетита, води до хиперфагия, повишени мастни депа, намалява термогенезата, потиска симпатикусовата активност. Невропептид Y предизвиква вагусово медииран хиперинсулинизъм, а чрез стимулация на ХТ-хипофиза-надбъбречна ос води до субклинична хиперкортизолемия и предилекционно затлъстяване. Невропептид Y се инхибира от инсулина. При инсулинов дефицит или резистентност отпада инхибиращият му ефект и се причинява хиперфагия. Друг инхибиращ хормон на невропептид Y е лептин.  
 
Лептин е открит от Friedman през 1994 г. и представлява 16 kD протеин, който се синтезира от бялата мастна тъкан, плацентата, скелетните мускули. Той въздейства върху рецептор в хипоталамуса от семейството на цитокин рецептори. Лептин повлиява въглехидратен, костен и репродуктивен метаболизъм. Той потиска апетита като инхибира невропептид Y, стимулира симпатикуса, увеличава енергийния разход. Лептин има роля в инициирането на пубертета и фертилитета. Една от рядко срещаните форми на моногенното затлъстяване е свързана с липса на лептинов ген (7q31) или мутация на гена на лептинов рецептор (1p31). Това води съответно до дефицит на лептин или резистентност към действието му с повишени лептинови нива. При тази форма се наблюдава хиперфагия, хипогонадотропен хипогонадизъм, дефект в секрецията на ТТХ, хиперкортизолизъм, хипергликемия.  
 
Проопиомеланокортин (POMC; 2р23) и α-MSH понижават апетита централно чрез меланокортин рецептор 4 (18q21.3). Eнзимът прохормон конвертаза (5q15-21) осъществява конверсия на РОМС в α-MSH. Дефекти в посочените гени водят до моногенно затлъстяване с хипогонадотропен хипогонадизъм, централен, адренален дефицит и червена коса.  
 
Голямо внимание се обръща напоследък на TNF-α, който се секретира от мастната тъкан. Той понижава апетита, като променя инсулиновите рецептори и рецепторния сигнал в периферните клетки, което води до инсулинова резистентност, хиперинсулинизъм, повишена липогенеза и VLDL. TNF-α потиска диференциацията на незрели адипоцити. При физиологични условия, лептин и TNF осъществяват Down-регулация и ограничаване отлагането на масти, но при резистентност постоянното му действие води до отлагане на масти и повишаване на теглото, което обуславя друга форма на моногенно затлъстяване.  
 
Адипонектин се секретира от адипоцити, намира се в бялата мастна тъкан в голямо количество и корелира негативно с BMI, обиколката на талията, инсулиновата резистентност и триглицеридите. Генът на адипонектин (3p27) е идентифициран като кандидат ген за захарен диабет тип 2  
 
Мозъчните невротрансмитери участват в регулацията на храненето. Главна роля играят норадреналин, серотонин, допамин, хистамин.  
 
Ендоканабиноидната система участва в регулацията на апетита, приема на храна, енергийния баланс чрез CB1 рецепторите в хипоталамуса. В мезолимбичната система модулира възприемането на храната като награда. Тя има роля в ембрионалната имплантация, нервното развитие, метаболитните функции, системата ХТ-хипофиза-ендокриниум, гонадотропната секреция, репродуктивността, фертилността, сексуалното поведение.  
 
Вторичното, ендогенно затлъстяване се среща рядко и се асоциира с хормонални нарушения и генетични синдроми (Табл. 1).  
 

Хормонални нарушения

Генетични синдроми

Хипотиреоидизъм
Хиперкортизолизъм (Cushing синдром)
Хиперинсулинизъм (инсулином)
Хипосоматотропизъм
Хипогонадизъм
Псевдохипопаратиреоидизъм
PCOS
Пролактин секретиращ Тu
Ранен пубертет

 

Prader-Willi
Laurence-Moon-Bardet-Biedle
Alstrom
Cohen
Turner´s
Down´s

 
 
Табл. 1  
 
Докато при идиопатичното затлъстяване се наблюдава по-висок ръст и избързване на костната възраст, при повечето форми на ендогенно затлъстяване се среща нисък ръст и изоставаща костна възраст (Табл. 2)[1]. Висок ръст се среща при синдроми с макросомия, като синдром на Sotos, Beckwith-Wiedemann, хиперинсулинизъм.  
 

Идиопатично

Ендогенно

Над 90 % от случаите

Под 10% от случаите

Висок ръст (над 50 перцентил)

Нисък ръст - под 5-ти персентил

Фамилност - честа

Фамилност - нечеста

Нормално умствено развитие

Изоставане в умствено развитие (при някои)

Нормална или избързваща костна възраст

Изоставаща костна възраст

Соматичен статус - нормален

Асоциирани със синдрома симптоми

 
Табл. 2  
 
Значение на детското затлъстяване  
Системен преглед на данните от развитите страни показва, че детското затлъстяване е свързано със значителни психосоциални и здравни проблеми в детството и юношеството и е ранен рисков фактор за морбидност и морталитет при възрастните.  
 
Натрупването на мастна тъкан с висцерална предиспозиция се асоциира с намалена чувствителност към инсулина в скелетните мускули, черния дроб и мастната тъкан. Инсулиновата резистентност може да бъде и генетично обусловена от нарушения в митохондриалния метаболизъм, както и натрупване на масти в интрамиоцелуларното пространство, което се увеличава при употреба на храни с повишено мастно съдържание[5]. Често се среща асоциация на инсулинова резистентност с acantosis nigricans, поради генетично свързване. Инсулиновата резистентност предразполага към нарушен глюкозен толеранс и хипертриглицеридемия. Понижените нива на HDL могат да бъдат генетично обусловени и асоциирани с обездвижване, като допринасят за ранно коронарно засягане при възрастни. Повишените циркулиращи нива на инсулин и IGF-I, причиняват артериална хипертония, стимулират продукцията на андрогени от яйчниците и адренокортикални клетки, последствията на което са дисменорея и вирилизация при жените. Ароматизация на андрогените до естрон води до гинекомастия при мъжете. Инсулиновата резистентност, дислипидемията и артериалната хипертония, предразполагат към захарен диабет тип 2 и ССЗ, намаляващи продължителността на живота. Инсулиновата резистентност се дефинира чрез НОМА-IR индекс и ISI и е основен фактор за метаболитен синдром - констелация от рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания и захарен диабет тип 2 с начало още в детска възраст. IDF консенсус от 2007 г. дефинира метаболитния синдром в детско- юношеска възраст със задължителен критерии увеличена обиколка на талията над 90-ти персентил и наличие на поне 2 от 4-те метаболитни отклонения: 1. ТГ над 95-ти персентил (за възрастни над 1.7 mmol/l), 2. HDL – под 5-ти персентил (за възрастни под 1.0 mmol/l), 3. Артериално налягане над 95-ти персентил; 4. нарушен глюкозен толеранс. Честотата на метаболитния синдром е свързана със степента на затлъстяването и e 38.7% при умерено и 49.7% при високостепенно затлъстяване[5]. Степента на затлъстяване влошава всеки един от компонентите на метаболитния синдром, независимо от възраст, пол и пубертетен стадий.  
 
Основни последствия на затлъстяването с начало в детската възраст и персистиращо при възрастните, са:  
• Захарен диабет тип 2 (Табл. 3)  

Критерии за:

НГТ

Диабет

Повишена кръвна захар на гладно

5.6-6.1 mmol/l

>6.1 mmol/l

Кръвна глюкоза на 120 min от ОГТТ

7.8-11.0 mmol/l

>11.0 mmol/l

 
 
• Артериална хипертония в генезата, на която участват патологична натриева реабсорбция, повишен симпатикус, повишен ангиотензин, ендотелин, TNF-α, IL-6, FFA, намален адипонектин, лептин и резистин и ендотелна дисфункция.  
• ССЗ - инсулиновата резистентност е предиктор на атеросклеротична васкуларна болест. Свързва се с променена метаболитна активност на клетките на артериалната стена, повишени VLDL, триглицериди и намален HDL.  
• Нефрологични заболявания  
-   Фокална сегмента на гломерулна склероза.  
-   Нефролитиаза, свързана с повишено ниво на пикочна киселина.  
• Чернодробни заболявания  
-   Неалкохолна хепатостеатоза - в 20% от децата със затлъстяване.  
-   Холецистит, холелитиаза.  
-   Рефлукс езофагит.  
• Респираторни заболявания  
-   Астма.  
-   Респираторни инфекции.  
-   Обструктивна sleep apnea.  
-   Хиповентилационен синдром (Pickwick синдром).  
• Репродуктивни  
-   Ранен пубертет.  
-   Ановулации, инфертилитет.  
-   Хиперандрогенизъм при жените.  
-   Хипогонадизъм при мъжете.  
• Злокачествени заболявания (във връзка с повишени нива на IGF-I)  
-   Простата, ендометриум, гърда, колон, панкреас, бял дроб.  
• Ортопедични  
-   Остеоартрит.  
-   Кокса вара.  
• Кожни  
-   Интертриго, целулит, карбункули.  
• Психологични  
-   Депресия, социална депривация.  
 
Превенция и лечение  
Предвид трудностите пред терапевтичния подход към затлъстяването и неговия здравен и психосоциален обхват, вниманието на здравните професионалисти се насочва към превенцията като по-ефективен подход. Целта на лечението и превенцията на заболяването е създаване на дълготрайни здравословни навици и начин на живот, емоционално здраве, поддържане на оптимално тегло за метаболитен комфорт на организма.  
 
Обект на интервенционната превенция трябва да бъдат всички деца с особено внимение към рисковите групи:  
- Деца с наднормено тегло или рязко наддаване на тегло.  
- Родени SGA или LGA.  
- Фамилна обремененост за затлъстяване, ЗД, ССЗ.  
- Нисък социално-икономически статус.  
Психообразователни и поведенчески програми могат да се провеждат на ниво:  
-   Индивидуално с мотивационни интервюта  
-   Семейство - с оглед познания, поведенчески, хранителни и двигателни навици, активно включване с позитивна психологична подкрепа.  
-   Училище - съвместни с родителите програми за възпитание, обучение, организация на хранене и двигателна активност в училище.  
-   Групи връстници - за повишаване на познанията и психоемоционална подкрепа.  
-   Държава и общество, като за успеха на интервенционните програми е необходимо: 1. идентифициране на таргети; 2. благоприятен здравен ефект; 3. да имат измерими резултати; 4. да са широко приложими[7].  
 
Guideline на експертен комитет[6] препоръчва да се съветват пациенти и семействата им за поведенчески промени по отношение хранене и физическа активност с насока към установяване на здравни навици и здравословен начин на живот:  
-   Намаляване приема на сладки напитки.  
-   Прием на достатъчно количество плодове и зеленчуци.  
-   Диета, богата на фибри.  
-   Балансирани макронутриенти в диетата - въглехидрати, белтъчини и мазнини, съобразно възрастта и пола.  
-   4-5- кратен режим на хранене с подходящ обем за всяка възраст.  
-   Ежедневно присъствие на сутрешна закуска.  
-   Хранене заедно със семейството с подходящ избор на качествена храна.  
-   Ограничаване наличието на висококалорийни храни вкъщи, даването на храна за комфорт и награда.  
-   Избягване на хранене в ресторанти с големи порции висококалорийни храни.  
-   Ограничен прием на готови храни с висока енергийна плътност.  
-   Насърчаване на естественото хранене до 6-месечна възраст и продължаване кърменето до 12 месеца заедно със захранването.  
-   Ограничаване времето за телевизия и компютър (да не се поставя телевизор в стаята на детето).  
-   Промотиране на умерена физическа активност, поне 60 минути на ден, ходене, игра, спорт.  
 
Лечение  
При лечението на детското затлъстяване е достатъчно задържане на теглото в периода на растеж или внимателна редукция на тегло при високостепенно затлъстяване или наличие на метаболитни нарушения с 0.5 кг/мес до 1-3 кг/мес в зависимост от тежестта им и възрастта на децата. За успешен резултат е необходимо участие на мултидисциплинарен екип, включващ ендокринолог, социален работник, психолог, сестра, диетолог, рехабилитатор. Добър резултат имат честите визити, първоначално седмично, след което месечно, при които да се прави оценка на постигнатите резултати, поставяне на нови цели, мотивация и обучение.  
 
Заключение  
Причини за увеличената честота на затлъстяването могат да се търсят в променените фактори на околната среда, начин на живот, поведение, културно и социално състояние, стресова среда, широк достъп до висококалорийни храни, обездвижване, обусловени от посоката на еволюционното развитие на обществото, при съществуваща генетична предразположеност. Патогенезата на затлъстяването и последващите метаболитни нарушения е сложен комплекс от взаимодействие на пептиди, метаболити, цитокини, хормони с регулаторното участие на нервната система. Здравните последствия на затлъстяването могат да бъдат значими на ниво на всички органи и системи и да засегнат сериозно здравето и качеството на живот на пациентите. Социалната значимост на заболяването изисква обхватен интервенционен, превантивен подход на ниво индивид, семейство, общество за ограничаване на този световен проблем.  
 
КНИГОПИС:
 
1.   R. Moran Evaluation and Treatment of Childhood Obesity. American Family Phisician, Feb. 1999.  
2.   S. Galcheva, V Yotova, Y. Yotov, K Grozdeva, V Stavrev, V. Tzaneva. Waist circumference percentile curves for Bulgarian children and adolescents aged 6-18 years. Int. J Ped Obes. 2009, 3:1-9.  
3.   Н. Станимирова, Л. Пенева, Ц. Балтова. Физическо и пубертетно развитие на българските деца. Норми и стандартни криви 2007.  
4.   J. Reilly. Obesity in Children and Adolescents: evidence based clinical and public health perspectives. Postgraduate Medical Journal 2006; 82:429-437.  
5.   A.M.G. Cali, Sonia Caprio. Obesity in Children and Adolescents. Clinical Endocrinology and Metabolism. Vol. 93,No 11. Suppl 1, 31-36.  
6.   Sarah E. Barlow. Expert Committee Recommendations regarding the Prevention Assessmant and Treatment of Child and Adolescent Obesity: Summary Report. Pediatrics. Vol. 120 Supp Dec 2009; 164-192.  
7.   Whitaker RC. Obesity prevention in Primary Care: four behaviors targets. Arch  
Pediatr. Adolesc Med 2003; 151;725-7.