Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 9 2010

Ендоваскуларно лечение на заболявания на аортата Аневризма на торакалната Аорта (ТАА)

виж като PDF
Текст A
Доц. д-р Иво Петров, д-р Михаил Мързянов



Истинската аневризма на торакалната аорта се дефинира, като абнормна дилатация над 50% от нормалният диаметър на аортата, с прогресивна експанзия, включваща и трите слоя на аортната стена (интима, медия и адвентиция). Нормалният диаметър на торакалната аорта е по-малък от 4.0 сm за асцендентната и по-малък от 3.0 за десцендентата част на торакалната аорта. Честотата на фатален изход, вследствие руптура на торакалната аорта вариара от 5.9 до 10.1 на 100 000 население. Тя се среща по-често при жени - в 51% в контраст с аневризмите на абдоминалната аорта (ААА), където превалира мъжкият пол.  
 
Аневризмите могат да се класифицират по локализация и етиология. Повече от 25% от всички аортни аневризми са локализирани в торакалната аорта (Фиг. 1), а от тях 40-50% са локализирани в десцендентната аорта. Значителна част от пациентите (20-25%) с абдоминална аневризма имат аневризма и на торакалната аорта. Голяма част от пациентите с аортна аневризма имат съпътстваща коморбидност, като артериална хипертония, коронарна болест на сърцето, ХОББ, застойна сърдечна недостатъчност и цереброваскуларни заболявания.  
 
Етиологията на ТАА корелира с локализацията на аневризмата. Атеросклерозата се смята за основна причина за аневризмата на десцендентната и абдоминалната аорта. Аневризмалната формация може да се представи като късна фаза на атеросклеротичното заболяване и поради тази причина тези аневризми се класифицират като „дегенеративни”. Други етиологични причини за аневризма на десцендентата аорта включват хроничната дисекация тип В, инфекциозни аортити, травма и кистична дегенерация на медията. Една от честите причини за аневризма на асцендентната аорта и дисекация тип А (т.е. дисекация на асцендентната аорта по класификацията на университета в Станфорд) е кистичната дегенерация на медията и се асоциира със синдромите на Марфан или Елер-Данлос, при които основна патогенетична причина за развитие на аневризма е вродена слабост на съединителната тъкан в аортната стена. По-редки причини за аневризма на асцендентната аорта са постстенотична дилатация при аортна стеноза, инфекции или възпалителни аортити, травма или след хирургична корекция на коарктация на аортата. Инфекциозните и възпалителните аортити, вкючват аортит при сифилис, Такаясу и болест на Бехчет.  
 
Според формата на аневризмата те могат да бъдат фузиформени (концентрична радиална дилaтация) или сакциформени (ексцентрична радиална дилатация). По-голямата част от аневризмите на торакалната аорта са фузиформени, като половината са разположени в десцендентната аорта, а другата половина в асцендентната аорта и аортната дъга. Сакциформените аневризми са редки, те се разполагат най-често в асцендентната аорта и аортната дъга.  
 
ТАА най-често се диагностицират инцидентно. Приблизително около 50% от пациентите с аневризма на десцендентната аорта са асимптомни. Най-честите симптоми са от притискане на съседни органи (трахея, хранопровод, ларингеалния нерв) или от симптомите на руптура. Симптоми, подсказващи ТАА могат да бъдат гръдна болка, локализирана най-често в гърба, абдоминална болка при нарастване на аневризмата, дрезгав глас при компресия на ларингеалания нерв, парализа на диафрагмата при компресия на френичния нерв, девиация на трахеята. Кашлица и други респираторни прояви могат да се забележат при аневризми на асцендентната аорта и аортната дъга.  
 
Индикациите за третиране на ТАА са поява на симптоми, независимо от размера на аневризмата, нарастване над два пъти на трансверзалния размер на аневризмата в сравнение с размера на недилатираната съседна част на аортата или размер 60 mm и повече. По-агресивните терапевтични стратегии препоръчват третиране на по-малки аневризми, които нарастват с повече от 0.1-0.3 сm на година.  
 
Методите за радикално лечение са два: открит хирургичен и ендоваскуларен.  
Откритият хирургичен метод включва резекция и интерпозиция на съдова протеза чрез срединна стернотомия, лява торакотомия или и двете. При хирургичното лечение на ТАА се изисква кардиопулмонален байпас (т.е. включване на машина за екстракорпорално кръвообращение). 30-дневната смъртност при хирургичното лечение е между 5-15% в зависимост от спешността на хирургичната интервенция, наличието на напреднала органна исхемия и анатомичните данни. 10-годишната преживяемост е около 70-79%. Болничната смъртност при спешни операции е около 50%. По-голяма е смъртността при хирургично лечение на асцендентната аорта. Големите усложнения при хирургично лечение на ТАА са свързани с параплегии или парастезии в резултат на интра- или постоперативна исхемия на гръбначния мозък. Други усложнения са бъбречна недостатъчност, дихателна недостатъчност, хипоперфузия или дистална емболизация и мозъчен инсулт.  
 
Ендоваскуларното лечение се извършва в ангиографска лаборатория или операционна зала с ангиографски апарат с ограничен съдовохирургичен достъп през феморалната артерия. Задължително е при необходимост да има и апарат за кардиопулмонален байпас. Обикновено процедурата се извършва при интубиран пациент под обща анестезия. В някои центрове се извършва под местна или регионална анестезия. Пациентът се подготвя като за хирургично лечение, към което да може да се премине при всеки един от етапите на процедурата в случай на усложнение. В зависимост от анатомията на пациента се избира достъпът - най-често дясната феморална артерия. След като е извършен съдовият достъп, освобождаващата система на стент-графта се въвежда през феморалната артерия под флуроскопичен контрол и по водач. По време на процедурата се препоръчва кръвното налягане да бъде понижено в границите 60-80 mmHg, чрез венозна инфузия на нитроглицерин или натриев нитропрусид. Проксималната част на стент-графта трябва да обхване поне 2 сm от здравата аорта (т.нар. “landing zone”). В момента се използват изключително саморазтварящи се стент-графт системи, които представляват съдова протеза в тъканта, на която е вплетен саморазгъващ се нитинолов стент. Задължително след имплантацията на стент-графта трябва да се извърши контролна ангиография. Ако аневризмата е добре изолирана, следва изваждане на системата на ендопротезата и хирургично затваряне на съдовия достъп (Фиг. 2). При визуализиране на проксимално пропускане (leakage) поради недобър контакт между ендопротезата и съда може да се извърши балонна постдилатация или имплантиране на допълнителен къс стент-графт (cuff) за по-добро уплътняване. След процедурата пациентът престоява за 24 часа в интензивно отделение за проследяване на виталните функции. След изписването на пациента на 6-ия месец се извършва контролна СТ. Смъртността при ендоваскуларно лечение на ТАА е от 0-14% в зависимост от анатомичните дадености, тежестта на общото състояние и опита на мултидисциплинарния екип, който извършва ендопротезирането. 5-годишната преживяемост е около 78%. Гръбначно-мозъчната и органна исхемия е от 0-4% при ендоваскуларното лечение. Честотата й корелира с дължината на имплантирания стент-графт. Болничният престой е приблизително около 3 дни, а нуждата от кръвопреливане в резултат на кръвозагуба е минимална.  
 
 
Фиг.1. Аневризма на торакална аорта с ангиографски данни за заплашваща руптура  
 
 
Фиг. 2. След имплантиране на ендопротеза - пълно изолиране на аневризмата и стоп на частичната екстравазация  
 
Аневризма на абдоминалната аорта (ААА) (Фиг. 3)  
Аневризмата на абдоминалната аорта е най-често срещаната аневризма. В САЩ 16 000 души умират на година от руптура на ААА. Тя е десетата водеща причина за смърт при хора на възраст 65-74 год. В САЩ за 1 година се извършват повече от 30 000 операции по повод на ААА. Най–честата причина за ААА е атеросклерозата. Останалите по-редки причини са като при ТАА.  
 
Данните от различни хирургични центрове съобщават за смъртност при хирургично лечение на ААА в порядъка на 3-6%. Усложненията, които съпътстват хирургичното лечение, са миокарден инфаркт, бъбречна недостатъчност, дихателна недостатъчност, исхемична органна недостатъчност и исхемия на долните крайници. Хирургичното лечение на ААА води началото си от 1951 г. Хирургичното лечение се извършва чрез трансабдоминален или ретроперитонеален достъп. Техниката представлява заместването на болния сегмент с аортна протеза (Фиг. 4).  
 
Ендоваскуларното лечение на ААА води началото си от 1991 г. Първата ендопротеза е имплантирана от Хуан Карлос Пароди в Буенос Айрес (Аржентина). От тогава до сега в света са имплантирани повече от 30 000 ендопротези (половината от тях в САЩ). Техниката на имплантиране на ендопротеза на ААА е подобна на техниката на имплантиране на ендопротеза на торакалната аорта. Разликата е, че при ендопротезиране на ААА се използват ляв и десен феморален достъп. Подходящи за ендоваскуларно лечение на ААА са пациенти, при които аневризмата води началото си поне на 2 сm под реналните артерии и имат подходяща анатомия на феморалните и илиачните артерии. Обикновено имплантирането на аортните ендопротези се извършва под спинална или локална анестезия. Съдовият достъп е най-често през двете феморални артерии. Обичайните ендопротези за третиране на ААА са съставени от тяло и два „крачола”, които се имплантират към лявата и дясна общи илиачни артерии. Първо се имплантира тялото на ендопротезата, след което и двата „крачола”. Извършва се финална аортография и при липса на усложенения се затварят съдовите достъпи. На шестия месец се прави контролна СТ. В сравнение с оперативното лечение на ААА ендоваскуларното е много по-щадящо за пациента, свързано е с по-малка кръвозагуба и по-кратък болничен престой. Известен недостатък на ендопротезирането е по-голямата необходимост от късни реинтервенции.  
 
 
Фиг. 3. Аневризма на Абдоминалната аорта  
 
 
Фиг. 4. След имплантация на ендопротеза  
 
Аортна дисекация  
Аортната дисекация се получава, когато най-вътрешният слой на аортата (интима) се разкъсва и кръвта навлиза в стената на аортата и причинява надлъжно разслояване от медията. Напредването на този разслоителен процес може да прогресира до различна степен в проксимална или дистална посока. От входното разкъсване (т.нар. entry) изолираната антеградна прогресия е най-честа. С напредването на процеса се формира дисекционен флеп или септа, състояща се от разслоен слой интима и част от медията. По този начин първоначалният лумен (истинският лумен) се компримира от интрамуралния канал (фалшив лумен), което създава условия за крайна органна исхемия, което от своя страна в зависимост от исхемизиралата съдова зона създава условия за остър исхемичен мозъчен инсулт, остра бъбречна недостатъчност, мезентериална исхемия и илеус, остра исхемия на долните крайници.  
 
Класификация  
Съществуват две класификации на аортната дисекация: според класификацията на Де Бейки – означената като тип 1 дисекация започва от проксималната аорта и включва асцендентната и десцендентната аорта. Тип 2 е ограничена само в асцендентната аорта, без да достига брахиоцефалните съдове, а тип 3 е ограничена само в десцендентната аорта, т.е. след остиума на лявата подключична артерия. Според класификацията на Станфорд тип А дисекация задължително ангажира асцендентната аорта, независимо от нейната пропагация, а тип B – когато се ангажира само десцендентната аорта. Ако направим сравнение между двете класификации, на тип А по Станфорд отговарят тип 1 и 2 по Де Бейки, а на тип В по Станфорд отговаря тип 3 по Де бейки (Фиг. 5). Ако дисекацията е с давност по-малка от 2 седмици, се класифицира като остра, а ако е с давност над 2 седмици - като хронична.  
 
Аортната дисекация е с годишна честота 2.6-3.5 на 100 000 човека. Аортната дисекация се среща три пъти повече от руптурата на ААА. Тя се среща по-често при мъжете, отколкото при жените в съотношение 2:1 до 5:1. Средната възраст на дисекациите е 67 год. Възрастта на пациентите с аортна дисекация на асцендентната аорта е по-ниска, тя е средно около 55 год. Дисекациите на десцендентната аорта са най-чести при възрастта 60-70 год. Смъртността при аортна дисекация е много висока. Тя е около 2% на час в първите 24 часа след презентирането на симптоматиката, достигайки 80% на втората седмица.  
 
Етиологията на аортната дисекация не е добре дефинирана. Най-честата причина е медийна дегенерация, вследствие на което се получава намаляване на интегритета на аортната стена, а директен тригер за възникване на дисекацията е хипертоничната реакция при физически и емоционален стрес. Друга причина за възникване на дисекация може да бъде травма при автомобилна катастрофа и други злополуки (в такива случаи дисекацията най-често се означава като травматична транссекция). Дисекацията е значително по-честа при индивиди със синдрома на Марфан и Ехлер Данлос, т.е. с вродена слабост на съединителната тъкан. Повече от 70% от пациентите, засегнати от аортна дисекация са с недобре контролирана дългогодишна артериална хипертония. По-голямото механично обтягане на аортната стена, което е свързано с артериалната хипертония спомага за дегенерация на медията в нормалната аортна стена. Най-честият симптом при аортна дисекация е силната раздираща гръдна болка, която най-често пропагира в дистална посока, което съвпада с пропагирането на разкъсването в дисталните сегменти на аортата. Много често аортната дисекация може да стартира с тежка хипотония и шок, което е най-често при рязко възникнала масивна полиорганна исхемия. Друг обективен критерий за аортна дисекация е разликата в налягането на двете ръце, когато се обхваща лявата подключична артерия. Псевдохипотонията се наблюдава, когато от дисекацията са обхванати всички брахиоцефални съдове. Всяка новопоявила се аортна инсуфиенция, съпроводена с гръдна болка е суспектна за дисекираща аневризма. Златният стандарт за диагнозата на аортната дисекация е CT и MRI и комбинирането им с трансезофагеална ехокардиография. При хемодинамично нестабилни пациенти се предпочита да се извърши CT, а при стабилни пациенти - MRI, ако центърът разполага с MRI.  
 
Радикално оперативно лечение  
Терапевтично средство на избор при дисекации тип А е откритото оперативно лечение под екстракорпорално кръвообращение. Смъртността при оперативното лечение на дисекация тип А е около 27%, а при тип B - 67%. Поради тази причина, при дисекация тип А, в случай, че тя не е съпроводена от тежка органна исхемия или заплашваща руптура, в миналото се предпочиташе консервативно поведение - антихипертензивна терапия и медикаментозно овладяване на болката.  
 
Ендоваскуларно лечение  
Нов съвременен подход за лечение на аортната дисекация тип В е ендоваскуларното лечение, при което с дистантен феморален достъп се имплантира аортна ендопротеза, която затваря дисекационното отвърстие (entry) и централизира кръвотока в истинския лумен (Фиг. 6).  
 
Техниката на имплантиране на ендопротезата при аортна дисекация не се различава от техниката на имплатиране на ендопротеза при аневризма на торакалната аорта, която беше описана по-горе.  
 
 
Фиг. 5. Дисекираща аневризма тип 3 по Де бейки  
 
 
Фиг. 6. След ендопротезиране  
 
След излизане на резултатите от множество мултицентрови рандомизирани проучвания за ендопротезиране на торакална и абдоминална аорта и доказване на по-малката травматичност и перипроцедурна смъртност и морбидност, ендопротезирането на аортата се превръща в средство на избор във все повече случаи на аневризми и дисекации на аортата.