Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 9 2010

Хипертония и нарушения в съня

виж като PDF
Текст A
Д-р Стефан Найденов, д.м.



Нормалният като продължителност и качество сън е важен фактор за правилното функциониране на всички органи и системи в организма[11,13,17]. Трайните нарушения в съня са значим рисков фактор за възникване на сърдечно-съдови усложнения или влошаване състоянието при пациентите с реализирани сърдечно-съдови заболявания[9,15,18].  
 
С редица съвременни електрофизиологични изследвания е доказано, че нощният сън се състои от различни фази, които се повтарят циклично. Установени са две основни фази на съня: ортодоксален (бавен) сън и парадоксален (бърз) сън, при които се наблюдават различия в поведението на спящия, дълбочината на съня, движението на очните ябълки и др.[13].  
 
Стадиите на ортодоксалния сън са четири:  
1.
Първият стадий се нарича дрямка. По време на този сън спящият постепенно се отдалечава и откъсва от околния свят. Очните ябълки правят бавни въртеливи движения, а в електроенцефалограмата (ЕЕГ) преобладават алфа-вълни с малка амплитуда.  
2. Вторият стадий е лек повърхностен сън. В ЕЕГ се появяват сънни вретена – залпове от колебания с честота 12-14 в секунда.  
3. Третият стадий е сън със средна дълбочина. Той е най-продължителен през първата трета на нощта. Електроенцефалограмата показва увеличаване броя на бавните делта-вълни.  
4. Четвъртият стадий е дълбок сън. Той се характеризира с многобройни делта-вълни с по-продължително времетраене.  
 
По време на парадоксалния сън в ЕЕГ се наблюдават бързи вълни с малка амплитуда. Налице са бързи движения на очните ябълки. По време на този сън спящият сънува. Бързият сън настъпва 45-60-90 min. след началото на заспиването и се повтаря след всеки цикъл на ортодоксалния сън. Той е по-дълбок от бавния сън[13].  
 
Резултатите от експериментални и клинични изследвания показват, че отделните фази на съня се отличават с характерни промени в автономната регулация на сърдечно-съдовата система[18]. Артериалното налягане (АН) и сърдечната честота (СЧ) се понижават във фазата на ортодоксалния сън, докато във фазата на парадоксалния сън стойностите на АН варират значимо и често достигат нива, характерни за будното състояние[13].  
 
През нощта при здравите индивиди не настъпва значима промяна в сърдечния дебит (СД), а нощното понижение на АН се дължи главно на намаляване на общата периферна съдова резистентност. Всяка промяна в продължителността и качеството на съня, свързана с навиците или психо-соматичните нарушения може да доведе до развитие на артериална хипертония (АХ) или до влошаване контрола на АН при пациенти с вече установена АХ[13].  
 
Продължителност на съня и артериална хипертония  
Продължителността на съня в общата популация като цяло е намаляла през последните 30 год.[8]. В САЩ данните от проучване, проведено от National Sleep Foundation показват, че процентът на лицата, спящи под 6 часа дневно в работните дни на седмицата е нараснал от 12% през 1998 г. на 16% през 2005 г.[8]. Проспективно кохортно проучване ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study), включващо 13 563 лица на възраст 45-69 год. установява, че при 23% от тях са налице оплаквания от безсъние[20]. Други две големи кохортни проучвания – SHHS (Sleep Heart Health Study) NHNES (National Health and Nutrition Examination Survey) установяват връзка между намалената продължителност на съня и риска за развитие на АХ[8,9].  
 
В първото проучване Gottlieb и сътр.[9] доказват, че при индивидите с намалена продължителност на нощния сън (<6 часа), както и тези с твърде продължителен нощен сън (>8 часа) е налице повишен риск за АХ, в сравнение с индивидите с продължителност на съня 7-8 часа, след корекция за други известни рискови фактори (възраст, пол, расова принадлежност, затлъстяване и др.). В проучването NHNES, проследяването на включените индивиди за период от 8-10 год. показва значимо по-висока честота на нововъзникнала АХ, при тези от тях, съобщаващи за продължителност на нощния сън ≤5 часа. След корекция за другите рискови фактори, тази тенденция се запазва, макар и по-слабо изразена (след добавяне на рисковия фактор „затлъстяване”)[8,10].  
 
Установена е възрастова и полова зависимост между продължителността на съня и риска за възникване на АХ. При лица в адолесцентна възраст с намалена продължителност на съня ≤6 часа, оценена чрез актиграфия е установена значимо по-висока честота на високо нормално АН (АН130-139/85-89 mmHg) и АХ, в сравнение с лицата с продължителност на съня над 6 часа[11]. Данните от проучването WHITEHALL II показват по-значима връзка между намалената продължителност на съня и развитието на АХ при жените[4]. Лицата в по-напреднала възраст са по-малко зависими от намалената продължителност на съня като рисков фактор за АХ. Проучването NHNES не доказва значима корелация между намалената продължителност на съня и риска за АХ при лица на възраст 60-86 год.[8,10].  
 
Сходни са резултатите от проучването ROTTERDAM, включващо 5 058 пациенти на възраст 58-98 год., при които данни за продължителността на съня са получени от анамнезата и чрез актиграфия (не се установява значима връзка между продължителността на съня и риска за развитие на АХ[10]).  
Краткият сън и безсънието често се възприемат като свързани понятия, но всъщност представляват различни състояния. Безсънието включва промяна в качеството на съня, което може да се дължи както на недостатъчната продължителност, така и на редица други психични и соматични промени, дори при задоволителен като продължителност сън[20]. Лицата с намалена продължителност на съня често не съобщават за безсъние, тъй като ограничението е наложено от самите тях. Голяма част от пациентите с хронично безсъние, свързано с психични или психо-соматични промени имат променено възприятие за качеството на съня[12]. Vgontzas и сътр.[20] установяват в проведено от тях популационно проучване, че безсънието, свързано с продължителност на съня <5 часа (доказано чрез полисомнография) е свързано с петкратно нарастване на риска за развитие на АХ след корекция за другите рискови фактори.  
 
Синдром на обструктивна сънна апнея и артериална хипертония  
Синдромът на обструктивна сънна апнея/хипопнея (ОСА) e заболяване от групата на т.нар. „нарушения на дишането по време на сън”. То се манифестира изключително и само по време на сън. По-често се среща при мъжете, но след менопаузата честотата на заболяването при двата пола почти се изравнява[1]. Обструктивната сънна апнея е свързана с възникване на промени в интраторакалното налягане по време на сън, дължащи се на вариации в дихателната дейност, чести преходни събуждания, количествени и качествени промени в съня и епизоди на преходна хипоксемия и хипоксия[2,6]. Всички тези фактори водят до абнормно изразена активация на симпатикусовата нервна система (СНС), резултираща в нарастване честотата на сърдечно-съдовите усложнения при пациентите с ОСА. По време на абнормните респираторни промени настъпва прогресивно нарастване на симпатикусовата активност и рязко повишаване на АН, корелиращо значимо със степента на кислородната десатурация. Острите респираторни промени се съчетават с хронични адаптивни промени в сърдечно-съдовата система в отговор на по-продължителната апнея и хипоксия по преме на сън, които са причина за повишаване активността на СНС до нива, близки до дневните. Обструктивната сънна апнея е тясно свързана с развитието на АХ, дори след изключване на други известни рискови фактори – възраст, хронична злоупотреба с алкохол, тютюнопушене, индекс на телесната маса[7]. Интермитентната хипоксия е основен стимул за прекомерна активация не само на СНС, но и на ренин-ангиотензин-алдостероновата система (РААС), в резултат на което настъпва трайно повишаване на стойностите на систолното и диастолно АН[7]. Ендотелната дисфункция и намалената бионаличност на азотен оксид водят до редуцирани вазодилатативни възможности на периферните съдове и превалиране на вазоконстрикцията, с тенденция за развитие на АХ[1]. Хиперинсулинизмът, състояние често срещащо се при пациенти с наднормено тегло и затлъстяване също се свързва с риск за развитие на АХ при ОСА[5].  
 
Артериалната хипертония при ОСА се характеризира с някои особености[7]:  
•   По-често срещани са пациентите с диастолна и маскирана АХ.  
•   Лицата с АХ и ОСА са често с т.нар. „non-dipping” статус, изразяващ се в нарушения в нормалния циркаден ритъм на АН - липса на понижение на АН през нощта, като нерядко се установява инверсия на циркадния ритъм с по-високи нощни стойности на АН в сравнение с дневните.  
•   Висок процент на резистентна АХ.  
 
Метаанализи на 19 рандомизирани, контролирани проучвания показват, че прилагането на системи за продължително позитивно налягане в дихателните пътища (CPAP) - терапевтичен подход на първи избор при пациентите с ОСА води до понижение на средното 24-часово артериално налягане с 2 mmHg[1,2,10]. Haentjes и сътр.[10] анализират 12 проучвания, включващи общо 512 пациенти с ОСА, при които се сравнява ефектът на СРАР срещу плацебо. Някои от тези проучвания са включвали само пациенти с ОСА и АХ, в други хипертониците са целенасочено изключвани. Обобщеният анализ на тези проучвания показва, че приложението на СРАР води до независимо от медикаментозното лечение понижение на средното 24-часово АН с 1.69 mmHg – сравнително малко, но статистически значимо (р<0.001). Това понижение на АН е по-значимо при пациентите с тежка ОСА. Bazzano и сътр.[2] анализират данните от 16 плацебо-контролирани проучвания (818 пациенти с ОСА), сравняващи ефекта на СРАР върху АН за период от 2 седмици. Данните показат понижение с 2.46 и 1.83 mmHg за систолното и диастолното АН съответно, като тази промяна се наблюдава както за нощните, така и за дневните стойности на АН.  
 
Синдром на неспокойните крака и артериална хипертония  
Синдромът на неспокойните крака (СНК) е едно от най-честите неврологични нарушения, засягащо 5-15% в общата популация[14]. Характеризира се с неприятни усещания в долните крайници, свързани с желание за движение[19]. Симптомите се явяват главно по време на почивка, изразени са вечер и/или през нощта, облекчават се при движение и могат да доведат до тежки нарушения на съня. В 90% от случаите при СНК се установява периодично движение на долните крайници по време на сън – флексия и екстензия в тазобедрените, коленните и глезенните стави. Тези движения се прекъсват от епизоди на краткотрайни непълни събуждания, по време на които се регистрира симпатикусова свръхактивация и рязко повишаване на АН. Периодично движение на крайниците по време на сън се наблюдава и при лица без данни за типичен СНК – при 25% от всички лица, насочени за полисомнография[14]. Периодичното движение на крайниците по време на сън със или без СНК е резултат вероятно от промени в качеството и продължителността на съня - данните от различни проучвания установяват висока степен на корелация между тези промени и риска за развитие на АХ[21]. Резултатите от проучване, проведено от Ohayon и сътр.[14], включващо почти 19000 лица от 5 европейски страни показва двукратно повишен риск за развитие на АХ при лицата с данни за СНК – 21.8 срещу 11.1% при тези без СНК при равни други условия.  
 
Връзка между нарушенията в съня и риска за развитие на артериална хипертония  
Абнормната нощна симпатикусова активация е най-вероятният ключов механизъм за възникване на АХ, свързан с промените в продължителността и качеството на съня (безсъние, ОСА, СНК). Проучвания, включващи здрави доброволци, показват, че АН се повишава след нощ с продължителността на съня < 6 часа[13]. Това би могло да се обясни с абнормна активация на симпатикусовата нервна система и хипоталамо-хипофизо-адреналната ос.  
 
Нощната симпатикусова свръхактивация нарушава циркадния ритъм и нормалното понижение на АН през нощта и се последва от трайно повишен симпатикусов тонус през деня. Има данни от експериментални проучвания, показващи силна взаимовръзка между продължителността и качеството на съня, оксидативният стрес и развитие на ендотелна дисфункция – важни фактори, свързани с повишен риск за развитие на АХ[20].  
 
Заключение  
Продължителността и качеството на съня са важни фактори за нормалното функциониране на организма. Нарушенията в съня са свързани с повишен риск за развитие на АХ, таргетно органно увреждане, сърдечно-съдова заболяемост и смъртност.  
 
 
 
 
КНИГОПИС:
 
1.   Baguet J., G. Barone Rochette, L. Pepin. Hypertension and obstructive sleep apnea syndrome: current perspectives, J Hum Hypertens 2009; 3: 431-43.  
2.   Bazzano L., Z. Khan, K. Reynolds, J. He. Effect of nocturnal nasal continuous positive airway pressure on blood pressure in obstructive sleep apnea. Hypertension 2007; 50: 417-23.  
3.   Borel A., P. Benhamou, J. Baguet et al. Short sleep duration in associated with a blood pressure nondipping pattern in type 1 diabetes: the DIAPASOM Study. Diabetes Care 2009.; 32: 1713-15.  
4.   Cappuccio F., S. Stranges, N. Kandala et al. Gender-specific association of short sleep duration with prevalent and incident hypertension: the Whitehall II Study. Hypertension 2007; 50: 693-700.  
5.   Choi K, J. Lee, H. Park et al. Relationship between sleep duration and the metabolic syndrome: Korean Nation Health and Nutrition Survey 2001. Int J Obes (Lond) 2008; 32: 1091-97.  
6.   Cistulli P., H. Gotsopoulos, M. Marklund, A. Lowe. Treatment of snoring and bstructive sleep apnea with mandibular repositioning appliances. Sleep Med Rev 2004; 8: 443-57.  
7.   Duran-Cantolla J., F. Aizpuru, C. Martinez-Null, F. Barbe-Illa. Obstructive sleep apnea/hypopnea and systemic hypertension. Sleep Med Rev 2009; 13:323-31.  
8.   Gangwisch J., S. Heymsfiled, B. Boden-Albala et al. Short sleep duration as a risk factor for hypertension: analyses of the first National Health and Nutrition Examination Survey. Hypertension 2006; 47: 833e-39.  
9.   Gottlieb D., S. Redline, F. Nieto et al. Association of usual sleep duration with hypertension: the Sleep Heart Health Study. Sleep 2006; 29:1009-1014.  
10.   Haentjens P., A. Van Meerhaeghe, A. Moscariello et al. The impact of continuous positive airway pressure on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea syndrome: evidence from a meta-analysis of placebo-controlled randomized trials. Arch Intern Med 2007; 167: 757-64.  
11.   Javaheri S., A. Storfer-Isser, C. Rosen, S. Redline. Sleep quality and elevated blood pressure in adolescents. Circulation 2008; 118: 1034-40  
12.   Kronholm E., T. Partonen, T. Laatikainen et al. Trends in self-reportedsleep duration and insomnia-related symptoms in Finland from 1972-2005: a comparative review and reanalysis of Finnish population samples. J Sleep Res 2008; 17: 54-64.  
13.   Lusardi P., A. Mugellini, P. Preti et al. Effects of restricted sleep regiment on ambulatory blood pressure monitoring in normotensive subjects. Am J Hypertens 1996; 9: 503-5.  
14.   Ohayon M., T. Roth. Prevalence of restless legs syndrome and periodic limb movement disorder in the general population. J Psycosom Res 2002; 53: 547-54.  
15.   Peppard P. T. Young, M. Palta, J. Skatrud. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Eng J Med 2000; 342: 1378-84  
16.   Phillips B., D. Mannino. Does insomnia kill? Sleep 2005; 28: 965-71.  
17.   Spiegel K, R. Leproult, E. Van Cauter. Impact of sleep debt on metabolic and endocrine function. Lancet 1999; 354: 1435-39.  
18.   Tochikubo O., A. Ikeda, E. Myajima, M. Ishii. Effects of insufficient sleep on blood pressure monitored by a new multibiomedical recorder. Hypertension 1996; 27: 1318-24.  
19.   Ulfberg J., B. Nystrom, N. Carter, C. Edling. Prevalence of restless legs syndrome among men aged 18 to 64 years: an association with somatic disease and neuropsychiatric symptoms. Mov Disord 2001; 16: 1159-1163.  
20.   Vgontzas A., D. Liao, E. Bixler et al. Insomnia with objective short sleep duration in associated with a high risk for hypertension. Sleep 2009;32: 491-97.  
21.   Walter L., A. Foster, R. Patterson et al. Cardiovascular variability during periodic leg movements in sleep in children. Sleep 2009; 32:1092-9.
 
 
Адрес за контакти:  
д-р Стефан Найденов, д.м, Клиника по Кардиология, КПВБ „Проф. Ст. Киркович”, Медицински Университет- София; София 1431, бул „ Св. Георги Софийски” N 1  
тел. 0888 528417; e-mail: snaydenov@gmail.com