Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 9 2010

Перикардит. Туберкулозен перикардит

виж като PDF
Текст A
Л. Демиревска, И. Даскалов, А. Александров, Д. Гочев, С. Иванов



Перикардитът представлява остро, подостро или хронично възпаление на перикарда, което може да бъде предизвикано от инфекциозни или неинфекциозни причини. Вирусни, бактериални, микотични и паразитни инфекции се срещат като част от етиологичния спектър. Може да се наблюдава и при редица неинфекциозни състояния като след остър миокарден инфаркт, автоимунни заболявания, ревматизъм, радиационно облъчване, травми, уремия и хемодиализа, при дисекираща аневризма на аортата, от някои медикаменти и др. Туберкулозният перикардит е сериозен здравен проблем, особено при имунокомпрометирани болни[1].  
 
Острият перикардит се характеризира със следната триада от симптоми: гръдна болка, задух и фебрилно-интоксикационен синдром. Болката е с характер на режеща, пробождаща или притискаща и е с различна интензивност - от лека до много силна. Локализира се зад гръдната кост, ляво парастернално или рядко в горния коремен етаж. Може да се разпространява към гърба, шията или към лявата ръка. Засилва се при дълбоко вдишване, кашляне, гълтане, лежане по гръб и се облекчава при седнало положение и навеждане тялото напред. Задухът се дължи на затруднено пълнене на сърцето, притискане на съседните бронхи и белодробен паренхим от голям перикарден излив. Могат да се наблюдават и симптоми на застойна или нискодебитна сърдечна недостатъчност.  
 
При аускултация се установява перикардно триене - систолно-диастолен шум с характер на стържене, скърцане и тахикардия. Шумът на триене се усилва при натиск със стетоскопа и в седнало, наведено напред положение на пациента.  
 
Образува се от триенето на париеталния и епикардния перикард, които са покрити със серофибринозен ексудат. При поява на по-голям излив перикардното триене изчезва и се появява отново след резорбция на излива. При наличие на перикарден излив може да се установят глухи сърдечни тонове, двустранно разширени сърдечни граници, притъпен белодробен тон, бронхиално дишане. При перикарден излив с бързо нарастване на течността в перикардния сак се появяват симптоми на перикардна тампонада. При нея вътреперикардното налягане се увеличава много бързо, при което настъпва остро влошаване на пълненето на камерите на сърцето и намаляване на ударния обем. Основните симптоми на перикардната тампонада са силен задух, оточно и цианотично лице, подути шийни вени, увеличен черен дроб, отоци по долните крайници, хипотония, pulsus paradoxus - понижаване на систолното артериално налягане с повече от 10 mmHg при вдишване[2].  
 
Диагнозата перикардит се поставя въз основа на следната клинична констелация: гръдна болка, перикардно триене и характерни ЕКГ изменения. ЕКГ промените при остър перикардит преминават през четири стадия.  
 
Стадий 1 се наблюдава в първите часове и дни и включва дифузна ST елевация с конкавна форма с реципрочна ST депресия в отвеждания aVR и V1, елевация на PR сегмента в aVR и депресия на PR сегмента в останалите периферни отвеждания и в левите гръдни отвеждания V5 и V6 (Фиг. 1).  
 
Стадий 2 се характеризира с нормализация на ST и PR сегментите.  
 
Стадий 3 - дифузно обръщане на Т-вълните. При съпътстващ миокардит промените могат да наподобяват миокардна исхемия или остър коронарен синдром.  
 
Стадий 4 - нормализация или персистиране на промените в Т-вълните неограничено време. Белег за миокардно засягане е появата на нов бедрен блок, нарушения в проводимостта, поява на аритмии. Може да се наблюдава нисък волтаж на QRS комплекса и електрически алтернанс при голям перикарден излив[3].  
 
 
Фиг. 1. ЕКГ при остър перикардит - Ary Goldberger, MD.  
 
Важни изследвания за диагнозата са ехокардиографията и рентгеновото изследване на бял дроб и сърце. Ехокардиографията е с най-голяма диагностична стойност за установяване на количеството излив и за наличието на перикардна тампонада. Рентгеновото изследване има значение при ексудативен перикардит с излив над 250 ml. Показва увеличаване на сърдечната сянка, може да се диагностицира гръдна лимфаденомегалия или процес на белия дроб и плеврата с вторично ангажиране на перикарда. Лабораторните изследвания могат да покажат левкоцитоза, увеличена СУЕ, леко повишена МВ фракция, креатин фосфокиназа. При нужда се извършват редица специфични тестове: кожни проби с туберкулин, ревматоиден фактор и антинуклеарни антитела, вирусологично изследване на фарингеална и фекална намазка, серологични тестове за гъбични инфекции, HIV тест и др. С диагностична цел може да се направи и перикардиоцентеза и перикардна биопсия.  
 
Диференциална диагноза се прави с остър миокарден инфаркт, левостранна плевропневмония, белодробен тромбоемболизъм, дисекираща аневризма на аортата и др. Елевацията на ST сегмента при острия перикардит започва от J точката, рядко надвишава 5 mm и е с нормална конкавност. При остър миокарден инфаркт със ST елевация (STEMI), ST сегментът се повдига косо в права линия и е с конвексна форма и може да надвишава 5 mm. При перикардита промените са по-генерализирани. При STEMI се наблюдават реципрочни промени в ST сегмента, което не се наблюдава при перикардита с изключение на отвеждания aVR и V1. Еволюцията на реполяризационните нарушения при перикардит настъпва по-бавно и асинхронно, отколкото при STEMI, т.е. наблюдават се различни степени на инверсия на Т-вълната или елевация на ST сегмента в различните отвеждания.  
 
Основните групи медикаменти за лечение на остър перикардит са нестероидните противовъзпалителни средства, аналгетиците, кортикостероидите. Провежда се лечение на основното заболяване, което причинява перикардита. В зависимост от етиологията се прилагат антибиотици, туберкулостатици, противогъбични медикаменти, хемодиализа, химиотерапия и др. При поява на белези за перикардна тампонада се извършва перикардна пункция.  
 
Туберкулозен перикардит  
Някои автори определят четири фази на туберкулозния перикардит: суха, ефузивна, абсорбтивна и констриктивна[4]. В ранната фаза възпалителният процес е свързан с хиперсензитивна реакция към туберкулопротеина и след това прогресира в грануломатозно възпаление и казеозна некроза. При 50% от пациентите с остър перикардит и перикарден излив се наблюдава резорбция на течността в рамките на две или четири седмици без лечение. Не може да се прогнозира дали ще се развие констрикция или ще оздравее без остатъчни прояви[5]. Клиничните прояви на острия и подостър туберкулозен перикардит са неспецифични: треска, загуба на тегло, нощни изпотявания и белези на екстраперикардна туберкулозна инфекция[6].  
 
Физикалната находка може да включва фебрилитет, тахикардия, белези на перикарден излив и повишено югуларно венозно налягане, хепатомегалия, периферни отоци, асцит. При рентгеновото изследване, освен данни за перикарден излив, могат да се установят и белези за белодробна туберкулоза, калцификати и плеврални изливи. ЕКГ не е специфична. При подозрение за туберкулозен перикардит трябва да се направи PPD кожен тест – Mantoux[7]. При имунокомпрометирани болни обаче този тест не е показателен. Тогава трябва да се използва полимеразо-верижната реакция (PCR) за микобактериална ДНК, като се изследва кръв или перикарден пунктат[8,9]. Може да се извърши и перикардна биопсия през субскафоиден достъп. Друг тест, който може да бъде използван, е нива на аденозин дезаминаза (ADA) и гама-интерферонова активност към туберкулозен антиген[10].  
 
Лечението се провежда с туберкулостатици в продължение на 9 месеца. Препоръчва се комбинация от четири туберкулостатични медикаменти: Isoniazid (300 mg веднъж дневно), Rifampicin (600 mg два пъти дневно), Pyrazinamide (15 до 30 mg/kg дневно до 2 g/дневно) и Ethambutol (15 до 20 mg/kg веднъж дневно) - 8 седмици четирите медикамента, след което 18 седмици isoniazid и rifampin. Има и други режими на приложение.  
 
При пациенти с активен констриктивен перикардит може да се добавят и кортикостероиди в терапията, но има противоречиви данни за ползата от тях[11]. American Thoracic Society препоръчва добавянето на кортикостероиди при туберкулозен перикардит през първите 11 седмици от лечението - prednisone 60 mg/дневно 4 седмици, 30 mg/дневно 4 седмици, 15 mg/дневно 2 седмици, след това 5 mg/дневно до 11-ата седмица. Перикардектомия се препоръчва при персистиране на перикардния излив или белези за повишено централно венозно налягане след четири- до шестседмично приложение на туберкулостатици и кортикостероиди, т.е. при наличието на белези за развитие на констрикция. Може да се извърши и перикардна резекция.  
 
Клиничен случай  
В клиниката постъпи за диагностично уточняване и лечение жена на 20-годишна възраст с оплаквания от обща отпадналост, загуба на телесно тегло, фебрилитет до 390С, сърцебиене и гръдна болка. От 6 месеца е с кашлица с оскъдна експекторация. Един месец преди настоящата хоспитализация пациентката е имала преждевременно раждане, след което се е формирала ректо-вагинална фистула. Последвал е перитонит и е проведена по спешност оперативна интервенция с изведен анус претер. По време на лапаротомията са установени множествени фибринови повлекла в перитонеума и солитарна формация в черния дроб, която е ексцизирана. Последващото хистологично изследване е установило, че се касае за грануломатозно възпаление - туберкулом. Преди последната бременност пациентката е имала четири спонтанни аборта. Съпътстващи заболявания - хепатит В.  
 
Пациентката постъпи в увредено общо състояние. При прегледа се установиха бледа кожа и видими лигавици, неувеличени периферни лимфни възли и щитовидна жлеза. При аускултацията се установи отслабено везикуларно дишане в лява белодробна основа, ускорена сърдечна дейност, глухи сърдечни тонове, сърдечна честота 110 уд./мин., АН 100/80 mmHg. Лабораторните изследвания показаха анемичен синдром, хипопротеинемия, повишен C-реактивен протеин и СУЕ, нормален тропонин и СРК. Вирусологични изследвания - отрицателни, ANA, anti-DNA - норма, Манту - анергично. Поради имунокомпрометирания статус на пациентката се направи квантиферонов тест - положителен за гама-интерферонова активност към туберкулозен антиген и митоген. Рентгенографията на бял дроб показа малък левостранен плеврален излив без ангажиране на белодробния паренхим. Ехокардиографски не се установиха патологични промени в размерите на сърдечните кухини и сърдечните клапи, намери се хипокинетика на септума и перикарден излив около 200 ml. ЕКГ - дифузни реполаризационни промени с отрицателни дълбоки Т-вълни в прекордиалните и периферни отвеждания. При изписването на пациентката персистират промените в отвеждания V1-V3, I и aVL.  
 
Клиничната картина с анамнестични данни за поредни четири спонтанни аборта, преждевременно раждане с усложнение ректо-вагинална фистула, лапаротомия, при която са установени множествени фибринови повлекла в перитонеума и туберкулом в черния дроб, както и клиничните данни от настоящата хоспитализация за плеврален и перикарден излив, положителен квантиферонов тест, промени в ЕКГ, лабораторните данни за анемичен синдром и хипопротеинемия, ни дадоха основание да поставим диагнозата извънбелодробна туберкулоза клас 3: туберкулозен перикардит и плеврит, перитонеална туберкулоза и туберкулом на черния дроб.  
 
Започнахме туберкулостатична терапия с Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamide и Ethambutol при контрол на трансаминазите предвид преболедувания хепатит В и хепатотоксичния ефект на използваните медикаменти. Проведохме и лечение с кортикостероиди. Извършихме корекция на хипопротеинемията с вливания на плазма. След двуседмично лечение се установи редукция на перикардния излив с 50%, подобрение на общото състояние, нормализиране на показателите за възпалителна активност и на анемичния синдром. Пациентката беше насочена към областния диспансер за продължаване и контрол на лечението в продължение на 9 месеца. Препоръчваме ехокардиографско проследяване на първи, трети и шести месец. Препоръчахме и провеждането на PPD кожен тест при контактните лица.  
 
 
КНИГОПИС:
 
1. Troughton, RW, Asher, CR, Klein, AL. Pericarditis. Lancet 2004; 363:717.  
2. Spodick, DH. Acute pericarditis: current concepts and practice. JAMA 2003; 289:1150.  
3. Chou, TC. Electrocardiography in clinical practice, WB Saunders Company, Philadelphia 1996.  
4. Ortbals, DW, Avioli, LV. Tuberculous pericarditis. Arch Intern Med 1979; 139:231.  
5. Permanyer-Miralda, G, Sagrista-Saluda, J, Soler-Soler, J. Primary acute pericardial disease: A prospective series of 231 consecutive patients. Am J Cardiol 1985; 56:623.  
6. Diagnostic standards and classification of tuberculosis in adults and children. This official statement of the American Thoracic Society and the Centers for Disease Control and Prevention was adopted by the ATS board of directors, July 1999. This statement was endorsed by the Council of the Infectious Disease Society of America, September 1999. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1376. Available at: http://ajrccm.atsjournals.org/cgi/content/full/161/4/1376 (accessed on July 18, 2006).  
7. Rooney, JJ, Crocco, JA, Lyons, HA. Tuberculous pericarditis. Ann Intern Med 1970; 72:73.  
8. Rana, BS, Jones, RA, Simpson, IA. Recurrent pericardial effusion: the value of polymerase chain reaction in the diagnosis of tuberculosis. Heart 1999; 82:246.  
9. Lee, JH, Lee, CW, Lee, SG, et al. Comparison of polymerase chain reaction with adenosine deaminase activity in pericardial fluid for the diagnosis of tuberculous pericarditis. Am J Med 2002; 113:519.  
10. Maisch, B, Seferovic, PM, Ristic, AD, et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary; The Task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European society of cardiology. Eur Heart J 2004; 25:587.  
11. Mayosi, BM, Ntsekhe, M, Volmink, JA, Commerford, PJ. Interventions for treating tuberculous pericarditis. Cochrane Database Syst Rev 2002; :CD000526.