Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 1 2011

Спешни състояния в кардиохирургията – белодробен тромбемболизъм

виж като PDF
Текст A
Димитър Петков, Васил Папанчев, Боян Баев, Генчо Начев



Белодробният тромбемболизъм (БТЕ) представлява запушване на truncus pulmonalis (или негов главен клон) от емболизирали тромби, изхождащи от дълбоките вени на долните крайници, на тазовите вени или горните крайни.  
 
БТЕ е изключително често срещано заболяване, като към настоящия момент неговата честотата е неизвестна. Ежегодно в САЩ клинично се проявяват 630 000 нови случая на БТЕ. На практика обаче тези цифри са силно занижени, тъй като различни автори са показали, че при 70% до 80% от пациентите, починали от БТЕ, клиничната диагноза е била друга.  
 
В настоящата работа е описан случай на БТЕ, лекуван хирургично и е предложена дискусия, касаеща заболяването.  
 
Белодробният тромбемболизъм (БТЕ) представлява запушване на truncus pulmonalis (или негов главен клон) от емболизирали тромби, изхождащи от дълбоките вени на долните крайници, на тазовите вени или горните крайници.  
 
БТЕ е изключително често срещано заболяване, към настоящия момент неговата честота е неизвестна. Dalen & Alpert изчисляват, че ежегодно в САЩ клинично се проявяват 630 000 нови случая на БТЕ, честота три пъти по-голяма от тази на мозъчносъдовите инциденти и равна на половината от броя на острите миокардни инфаркти. На практика обаче тези цифри са силно занижени, тъй като различни автори са показали, че при 70% до 80% от пациентите, починали от БТЕ, клиничната диагноза е била друга.  
 
Cohn показва, че почти 90% от пациентите, развили БТЕ, страдат от дълбока венозна тромбоза (ДВТ) на долните крайници, въпреки че при 2/3 от тези пациенти ДВТ е била асимптомна. В зависимост от засегнатите белодробни артерии, характеристиките на хемодинамиката и газообмена БТЕ се разделя на незначителна (minor), значителна (major) и масивна (massive).  
 
При незначителната БТЕ хемодинамиката е стабилна, газообменът без подаване на О2 е добър (PO2 е между 65 и 80 torr, PCO2 е около 35 torr), а ангиографията на белодробните артерии показва ангажиране на до 30% от белодробните артерии. Болшинството от БТЕ са от този тип.  
 
При значителната БТЕ хемодинамиката е относително стабилна на фона на умерена хипотония и повишено централно венозно налягане (ЦВН), но без данни за синдрома на ниския сърдечен дебит (low cardiac output syndrome). Газообменът без подаване на О2 е задоволителен (PO2 е между 50 и 65 torr, PCO2 е под 30 torr). Ангиографията на белодробните артерии показва ангажиране на 30% до 50% от белодробните артерии.  
 
Масивната БТЕ е животозастрашаващо заболяване. Налице е low cardiac output syndrome (дебит под 1.8 L.min-1.m-2). Газообменът без подаване на О2 е значително нарушен (PO2 под 50 torr, PCO2 под 30 torr). Ангиографията на белодробните артерии показва ангажиране на над 50% от белодробните артерии.  
 
Откъснатите тромби преминават през дясната част на сърцето и навлизат в truncus pulmonalis и клоновете му като един или няколко тромба. Болшинството от емболите оклудират белодробните артерии на долните лобове. След като тромбите оклудират клоновете на белодробните артерии, около тях започват да се натрупват тромбоцити и тромбин. Тромбоцитите отделят агенти, които допълнително допринасят за повишаване на пулмоналното съпротивление. Поради запушването на част от белодробните артерии, кръвотокът се пренасочва като това води до увеличаване на алвеоларното мъртво пространство и нарушаване на газообмена. Механичното оклудиране на белодробните артерии и освободените от тромбоцитите хуморални фактори (хистамин, серотонин и т.н.) водят до остро покачване на пулмоналното съпротивление и оттам и на дяснокамерното следнатоварване. Това води до дилатация, исхемия (субендокардна) и дисфункция на дясната камера. Като резултат намалява ударния обем на дясната камера, а с това и преднатоварването на лявата камера. По тази причина ударният обем на лявата камера намалява, а това води до хипотония или (в тежките случаи) синдром на ниския сърдечен дебит и намален коронарен кръвоток.  
 
При наличие на междупредсърден дефект е възможна парадоксална емболия.  
 
Нелекуваната масивна БТЕ, асоциирана с хипоксия и хемодинамична нестабилност, завършва по правило с летален изход. По данни на Tapson and Witty леталитета за първия час е 11%, между 45% и 80% за втория и над 85% до края на шестия час.  
 
Налице са данни, че при пациенти, преживели началния епизод на емболия, настъпва спонтанно лизиране на тромбите като това отнема до 60 дни. Лизирането на тромбите не винаги е пълно. Това е в основата на развитието на хроничната тромбемболична белодробна болест. Показано е, че едногодишната преживяемост на пациентите с БТЕ е между 35% и 60%.  
 
Клиничен случай  
Касае се за пациент КБ на 60 години преведен от ВМА със СТ данни за дефекти в изпълването на двата главни клона на трункус пулмоналис и частична оклузия на всички сегментни клончета двустранно. От статуса – увредено общо състояние. ЕхоКГ - ТДР/ТСР - 50/34 mm, ФИ - 59%. Ао корен - 34 мм. ЛП - 45 mm. Дилатирани десни кухини. ДК – 35.9 mm, ДП - 39 mm. Визуализира се структура заловена за МПП с размери 5.6/0.98 mm пролабираща в ДК. ТрИ - ІІ ст. Индиректно измерено налягане в ДК – 57.7 mmHg. ТЕЕхоКГ - Дилатирани ДП - 63/50 mm и ЛП - 64/38 mm. Изобразява се голяма допълнителна формация в ДП, заловена за МКП и пролабираща в ДК, като част от тази формация преминава през форамен овале (4.5 mm) в ЛП, почти по цялата му дължина. Размер на формацията в ЛП - 43/9 mm, в ДП - 58/12 mm. Митр. клапа - без МИ. Тр. клапа - ТрИ - І-ІІ ст. Индиректно измерено налягане в ДК - 56 mm Hg. ДКД - 33 mm, ЛКД - 43 mm, МКП - 16 mm, ЗСЛК - 18 mm, запазена сист. функция на ЛК. Ехо-Доплер на дълбоки вени на дорлни крайници - проходими дълбоки вени на долни крайници. Инвазивно изследване: Чисти коронарни артерии.  
 
На 16.09.09 г. с протокол №1182 пациентът се оперира в условия на ЕКК. Интраоперативно се намери тромб в ДП, произлизащ от горна празна вена, стигащ до бифуркацията, преминаващ в ЛП през форамен овале, в различен стадий на организация. Направи се тромбектомия. Намери се тромб в ПА, стигащ до бифуркацията и преминаващ в двата клона. Направи се тромбектомия. Всички тромби бяха в различен стадий на развитие (Фиг. 1). Направи се пластика на ASD. Излизане от ЕКК с катехоламинова поддръжка с Адреналин и Допамин. Ранният следоперативен период протече затегнато с прояви на дихателна недостатъчност, поради което пациентът е екстубиран на 6-ти следоперативен ден (СОД). Катехоламиновата поддръжка продължи до 8-ми СОД за Адреналина и 10-ти СОД за Допамина. Поради олиго-/анурия и хиперкалиемия от 2-ри до 5-ти СОД пациентът е на веновенозна хемофилтрация. На 27.09.09 г. по повод диагностициран перикарден излив е направен дренаж на перикарда.  
 
След стабилизиране на състоянието пациентът е раздвижен до степен на самообслужване по приетия в клиниката протокол и е изписан на 19-ти СОД. ЕхоКГ при изписването ФИ - 50%.  
 
Контролен преглед 12 месеца след операцията (09.2010 г.) – отоци по долните крайници, без оплаквания. ЕХОКГ: ЛК-септална дискинезия, МКП - 13 mm; ЗСЛК - 13 mm; ТДО/ТСО - 152/76 ml, ФИ - 50.2 %; Ао корен - 32 mm; възх.Ао – 31 mm. ЛП - 45/65 mm. ΜΚΠ – без данни за шънт. Тр.И – ІІІ ст., ИИСНДК-23 mmHg; очаквано сист. налягане в ДК - 33 mmHg.  
 
Дискусия  
Болничната смъртност при нашата група бе 45.9% (17/37). Нашите резултати са съпоставими с докладваните в литературата. Така при пациентите, нуждаещи се от кардиопулмонална ресусцитация или спешно включване към ЕКК, следоперативната смъртност е между 45% и 75%, а според някои автори достига дори до 92%. Обратно, при хемодинамично стабилни пациенти смъртността варира между 3% и 36%. Понастоящем се смята за доказно, че дяснокамерната дисфункция е сигурен предвестник на предстоящ фатален хемодинамичен колапс. Показано е, че оперативните резултати са значително по-лоши при тези пациенти. Според Sundt, ако оперативното лечение се извърши преди настъпване на хемодинамичния срив, следоперативните резултати са оптимални и съпоставими с тези при пациенти, подложени на фибринолиза.  
 
КНИГОПИС:
 
1.   Начев Г. (ред). Ръководство по сърдечна хирургия. „проф. М. Дринов”, София, 2009.  
2.   Петков Д., Папанчев В., Баев Б., Начев Г. Спешни състояния в сърдечната хирургия – опитът на УНСБАЛ „Св. Екатерина”. Българско хирургично дружество. XIII национален конгрес по хирургия с международно участие. Доклади ΙΙ, 2010, стр. 774-84.  
3.   Kouchoukos N, Blackstone E, Doty D, Hanley F, Karp R (ed). Kirklin/Barratt-Boyes cardiac surgery. 3rd Edition. Churchill-Livingston, USA, 2003.  
4.   Madani M, Jamieson S. Pulmonary Embolism and Pulmonary Thromboendarterectomy. In: Cohn L (ed.) Cardiac Surgery in the Adult. 3rd Edition. McGraw-Hill Companies, Inc, USA. 2008, 1309-1332.  
5.   Dalen JE, Alpert JS: Natural history of pulmonary embolism. Prog Cardiovasc Dis 1975; 17:259.  
6.   Goldhaber SZ,Hennekens CH, Evens DA, et al: Factors associated with correct antemortem diagnosis of major pulmonary embolism. Am J Med 1982; 73:822.  
7.   Rubinstein1, Murray D, Hoffstein V: Fatal pulmonary emboli in hospitalized patients: An autopsy study. Arch Intern Med 1988; 148:1425.  
8.   Sundt Т. Acute Pulmonary Embolus. In: Kaiser L, Kron I, Spray T (ed.) Mastery of Cardiothoracic Surgery, 2nd Edition, Lippincott Williams & Wilkins, USA, 2007, 622 – 625.  
9.   Tapson VF, Witty LA. Massive pulmonary embolism, in Tapson VF, Fulkerson WJ, Saltzman HA (eds): Clinics in Chest Medicine,Venous Thromboembolism, Vol. 16. Philadelphia, WB Saunders, 1995.
 
 
 
Фиг. 1. Интраоперативна находка при пациента