Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 7 2011

Авторегулаторни механизми на мозъчната хемодинамика при симптоматични и асимптоматични пациенти с тежка едностранна каротидна стеноза преди и след каротидна ендартеректомия

виж като PDF
Текст A
Д-р Д. Марков, д-р Б. Минчев, д-р М. Станева, д-р В. Червенков



Липсват достатъчно данни за хемодинамичния статус на мозъка преди и след каротидна ендартеректомия (CEA) при симптоматични и асимптоматични пациенти. Tранскраниалният доплер (TCD) предоставя информация за компенсаторния колатерален кръвоток, както и за механизмите на мозъчната авторегулация при пациенти със стеноза на сънната артерия.

Пациенти и методи
10 симптоматични и 16 асимптоматични пациенти с изразена едностранна стеноза на сънната артерия бяха изследвани с TCD в пред- и ранния постоперативен период след CЕA.

Резултати
Тютюнопушенето беше единственият рисков фактор, значително по-чест при симптоматичните пациенти. Предоперативна асиметрия на предна мозъчна артерия (ACA) и средна мозъчна артерия (MCA) и ретрограден ток в офталмичните артерии (ОА) не бяха сигнификантно различни между двете групи. Пулсативният индекс, индексът на резистентност и мозъчно-съдовата реактивност от страната на стенозата бяха значително намалени при симптоматичните пациенти. След операцията се наблюдаваше значително подобрение на всички TCD-параметри при симптоматичните, както и при асимптоматичните пациенти.

Заключение
Изчерпаната способност на мозъчната авторегулация е важен разграничаващ фактор между симптоматични и асимптоматични пациенти с тежка каротидна стеноза. Успешната операция осигурява добро възстановяване на мозъчната хемодинамика при симптоматични и асимптоматични пациенти. Липсват достатъчно данни за хемодинамичния статус на мозъка преди и след каротидна ендартеректомия (CEA) при симптоматични и асимптоматични пациенти. Tранскраниалният доплер (TCD) предоставя информация за компенсаторния колатерален кръвоток, както и за механизмите на мозъчната авторегулация при пациенти със стеноза на сънната артерия.

Цел
Изследването на мозъчната хемодинамика с ТCD е общоприет, удобен и евтин метод при пациенти със стеноза на вътрешната сънна артерия (ICА).

Целта на това проучване беше да оцени хемодинамичните ефекти на CEA при симптоматични и асимптоматични пациенти със сериозна едностранна стеноза на ICA по време на ранния следоперативен период (1 месец след операцията).

Пациенти и методи
26 пациенти (8 жени и 18 мъже) от 54 г. до 82 г., на средна възраст 68.6 г., с тежка (повече от 75%) едностранна стеноза на ICA по Duplex (DU) данни бяха включени в проучването. Всички пациенти бяха с интактна контралатерална сънна артерия или с умерена (1-49%) стеноза. Пациентите бяха изследвани с TCD (Цветнокодирана дуплекс доплерсонография на екстра- и интракраниални мозъчни артерии със сонограф на GE със 7-10 MHz линеарен трансдюсер) преди операцията (Фиг. 1).


Прегледът с TCD преди и след СЕА е част от рутинния протокол, приет в нашата клиника.
Всички пациенти бяха изследвани интраоперативно за цереброваскуларна реактивност (CVR). Освен това при всички пациенти се водеше паралелно протокол от клиниката по неврология, оценяващ предоперативно и постоперативно неврологичния статус на оперираните. За целта използваме билатерален ТСD на а. церебри медия (МCA) и пробен клампаж - stump pressure с клампиране на вътрешната каротидна артерия (ICА), сумарен ЕЕГ запис на нивото на хипноза чрез дисспектрални индекси, с което едновременно получавахме и индикации за интраоперативно шънтиране (Фиг. 2 и Фиг. 4).

Имаше 16 асимптоматични и 10 симптоматични пациенти. От последните, 4 пациенти страдаха от ТИА и 6 от цереброваскуларен инцидент (CVA). Средната върхова пикова скорост в стенотична ICA, измерена с DU преди операцията беше 292.6±119.1 sm/sec при симптоматичните и 273.4±87.9 сm/sec при асимптоматичните пациенти (р=0.3). Средната теледиастолна скорост беше съответно 111.5±56.3 sm/ sec и 95.5±42.6 sm/ sec (р=0.1).

Демографските данни и разпределението на рисковите фактори в двете групи са представени на Табл. 1. Контролен преглед след 1 месец, включващ повторно TCD изследване (30±5.2 дни) след CEA беше извършен на 24 пациенти, 10 симптоматични (41.7%) и 14 асимптоматични (58.3%). При нито един пациент не се намери постоперативна рестеноза.

Табл. 1. Демографски данни и рискови фактори при симптоматични и асимптоматични пациенти


Симптоматични
пациенти

Асимптоматични
пациенти

p

 

n=10

n=16

NS

Възраст

68.2+9.3

70.2±8. 6

NS

Пол (м/ж)

8/2

10/6

NS

Хипертония

5 (50%)

11 (68.8%)

NS

Диабет

3 (30%)

5 (31.2%)

NS

Хиперлипидемия

5 (50%)

9 (56.2%)

NS

Тютюнопушене

5 (50%)

5 (31.2%)

0.01

Оперативната техника включваше СЕА на CCА и IСА, като при всичките 26 пациенти се извърши пач-пластика (Фиг. 3).


Нямаше интра- и периоперативна смъртност. Постоперативно не се наблюдава новопоявила се централномозъчна неврологична симптоматика. При трима се установи периферна увреда на н. хипоглосус, която отзвуча за 1 месец.


При постоперативното проследяване с УЗ не се установиха ранни рестенози или тромбози на оперираните артерии, регистрира се хемисиметрия на скоростните показатели в МСА двустранно и антеграден кръвоток в а. Вертебралис.


Всички пациенти бяха дехоспитализирани на 3-ти постоперативен ден. При 18 пациента постоперативно се редуцира антихипертензивната терапия.

TCD изследването включваше: измерване на скоростта на мозъчния поток на кръвта в двете средни мозъчни артерии (MCA), предни мозъчни артерии (ACA), базиларната артерия (ВА) и очните артерии (OA). Допълнително бяха изчислени следните индекси: асиметрия на скоростите в MCA - върхова скорост (V peak) и средна скорост (V mean), асиметрия на ACA според V peak и V mean, ускорение на потока (FA) и пулсативен индекс (PI). Нормалният диапазон на CBFV в главните мозъчни съдове (MCA, ACA и ВА) са добре известни и общоприети. Нормалният обхват на други параметри на TCD е по литературни данни както следва: асиметрия на MCAS и ACAS по-малко от 25%, PI - 0.83±0.12, FA – 532±39 sm/sec.


Мониторирането на скоростта в MCA беше извършено на страната на стенозата преди и след клампирането. Преди CEA, CVR беше изследвано при 10 симптоматични пациенти и при 18 асимптоматични пациенти на страната на стенозата.

Статистика
Пред- и следоперативните параметри бяха сравнени, всеки поотделно с two-tailed paired t-tests. Статистическата значимост беше приета при р≤0.05 с Ексел на Майкрософт.

Резултати
TCD-параметрите при симптоматични и асимптоматични пациенти предоперативно са представени на Табл. 2.

 

TCD-параметри

Симптоматични
пациенти

Асимптоматични
пациенти

p

МСА – асиметрия
(V-систолна) (%)

23.1±18.1

19.5±15.1

NS

МСА – асиметрия
(V-средна) (%)

22.5±16.2

20.8±14.6

NS

АСА – асиметрия
(V-систолна) (%)

38±22.3

34.6±10.6

NS

АСА – асиметрия
(V-средна) (%)

38.6±23.2

34.2±20.7

NS

ВА – V (sm/sec) OA

53.4±24.6

54.1±20.8

NS

Ретрограден ток (%)
от стенотичната страна

22.9

14.8

NS

FA (sm/sec)
от стенотичната страна

282.9±140.2

350.3±190.9

0.04

CVR (%) от стенотичната страна

23.5±18.7

33.3±15.7

0.03

PL от стенотичната страна

0.87±0.27

1.03±0.26

0.03

 

Разликата между групите не беше статистически значима по отношение на асиметрията на ACA и MCA, скоростта в ВА и в ОА с ретрограден кръвоток. Пулсативният индекс, CVR и FA на страната на стенозата бяха значително по-ниски при симптоматичните пациенти. TCD-параметрите преди и след операцията при симптоматични и асимптоматични пациенти са представени респективно на Табл. 3 и 4.

Табл. 3. TCD параметри преди и след каротидна СЕА при симптоматични пациенти

TCD-параметри

Преди СЕА

След СЕА

p

МСА – асиметрия
(V-систолна) (%)

23.1±18.1

15±12

0.01

МСА – асиметрия
(V-средна) (%)

22.5±16.2

15.4±10.8

0.02

АСА – асиметрия
(V-систолна) (%)

38±22.3

22.2±14.6

0.01

АСА – асиметрия
(V-средна) (%)

38.6±23.2

23.1±15.3

0.01

ВА – V (sm/sec) OA

53.4±24.6

52.4±19.5

NS

Ретрограден ток (%)
от стенотичната страна

22.9

0

0.001

FA (sm/sec)
от стенотичната страна

282.9±140.2

363.9+126.4

0.001

CVR (%) от стенотичната страна

23.5±18.7

46.2±20.4

0.002

PL от стенотичната страна

0.87±0.27

1±0.18

0.001

 

Табл. 4. TCD параметри преди и след каротидна СЕА при асимптоматични пациенти

TCD-параметри

Преди СЕА

След СЕА

p

МСА – асиметрия 0.02
(V-систолна) (%)

19.5±15.1

14.3±11

0.02

МСА – асиметрия 0.02
(V-средна) (%)

20.8±14.6

16±10.8

0.02

АСА – асиметрия 0.01
(V-систолна) (%)

34.6±10.6

24.7±17.8

0.01

АСА – асиметрия 0.01
(V-средна) (%)

34.2±20.7

25.2±17.5

0.01

ВА – V (sm/sec) NS

34.2±20.7

58±13.8

NS

OA Ретрограден ток (%)
0.001 от стенотичната страна

54.1±20.8

0

0.001

FA (sm/sec)
от стенотичната страна NS

350.3±190.9

361.3±156

NS

CVR (%)
0.02 от стенотичната страна

33.3±15.7

54.8±20.8

0.02

PI от стенотичната страна NS

1.03±0.26

1±0.18

NS

 


Следоперативно се отбеляза значително подобрение на всички абнормени TCD параметри при симптоматични пациенти и на асиметрията на скоростите в АСА и MCA, както и на CVR при асимптоматичните пациенти.

Дискусия
Механизмите, определящи наличието на симптоми при пациенти с каротидна стеноза, не са напълно изяснени. Данните за хемодинамичния статус преди и след СЕА при симптоматичните, сравнени с асимптоматичните пациенти, не са достатъчни.

Ние използвахме широкия спектър от TCD параметри за оценка на особеностите на мозъчната хемодинамика, както и на авторегулационните резерви при симптоматични и асимптоматични пациенти с изразена едностранна стеноза на ICA. Другата цел на това проучване беше да се съпостави влиянието на CEA над мозъчната хемодинамика в двете групи в ранния следоперативен период.

Мозъчните авторегулационни резерви бяха оценени по PI, FA и CVR-индекси. Сумарната ефикасност на авторегулаторните механизми и колатералната циркулация беше оценена по асиметрията на CBFV в ACA и MCA от двете страни. Главната находка на това проучване беше, че стойностите на всички параметри, отразяващи механизмите на авторегулацията, бяха значително по-ниски при симптоматичните пациенти, докато по отношение на индексите за асиметрия нямаше разлика между групите. Това навежда на мисълта, че изчерпването на компенсаторните възможности на саморегулирането може да бъде важен хемодинамичен механизъм за възникване на неврологични симптоми при пациенти с тежка стеноза на сънната артерия. Тази находка съответства на наличната литература, Soinne et al.[13]. Изследват 46 пациенти с едностранна високoстепенна каротидна стеноза, на които се извършва изследване с контрастен магнитен резонанс (MRI) и TCD преди и след CEA. Авторите установяват, че ипсилатерално пулсативният индекс (PI) е първоначално значително по-нисък при симптоматични, отколкото при асимптоматични пациенти, претърпявайки подобна схема на подобрение без значителна разлика следоперативно.

Главно преимущество на проучването е потенциалът за свързване на промените в мозъчната перфузия, определени с магнитен резонанс, с данните от TCD. Броят на пациентите в това проучване обаче е малък и TCD параметрите – малобройни. Кim et al.[5] демонстрират, че MRI–аномалиите, свързани със стенозата, са значително по-чести при пациентите с хемодинамични промени на TCD. Маrkus et Cullinane[8] твърдят, че значително намаленото CVR, но не и PI на средната мозъчна артерия е предиктор за риска от ипсилатерален инсулт и TIA при пациенти с каротидна оклузия, и в по-малка степен при асимптоматична каротидна стеноза. Orosz et al.[11] демонстрират статистически значима разлика на мозъчно-съдовия резерв между засегната и незасегната страна при симптоматични пациенти с каротидна стеноза. Silvestrini et al.[14] забелязват значителна разлика в CVR между симптоматични и асимптоматични пациенти с висока каротидна стеноза. От друга страна Lucertini et al.[7], както и Nighoghossian et al.[9] не намират значителни разлики в CVR между симптоматични и асимптоматични пациенти. Съществуват ограничени данни от оценката на индексите за асиметрия с TCD при пациенти с каротидна стеноза. Brint et al.[4] ретроспективно анализират разликите в скоростта на кръвотока в МСА между двете страни. Авторите показват, че пациентите с асиметрия са с 3.7 пъти по-голям риск от инсулт по данни от мозъчна КТ или MRI.

Другият главен резултат на нашето проучване е доброто възстановяване на скоростта на мозъчния кръвоток в MCAS и ACAS, измерен с TCD след CEA в двете групи пациенти. При симптоматични, както и при асимптоматични пациенти всички индекси за асиметрия, които бяха абнормни преди операцията, се подобриха значително след CEA, без разлика между групите. Литературните данни потвърждават доброто възстановяване на мозъчния кръвоток след СЕА при симптоматични и асимптоматични пациенти с каротидна стеноза[2].

Интересно е, че нямаше промяна в скоростта на ВА, преди и след операцията в никоя от групите. Очевидно този параметър не е достатъчно чувствителен като индекс за промените на потока в РСА при пациенти с висока унилатерална стеноза на ICA преди и след операцията. От друга страна, CVR беше единственият индекс, отразяващ саморегулирането (CVR, PI, FA), който беше намален преди и се подобри значително след операцията в двете групи пациенти, т.е. CVR беше единственият функционален тест, отразяващ компенсаторния капацитет на компрометираната мозъчна хемодинамика в състояние на вазодилатация.

Мониторирането на рисковите фактори показа, че тютюнопушенето е единственият фактор, който беше значително по-чест при симптоматичните пациенти. Бяха установени краткосрочните и дългосрочните ефекти на пушенето върху мозъчно-съдовата реактивност. Употребата на никотин за кратък период води до значително увеличение на СBFV[1,17], а продължителната употреба намалява CVR. NEU et al.[10] оценяват CVR при 33 пациенти с еднополюсна депресия и при 26 здрави контроли. Авторите демонстрират, че пушенето е свързано със значително намаление на CVR, докато възрастта и пола нямат особено влияние. Silvestrini et al.[14] изследват 24 здрави млади пушачи и 24 здрави контроли, съвпадащи по възраст и пол. Авторите твърдят, че след пушене настъпва срив на мозъчната авторегулация. Затова ние смятаме, че постоянната дилатация на артериолите при пушене води до изчерпване на тяхната способност да се разширяват от вазодилатационен стимул след това. Поради това отрицателното влияние на пушенето върху авторегулационнте механизми е важен фактор за възникване на нервно-съдови усложнения при пациенти с висока каротидна стеноза. Някои от ограниченията на това проучване включват малкия брой пациенти, малката подгрупа, подложена на измерване на CVR, разликите в обема на тютюнопушене в изследваната популация и факта, че хемодинамичните измервания не бяха съпоставени с анатомичното състояние на Вилизиевия кръг.

Добре е известно, че не само хемодинамични, но и емболични фактори[3,12,16] участват в развитето на мозъчно-съдовите усложнения при пациенти с висока каротидна стеноза. Бъдещи проучвания на всички фактори, свързани с високата каротидна стеноза ще помогнат за прогнозата дали пациентът ще страда или не от нервно-съдови усложнения.

Изводи
Главната находка на това проучване е, че стойностите на всички параметри, отразяващи механизми на авторегулацията, бяха значително по-ниски при симптоматичните пациенти, докато по отношение на индексите за асиметрия нямаше разлика между групите. Тази находка поражда извода, че изчерпването на компенсаторните възможности на саморегулирането може да бъде важен хемодинамичен механизъм за възникване на неврологични симптоми при пациенти с тежка стеноза на сънната артерия.

 

КНИГОПИС:

  1. Barutcu I, Esen AM, Turkmen N) at al. Acute cigarette smoking-induced hemodynamic alterations in the common carotid artery - a transcranial Doppler study Ore 2004 Dec; 68(12):n27-1131.
  2. Biohme L, Pacam M, Takoi anpfr R, boiig J. Changes in middle cerebral artery flow velocity and pulsatility index after carotid endarterectomy. Eur j Vase Surg 1991 Dec; 5(6):654 -663.
  3. Brott T, Tomsick T, Feinbekg W, Johnson C, Billek, Broderic > I et al. Baseline silent cerebral infarction in the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Stroke 1994 jlin; 25(6):1122-u2ls.
  4. Brint SU, Al-Khalidi HR, vatel B, Hier DB. MCA flow asymme­try is a marker for cerebrovascuiar disease. Neural Re* 1996 Apr; 18(2): 163-167.
  5. Kim DW, Min JH, Lee YS. Transcranial Doppler in asymptomatic carotid stenosis representing hemodynamic impairment: correla­tion study with magnetic resonance imaging- Neuroimaging 2004 Oct; 14(4)331-335.
  6. Liapis C, Kakisis J, KOSTAKIS A Carotid stenosis. Factors affecting symptomatology - Stroke 2001; 32:2782-2786.
  7. lucerttnl G, ekmirio D, BELARDI P. Cerebral haemodynamic as­pects of severe carotid stenosis: Asymptomatic vs symptomatic. Eur j Vasc Endovasc Surg 2002 Jul;24(l ]:59-62.
  8. Markus H, Cullinane M. Severely impaired cerebrovascuiar re­activity predicts stroke and TIA risk In patients with carotid ar­tery stenosis and occlusion. Brain 2001 Mar; 124(Pt 3):457-467
  9. Njghoghosian N, Trouilas F, Philiiton B, Adeleine P Cerebral blood flow reserve assessment In symptomatic versus asymptomatic high-grade internal carotid artery stenosis. Stroke 1994 May; 25(5):1010-1013.
  10. Neu P, Schlattmann P, Schi LLI ing A, hartmann A. Cerebrovascu­iar reactivity in major Depression pilot study. Psychosotn Med 2004 Jan-Feb;66(l}:6-8.
  11. Orosz L, Fulesdi B, hoksbergen A, SETTAKIS C, Kollar J, Lumburg M et al. Assessment of cerebrovascuiar reserve capacity in asymptomatic and symptomatic hemodynaniically significant carotid stenoses and occlusions. Surg Neural 2(102 May; 57(5):333-339.
  12. Sabetai MM, Tegos TJ, Clifford C, dhanjil S, Belcaro G, kakkao S et at. Carotid plaque Echogenicity and types of si­lent CT-brain infarcts. Is there an association in patients with asymptomatic carotid stenosis? In I Angwl 2001 Mar; Z0lj: 51 57.
  13. Soinne L, Heienius J, Tati isumak T, Saimanen E, salonen O, Lindsberg PJ et al. Cerebral Hemodynamics in asymptomatic and symptomatic patients with high-grade carotid Stenosisundergoing carotid endarterectomy. Stroke 2003 Jul; 34(7):1655-1661 Epub 2O03 Jun l2.
  14. Siivfstrini M, troisi E, matteis M, Cupini LM, Caltagirone C. Transcranial Doppler assessment Of cerebrovascular reactivity in symptomatic and asymptomatic severe carotid stenosis. Stroke 1996 Nov; 27(ll):1970-1973.
  15. Silvestrim M, troisi E, matteis M, cupini LM, bernardi G. Effect of smoking on cerebrovascuiar Reactivity. Cereb Blood flowmetab 1996 Jul; 16(4):746-749.
  16. Siebler M, Nachtmann A, SITZER M, Rose G, kleinchmidt A, rademacher J et al. Cerebral Microembolism and the risk ot ischemia in asymptomatic high-grade internal carotid artery stenosis. Stroke 1995, 26:2184-2186.
  17. Terborg C, Bramer S, Weihller C, Rother J. Short-term effect of cigarette smoking on CO(2)-induced vasomotor reactivity in man: a study with near-infrared spectroscopy and transcranial Doppler sonography. J Neural Sci 2002 Dec 15; 205(1): 15-20.