Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 1 2012

Хипергликемия и възпалителни цитокини (hsCRP, TNF-α) при пациенти с остър коронарен синдром

виж като PDF
Текст A
Доц. д-р С. Денчев, д-р Ж. Чернева, д-р М. Господинова, д-р Р. Чернева



Възпалителните процеси стоят в основата на патологоанатомичните промени в съдовата стена при атеросклерозата. От друга страна хипергликемията също води до активация на различни възпалителни вериги. Клиничното значение на хипергликемията и възпалителните цитокини като независими прогностични биомаркери при пациенти с остър коронарен синдром (ОКС) обаче все още не е достатъчно изяснено.

Ключови думи: възпалителни цитокини, хипергликемия, остър коронарен синдром, прогноза.

Цел
Да се определи значението на хипергликемията и възпалителните биомаркери като независими прогностични показатели и тяхната взаимовръзка при пациенти с ОКС.

Методи
При 256 пациенти с ОКС са определени TNF-α и hsCRP 48 часа след хоспитализацията, както и различни показатели за хипергликемия. Проведен е корелационен анализ между възпалителните цитокини и стандартните клинични показатели – фракция на изтласкване (ФИ), максимални CPK, CPK-MB, тропонин. Пациентите са проследени 12 месеца.

Резултати
TNF-α при приема не показва връзка с фракцията на изтласкване (EF), както и с ензимите за миокардна некроза (p>0.05). За разлика от него, hsCRP е свързан негативно с EF (p=0.001) и позитивно с максималните CPK, CPK-MB, тропонин (p=0.0001), независимо от глюкозния метаболитен статус. В общата група TNF-α корелира с гликемията на гладно (p=0.033), хипергликемичния индекс (HGI) (p=0.041) и времево-усреднената глюкоза (ТAG) (p=0.018), а hsCRP – с индикаторите за остра гликемия (при приемането- p=0,002; гликемия на гладно - p=0,011), персистираща (средна - p=0.023; HGI - p=0.002; TAG - p=0.003), както и хронична хипергликемия (HBA1c, p=0.027). hsCRP и времево-усреднената глюкоза (TAG) се явяват като независими прогностични маркери за 6-месечната преживяемост. TAG превъзхожда в предиктивната си стойност (TAG vs. hsCRP - p=0.010/0.024).

Заключение
Възпалителните биомаркери hsCRP и TNF-α показват клинично значение, независимо от глюкозния метаболитен статус. hsCRP и TAG са независими маркери за 6-месечна преживяемост, като TAG се явява по-добър предиктор за неблагоприятен изход.

Острият коронарен синдром (ОКС) продължава да бъде водеща причина за смъртност в развитите страни. Ето защо определянето и лечението на рисковите фактори, свързани с лоша прогноза, е важно за превенцията и лечението на тези животозастрашаващи заболявания.

Според последни проучвания хипергликемията е независим индикатор за лоша прогноза при ОКС. Тя самостоятелно допринася за нарушения в реологията на кръвта и миокардната некроза. Цитокините (интерлевкини, матриксини, адхезионни молекули, хемокини, TNF-α, както и острофазовите белтъци и други) играят важна роля във всеки етап от патогенезата на атеросклерозата – от първичната адхезия на клетките към ендотела до дестабилизацията и руптурата на плаката. От друга страна те се свързват и с нарушения на глюкозния метаболизъм. Така например при пациенти със захарен диабет и затлъстяване е установена по-висока концентрация на TNF-α и IL-18[1].

Тези факти предполагат общи патофизиологични механизми на дисгликемията и атеросклерозата като биологични явления. Такова общо звено за дисгликемията и атеросклерозата е персистиращото възпаление.

Цел на нашето проучване е да се оцени клиничното значение на възпалителния цитокин TNF-α и острофазовият протеин hsCRP при различните видове ОКС и тяхната връзка с хипергликемията при тези пациенти.

Материали и методи
Проучването включва 256 пациенти с ОКС, приети в интензивно кардиологично отделение на Клиниката по кардиология, УМБАЛ „Александровска”, за периода март 2009 – декември 2010 г. Нашата дефиниция на ОКС като диагноза при приема съответства с тази от европейските насоки за поведение за нестабилна ангина (UA), миокарден инфаркт без ST-eлевация (NSTEMI), миокарден инфаркт със ST-eлевация (STEMI).

За оценка и сравнение са включени демографски данни, сърдечно-съдови рискови фактори, съпътстващи заболявания, медикаментозна терапия по време на болничния престой и при изписването. Измервани са гликемията при приема (на гладно) и гликираният хемоглобин (HBA1c), ензимите за миокардна некроза (CPK, CPK-MB, тропонин), показателите за бъбречна функция, хемоглобин и липиден профил. Определени са възпалителните маркери (hsCRP и TNF-α) на 48-ия час от хоспитализацията с метода ELISA. С помощта на съответна програма са изчислени индикаторите за персистираща – средна и времево-усреднена гликемия (TAG), хипергликемичният индекс (HGI), както и хроничната хипергликемия – изчислена средна глюкоза (eAG)[2,3].

Стойностите на гликемията при приема, гликемията на гладно и максималната глюкоза са определени с единично измерване. Средната гликемия е определена като средната аритметична от всички измервания. ТАG е представителна както за хипергликемията, така и за хипогликемията. Хипергликемичният индекс (HGI) показва стойности само над 108 mg/dL (6.0 mmol/L). Той се определя като площта между глюкозната крива и референтната стойност (108 mg/dL - 6.0 mmol/L), разделена на продължителността на болничния престой. Изчислена е средна глюкоза (eAG) - параметър за хронична хипергликемия. Тя се измерва в същите мерни единици (mmol/L) както гликемията при всекидневното мониториране. Формулата е : 28.7хHbA1c - 46.7 = eAG (mmol/L).

Орален глюкозо-толерантен тест е използван преди изписването при всички пациенти без захарен диабет.

Левокамерната функция е оценена с ехокардиография при приема по Simpson метода или левокамерна вентрикулография по време на първичната коронарна интервенция. При 98% от пациентите със STEMI е осъществена перкутанна коронарна интервенция (PCI).

Пациентите са проследени 12 месеца. На 6-ия месец и 1-та година е определена рехоспитализацията по повод на сърдечни причини (декомпенсирана сърдечна недостатъчност, нов ОКС, стабилна стенокардия - САП, аорто-коронарен байпас - АКБ) и смъртността.

Резултатите са представени като средни стойности (± стандартното отклонение). За да се определят връзките между инфламаторните цитокини, фракцията на изтласкване (EF) и показателите за миокардна некроза (макс. тропонин, макс. CPK-MB, макс. CPK) е приложен непараметричен корелационен анализ (Spearman rho). Mann-Whitney (HGI) и ttest са използвани, за да се сравнят стойностите на TNF-α и hsCRP при пациентите с отделните видове (STEMI/NSTEMI/UA). Същите статистически методи са използвани, за да се сравнят инфламаторните цитокини в групите със и без сърдечни неблагоприятни явления при проследяването.

Стойност на p <0.05 е приета за статистически значима.
Статистическият анализ е проведен чрез SPSS версия 15.

Резултати
Демографски и клинични данни
В нашето проучване 166 (64.84%) от пациентите са мъже и 90 (35.15%) са жени. Средната възраст за цялата група е 63.95 (±11.8), съответно 68.6 (±11.8) за жените и 61.43 (±11.8) за мъжете. 147 (57.42%) от пациентите са с диагноза STEMI, 23 (8.9%) – с NSTEMI, 86 (33.59%) – с нестабилна ангина. В зависимост от глюкозния метаболитен статус: 50 (19.92%) са без нарушения, 69 (27.49%) – с известен захарен диабет, 52 (20.71%) - с новооткрит захарен диабет; 80 (31.87%) – с новооткрит нарушен глюкозен толеранс. 39 пациенти (15.23%) са с преживян миокарден инфаркт, а 154 (60.16%) - пушачи (Taбл.1).

Корелация между възпалителните цитокини (hsCRP, TNF-α) при приемането и показателите за моментна, персистираща и хронична хипергликемия
Табл. 2 показва връзка на TNF-α с острата (гликемията на гладно, p=0.033) и персистираща хипергликемия (HGI, p=0.041; TAG, p=0.018) при общата група пациенти. hsCRP корелира с показателите за остра (при приемането, p=0.002; гликемията на гладно, p=0.011), персистираща (средна, p=0.023; HGI, p=0.002; TAG, p=0.003) и хронична хипергликемия (HBA1c, p=0.027) при общата група пациенти с ОКС. Налице е връзка между hsCRP и всички индекси за остра (при приемането, p=0.001; гликемията на гладно, p=0.006), персистираща (средна, p=0.024; максимална, p=0.044; HGI, p=0.003; TAG, p=0.001) и хронична хипергликемия (HBA1c/eAVG, p=0.0001) при пациентите с ОКС и известен захарен диабет. TNF-α показва зависимост само с гликемията при приемането (p=0.013) при пациенти с ОКС и новооткрит захарен диабет; при пациентите с ОКС и новооткрит нарушен глюкозен толеранс с персистиращата (средна, p=0.007; максимална, p=0.013; TAG, p=0.037) и хронична хипергликемия (HBA1c, p=0.036).

Корелация между инфламаторните цитокини (hsCRP, TNF-α) и 6-месечната/едногодишна прогноза (Табл. 3).
Двеста и един пациенти (78.5%) са проследени на 6-месец. 20 от тях (10%) са умрели; 103 (56%) са рехоспитализирани. В края на първата година 142 (55.5%) са проследени от пациентите. 13 от тях (9.2%) са починали и 94 (72.9%) - рехоспитализирани. Установена е корелация само между TNF-α и 6-месечната рехоспитализация при пациентите с ОКС без нарушения на глюкозната обмяна (p=0.014). Подобна връзка е установена между hsCRP и 6-месечната рехоспитализация при пациенти с ОКС и новооткрит захарен диабет (p=0.008). Наличните резултати показват, че hsCRP е независим прогностичен маркер за 6-месечна преживяемост в общата група пациенти (p=0.024).

Корелация между възпалителните цитокини (hsCRP, TNF-α) при пациенти с ОКС с и без нарушения на глюкозния метаболизъм
Табл. 4 показва клиничното значение на TNF-α и hsCRP при пациенти с остър миокарден инфаркт със ST-елевация (STEMI), без ST-елевация (NSTEMI) и нестабилна ангина. Налице е статистически значима разлика в общата група пациенти STEMI/NSTEMI (p=0.004) по отношение на hsCRP, която е независима от глюкозния метаболитен статус. Между пациентите със STEMI и нестабилна ангина е открита само тенденция, но не и статистическа значима разлика относно hsCRP (p=0.057). По отношение на ТNF-alpha не е доказана разлика между групите STEMI/UNSTEMI/Unstable angina.

Сравнение между клиничното значение на възпалителните цитокини (TNF-α, hsCRP) при приемането и TAG по отношение на 6-месечната/едногодишна прогноза
Анализът на данните за 6-месечната и едногодишна честота на рехоспитализация не показва статистически значима разлика по отношение на TNF-α (p=0.432, p=0.533), hsCRP (p=0.901, p=0.590) и ТAG (p=0.492, 0.198). TNF-α не е предиктор за 6-месечната преживяемост (p=0.646). За разлика от него, hsCRP и TAG при хоспитализацията са със статистически значимост за 6-месечната преживяемост, като TAG е по-силният предиктор (TAG v.s. hsCRP - p=0.010/0.024). Относно едногодишната преживяемост не е установена разлика както по отношение на възпалителните цитокини (TNF-alpha, p=0.476; hsCRP, p=0.148 ), така и за индексите за хипергликемия (TAG, p=0.084) (Табл.5).

Дискусия
По методите на измерванията
Стойностите на гликемията при приема, гликемията на гладно и максималната глюкоза са моментни показатели и не са информативни за хипергликемия и хипогликемия. Времево-усреднената глюкоза (TAG) спомага да се неутрализира неравният времеви интервал между отделните измервания, като според последни проучвания последната е с по-неблагоприятно прогностично значение. За разлика от HGI, TAG включва стойности под 6.1 mmol/l. Хипогликемичните епизоди допълнително намаляват стойностите на ТАG. Това дава фалшиво нормални стойности на гликемията, когато в действителност е налице хипергликемия. HGI е най-подходящият индикатор за персистираща хипергликемия, защото не отразява хипогликемичните епизоди. Колкото по-нисък е индексът и колкото по-близко е до нулата, толкова по-краткотрайна е хипергликемията и обратно. Нито един от показателите не е информативен за вариабилността на плазмените глюкозни нива[4,5]. В проучването A1C-Derived Average Glucose Study (ADAG) е определен допълнително още един параметър за хронична хипергликемия – изчислена средна глюкоза (eAG). Тя се измерва в същите мерни единици (mmol/L) както гликемията при всекидневното мониториране. Създадена е поради въвеждането на мас-спектрометрията като нов международен метод за определяне на HA1c. Чрез последния са измервани по-ниски стойности - 1.5-2%, в сравнение с използваните до момента. За да се избегне това несъответствие, е въведено показаното по-горе математическо уравнение между А1C и eAGs.

В изследваната група установихме, че нарушенията на глюкозната регулация са много чести при нашите пациенти с исхемична болест на сърцето (ИБС). При 80% от тях са открити нарушения на глюкозната обмяна: 27.49% са с известен захарен диабет и 52.58% са с новооткрити нарушения на глюкозната обмяна (съответно 20.71% с новооткрит захарен диабет и 31.87% с новооткрит нарушен глюкозен толеранс).

Нашите резултати потвърждават тезата, че персистиращото възпаление е общото звено между ИБС и дисгликемията[6,7]. Възпалението медиира тромбообразуването и развитието на ОКС[8,9,10]. В сравнение с пациентите със стабилна ангина (САП), при тези с ОКС плазмените концентрации на възпалителните цитокини са повишени в резултат на активирането на специален тип клетки (CD4+CD28 null) както в коронарните съдове, така и в екстракоронарните[11,12]. Ето защо възпалителните фактори като hsCRP и TNF-α могат да бъдат съществен елемент в патогенезата на ОКС, независимо от глюкозния метаболитен статус.

При пациентите с ОКС без нарушения на глюкозната обмяна, TNF-α не е свързан с нито един от гликемичните индекси. От друга страна резултатите ни потвърждават хипотезата, че персистиращо възпаление съществува и при пациенти с клинично нормален глюкозен метаболитен статус[6]. Самата хипергликемия допринася за нискостепенното персистиращо възпаление, което често се открива при пациентите с ИБС[9]. От друга страна, според последни проучвания TNF-α провокира секрецията на глюкагон – основният фактор на глюконеогенезата[6], като стимулира клиничната изява на скрити нарушения на глюкозната обмяна. Той е растежен фактор, който участва в развитието на атеросклерозата и скритите нарушения на глюкозната обмяна[7].

В нашите резултати hsCRP показва корелация с почти всички индекси за хипергликемия - остра, персистираща и хронична хипергликемия, независимо от глюкозния метаболитен статус, като е най-подчертано при пациенти с ОКС и известен захарен диабет и показва, че захарният диабет води до персистиращо възпаление, изразено чрез hsCRP, което съответно може да доведе до активиране на процесите в коронарната стена и до ОКС[14,15]. Също така hsCRP е независим биомаркер за 6-месечна преживяемост в общата група пациенти с ОКС, без обаче да показва конкретна връзка със състоянието на глюкозния метаболизъм, а връзка с повторна рехоспитализация има само при болните с ОКС и новооткрит захарен диабет. Тази липса на ясна зависимост на глюкозния метаболизъм и състоянието на персистиращото възпаление се дължи вероятно на краткия срок на проследяване и сравнително ограничения брой болни в отделните групи.

Според нашите данни TNF-α е повишен в общата група пациенти с ОКС и се корелира както с моментната гликемия, така и със стойностите на персистиращата гликемия – HGI и TAG (хипергликемичния индекс и времево усреднената глюкоза) , което обаче е за сметка на болните с ОКС и новоотрито нарушение на глюкозния толеранс. Спекулативно този резултат може да се интерпретира като остро настъпило нарушение при тласък на възпалителния процес в коронарните съдове, довел до ОКС. Разлика в стойностите на този възпалителен фактор не се установява в зависимост от вида на острите коронарни синдроми, представено като отношение, което обаче не изключва острото възпаление като причинно-следствена връзка на възпалението и нарушенията на гликемията. Налице е също асоциация с 6-месечната честота на рехоспитализациите при пациентите с ОКС без нарушения на глюкозната обмяна. Тези резултати предполагат, че TNF-α е специфичен биомаркер и за персистиращо възпаление, което допринася за прогресията и усложнението на ИБС и може да се открие както при пациенти с ОКС с и без нарушения на глюкозната обмяна.

При изследването на hsCRP статистически значима разлика установихме между пациентите със STEMI и NSTEMI и само тенденция между STEMI и нестабилна ангина. Тези резултати предполагат, че CRP не е свързан с тежестта на миокардната увреда. Това подкрепя тезата, че hsCRP e по-скоро маркер, а не медиатор за възпаление. Последни данни показват, че генетично високи нива на hsCRP не са асоциирани с нивата на обща смъртност[6,9].

Данните от изследваната група пациенти потвърждава хипотезата, че единичен възпалителен биомаркер има по-слаба прогностична стойност в сравнение с индексите за хипергликемия. hsCRP и TAG имат независимо клинично значение за 6-месечна преживяемост, като TAG е по-добрият предиктор. Необходимо е използването на няколко възпалителни цитокини за прогнозата на пациенти с ОКС[9,16].

Заключение
Възпалителните биомаркери hsCRP и TNF-α показват клинично значение, независимо от глюкозния метаболитен статус. hsCRP и TAG се явяват независими маркери за 6-месечна преживяемост, като TAG се явява по-добър предиктор за неблагоприятен изход. Липсата на постоянна корелация между гликемията и маркерите за възпаление потвърждава техния независим механизъм. Всеки от тях допринася за развитието и тежестта на коронарната болест.

 

КНИГОПИС:

1. Straczkowski M., Kowalska I., Nikolajuk A., Kinalska I. Plasma interleukin 18 concentrations in obese subjects with impaired glucose tolerance. CardiovascDiabetol 2003; 2:5.
2. Sacks D., the ADA/EASD/IDF Working Group of the HbA1c Assay: Global harmonization of hemoglobin A1c. ClinChem 2005; 51:681– 683.
3. Vogelzang, M., I. van der Horst et M. Nijsten. Hyperglycaemic index as a tool to assess glucose control: a retrospective study Critical Care June 2004; 8 (3):122-127.
4. Badawi, O., S. Yeung et B.Rosenfeld. Evaluation of glycemic control metrics for intensive care unit populations. American Journal of Medical Quality 2009; XX:1-10.
5. Goldberg, P. et al. “Glucometrics”: assessing the quality of inpatient glucose management. Diabetes Technol Ther. 2006; 8:560–569.
6. Gustavsson, C., C. Agardh. Inflammatory activity increases with haemoglobin A1c in patients with acute coronary syndrome. Scandinavian Cardiovascular Journal.2009; 43:380-38.
7. Hayden, M., S. Tyagi. Is type 2 diabetes mellitus a vascular disease (atheroscleropathy) with hyperglycemia a late manifestation? The role of NOS, NO, and redox stress. Cardiovasc Diabetol 2003; 2:2.
8. Ancey, C. et al. Secretion of IL-6, IL-11 and LIF by human cardiomyocytes in primary culture. Cytokine 2002; 18: 199–205.
9. Chazova, T. et al. The role of inflammation factors in development of ACS in patients with type 2 diabetes mellitus and impaired glucose tolerance. Teрапевтический архив, 2007; 6:60-64.
10. Saadeddin, S.M., M. Habbab et G. Ferns. Markers of inflammation and coronary artery disease. Med Sci Monit 2002; 8:RA5–RA.
11. Duarte, E., L. Pellanda et V. Portal. Inflammatory, lipid, and metabolic profile in acute ischemic syndrome. Correlation with hospital and posthospital events. Arq. Bras. Cardiol. 2005; 84 doi:10.1590/S0066-78X2005000200006.
12. Libby, P., F. Crea. Clinical implications of inflammation for cardiovascular primary prevention. European Heart Journal. 2010; doi:10.1093 /eurheart/ehq022.
13. Kathleen, M., S. Braithwaite et J. Preiser. Stress hyperglycaemia. Lancet 2009; 373: 1798–807.
14. Bassuk, Sh., N. Rifai et P. Ridker. High sensitive C-reactive protein: Clinical importance Curr Probl Cardiol 2004; 29: 439-493.
15. Zacho, J., A. Hansen et B. Nordestgaard. C-reactive protein and all-cause mortality – the Copenhagen City Heart Study. European Heart Journal. 2010; 31: 1624-1632.
16. Roubille, F. et al. Routinely–feasible multiple biomarkers score to predict prognosis after revascularized STEMI. E J of Internal Medicine 2010; 21: 131-136.

 

 

 

 

 

 

Tабл. 1. Демографски и клинични данни на изследваната група пациенти

Пол

90 (35.15%) жени
166 (64.84%) мъже

Възраст

63.95 (±11.8) всички пациенти
68.6 (±11.8) жени
61.43 (±11.8) мъже

Диагноза при хоспитализацията

147 (58.2%) ОМИ със ST елевация
23 (8.9%) ОМИ без ST елевация
86 (32.8%) нестабилна ангина

Глюкозен метаболитен статус

50 (19.93%) без дисгликемия
69 (27.49%) известен захарен диабет
52 (20.71%) новооткрит захарен диабет
80 (31.87%) новооткрити нарушения на глюкозната обмяна – нарушен глюкозен толеранс, нарушена гликемия на гладно

Преживян миокарден инфаркт

39 (15.23%)

Пушачи

154 (60.16%)

 

Taбл. 2. Корелация между възпалителните цитокини (hsCRP, TNF-α) при приемането и показателите за моментна, персистираща и хронична хипергликемия

 
Всички пациенти с ОКС
Пациенти с ОКС без нарушения в глюкозната обмяна
Пациенти с ОКС и известен захарен диабет
Пациенти с ОКС и новооткрит захарен диабет
Пациенти с ОКС и новооткрит нарушен глюкозен толеранс
Гликемия
TNF-alpha
hs
CRP
TNF-alpha
hs
CRP
TNF-alpha
hs
CRP
TNF-alpha
hs
CRP
TNF-alpha
hs
CRP
Остра моментна гликемия
Гликемия при постъпването
p=0.067
p=0.002
p=0,107
p=0389
p=0.924
p=0.001
p=0.887
p=0,794
p=0,119
p=0.256
Гликемия на гладно
p = 0.33
p=0.011
p=0,172
p=0.990
p=0.568
p=0.006
p=0.890
p=0.067
p=0.007
p=0.418
Персистиращa
гликмеия
Средна глюкоза
p=0.134
p=0.023
p=0.408
p=0.335
p=0.732
p=0.024
p=0.411
p=0.906
p=0,013
p=0.676
Максимална глюкоза
p=0.575
p=0.216
p=0.834
p=0.524
p=0.817
p=0.044
p=0.470
p=0.919
p=0.367
p=0.334
HGI
p=0.041
p=0.002
p=0.238
p=0.576
p=0.878
p=0.003
p=0.804
p=0.644
p=0,037
p=0.507
TAG
p=0.018
p=0.003
p=0.054
p=0.635
p=0.936
p=0.001
p=0.785
p=0.537
p=0.036
p=0.436
Хронична гликемия
HbA1c
p=0.472
p=0.027
p=0.551
p=0.846
p=0.776
p=0.000
p=0.997
p=0.631
p=0.066
p=0.863
eAG
p=0.472
p=0.027
p=0.551
p=0.846
p=0.776
p=0.000
p=0.997
p=0.631
p=0.066
p=0.863

 

Taбл. 3. Корелация между инфламаторните цитокини (hsCRP, TNF-α) и 6-месечната/едногодишна прогноза


Възпалителни цитокини
Възпалителни цитокини
Честота на 6-месечна рехоспитализация
103/184 (56%)
Честота на 1-годишна рехоспитализация
94/129 (73%)
Честота на
6-месечна смъртност
15/184 (8%)
Честота на
1-годишна смъртност
13/129 (10%)
Всички пациенти с ОКС
TNF-α
p=0.432
p=0.533
p=0.646
p=0.476
hsCRP
p=0.901
p=0.590
p=0.024
p=0.148
Пациентис ОКС без нарушения в глюкозната обмяна
TNF-α
p=0.014
p=0.181
-
-
hsCRP
p=1.00
p=0.517
p=1.00
p=0.545
Пациенти с ОКС и известен захарен диабет
TNF-α
p=0.441
p=0.317
p=0.538
hsCRP
p=0.627
p=0.518
p=0.879
Пациенти с ОКС и новооткрит захарен диабет
TNF-α
p=0.157
p=0.460
p=0.668
hsCRP
p=0.008
p=0.925
p=0.613
Пациенти с ОКС и новооткрит нарушен глюкозен толеранс
TNF-α
p=0.441
p=0.545
p=0.357
hsCRP
p=0.297

 


 

Табл. 4. Клинично значение на възпалителните цитокини (hsCRP, TNF-α) при пациенти с ОКС със и без нарушение на глюкозния метаболизъм

Глюкозен метаболитен статус

Възпалителни
цитокини

STEMI/NSTEMI

STEMI/UA

NSTEMI/UA

Всички пациенти с ОКС

TNF-α

p=0.220

p=1.00

p=0.366

hsCRP

p=0.004

p=0.667

p=0.106

Пациентис ОКС без нарушения в глюкозната обмяна

TNF-α

p=0.737

p=0.379

p=0.667

hsCRP

p=0.268

p=0.516

p=0.667

Пациенти с ОКС и известен захарен диабет

TNF-α

p=1.00

p=0.956

p=1.00

hsCRP

p=0.282

p =0.126

p=0.538

Пациенти с ОКС и новооткрит захарен диабет

TNF-α

p=0.187

p=0.581

p=0.533

hsCRP

p=0.264

p=0.262

p=0.267

Пациенти с ОКС и новооткрит нарушен глюкозен толеранс

TNF-α

p=0.390

p=0.105

p=0.769

hsCRP

p=0.211

p=0.340

p=0.769

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Taбли. 5. Сравнение между клиничното значение на възпалителните цитокини (TNF-α, hsCRP) при приемането и TAG по отношение на 6-месечната/едногодишна прогноза

Глюкозен метаболитен статус при приемането
Възпалителни цитокини
Честота на 6-мес. рехоспитализация
103/184 (56%)
Честота на 1-год. рехоспитализация
94/129 (73%)
Честота на
6-мес. смъртност
15/184 (8%)
Честота на 1-год. смъртност
13/129 (10%)
Всички пациенти с ОКС със и без нарушения на глюкозната обмяна
TNF-α
p=0.432
p=0.533
p=0.646
p=0.476
hsCRP
p=0.901
p=0.590
p=0.024
p=0.148
Персистираща хипергликемия - TAG
p=0.492
p=0.198
p=0.010
p=0.084