Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 1 2014

Остри и хронични заболявания на вените – клиника, диагностика, лечение

виж като PDF
Текст A
доц. д-р М. Станкев, д-р А. Драмов, д-р Д. Луканова, д-р Г. Димитров



Дълбока венозна тромбоза  
 
Дефиниция
 
Дълбоката венозна тромбоза (ДВТ) е заболяване, при което се формира тромб в лумена на вена на дълбоката (субфасциална) венозна система. Това предизвиква вторична възпалителна реакция, която постепенно обхваща тромба, венозната стена и перивенозните тъкани.  
 
Поради тясната взаимовръзка между ДВТ и белодробния емболизъм (БЕ), все повече автори обединяват тези нозологични единици в едно – венозен тромбемболизъм (ВТЕ).  
 
Епидемиология  
Независимо от напредъка в диагностиката и лечението на венозния тромбемболизъм (ВТЕ), той остава тежко и животозастрашаващо заболяване, което засяга както хоспитализирани пациенти така и здрави индивиди. Като причина за смърт е на четвърто място след инсулта, инфаркта и раковите заболявания.Честотата на дълбоките венозни тромбози (ДВТ) е около 1.5 на 1 000 души. Близо 50% от тях развиват белодробен емболизъм (БЕ). В над 90% от случаите причина за БЕ е ДВТ в проксималния сегмент на венозната система на долните крайници (феморална, илиачна и долна празна вена). 25% от хоспитализираните болни развиват ДВТ. Заболяването в 50% от случаите остава неразпознато. Честотата на ДВТ в САЩ е 2 млн. души годишно, в Европа – 648 000, а за България няма данни, но се предполага, че е около 10 000 души годишно.  
 
Етиология  
Причините за ДВТ понякога остават неизяснени. Има много заболявания и състояния, които могат да причинят или да повишат риска от развитие на ВТЕ.  
•   Рискови фактори от общ характер: възраст, обезитас, бременност и пуерпериум, орална контрацепция и хормонотерапия, имобилизация и продължително пътуване, ятрогенни рискови фактори (централен венозен катетър, имплантиране на пейсмейкър, ендоваскуларни процедури).  
•   Рискови фактори, свързани със заболявания: онкологични заболявания, големи и тежки оперативни интервенции (ортопедични, урологични, гинекологични, съдовохиургични), травми, фрактури, гипсови имобилизации, мозъчен инсулт, миокарден инфаркт, застойна сърдечна недостатъчност, хематологични заболявания (левкози, полицитемия), нефрозен синдром, отклонения в хемостазата (вродени и придобити тромбофилии).  
 
Патогенеза  
През 1856 г. Вирхов формулира основната триада, водеща до възникването на венозна тромбоза – увреждане на венозната стена, повишена съсирваемост (хиперкоагулация) и забавен венозен кръвоток (веностаза).  
 
Промените в съдовия ендотел и тъканите са резултат от въздействието на: възпалителни фактори, дегенеративни процеси, токсични, медикаментозни и лъчеви фактори, които активират ендогенната система на кръвосъсирване, и на травми, операции и компресия, които активират екзогенната система на кръвосъсирване.  
 
Хиперкоагулацията е резултат от вродени или придобити промени в хемостазата, които повишават тромбогенната готовност и се дефинират като тромбофилии. Това е състояние, което отразява нарушеното равновесие между кръвосъсирващата и противосъсирващата система на кръвта.  
 
Вродените са: фактор V Leiden, протромбинов ген мутация 20210, дефицити на естествените антикоагуланти – протеин С, протеин S и антитромбин ІІІ.  
 
Придобитите са: антифосфолипиден синдром, миелопролиферативни заболявания, хиперхомоцистеинемия, пароксизмална нощна хемоглобинурия, малигнитет и др.  
 
Забавен венозен кръвоток – след големи операции, травми, продължителни имобилизации при хронични системни заболявания. Локална веностаза се установява при компресия на магистрална вена от първичен тумор или метастази, кисти, артериални аневризми, хематоми и др.  
 
Развитието на ДВТ минава през три основни фази: остра (първите 7-10 дни); подостра (до края на първия месец) и хронична (до края на първата година). Най-тежките усложнения – БЕ и венозна гангрена, настъпват в острата фаза. В хроничната фаза може да се появи рецидив на ДВТ. Без лечение тази фаза преминава в посттромбозен синдром (ПТС), който е другото тежко усложнение на ДВТ[1].  

 
Класификация на ДВТ според локализацията:  
-   ДВТ на долните крайници.  
-   ДВТ на горните крайници.  
-   Синдром на горна празна вена.  
-   Синдром на долна празна вена.  
-   Органни венозни тромбози.  

 
Дълбоки венозни тромбози на долните крайници
 
Според локализацията те са проксимални (обхващат илиачните, феморалните и поплитеалните вени) и дистални (обхващат дълбоките вени на подбедрицата), а в зависимост от посоката на разпространение са асцендентни и десцендентни. Проксималните ДВТ са най-честият източник на БЕ и най-често обхващат два сегмента, но могат да бъдат и илио-феморо-поплитеални. Дисталните ДВТ са най-чести, особено при оперирани болни. Те причиняват по-тежки форми на ПТС.  
 
Масивните тромбози могат да доведат до тъканна исхемия и венозна гангрена. Различават се две клинични форми: Phlegmasia coerulea dolens и Phlegmasia alba dolens. При синята флегмазия има тромбоза на всички вени на крайника – дълбоки и повърхностни. Заболяването се развива остро и прогресира бързо с поява на масивен оток, цианоза и студенина на крайника, съпроводени с болков синдром. Механичната компресия на микроциркулацията води до тежка исхемия без спазъм или тромбоза на артериите и в 20% се стига до гангрена на пръстите и ампутация. Пациентът може да изпадне в шок, причинен от болката и хиповолемията. Леталитетът от БЕ и шок достига 30-40%. Бялата флегмазия е по-лека форма, но също протича с тромбоза на всички сегменти на дълбоката венозна система (ДВС). Отокът е масивен и причинява артериален спазъм и блокиране на микроциркулацията. Крайникът изпада в обратима исхемия.  
 
Клинични симптоми на ДВТ на долните крайници  
-   Едем на целия крайник или само на прасеца.  
-   Болка в крайника в покой и/или при движение.  
-   Болка при пасивна дорзална флексия на стъпалото (симптом на Хоманс).  
-   Палпаторна болка над проекцията на тромбозиралата вена.  
-   Проминиране на суперфициалните колатерални вени.  
-   Повишена кожна температура.  
-   Зачервяване или цианоза на крайника.  
-   Тахикардия.  
-   Субфебрилна температура.  
-   Данни за БЕ – при 10% от случаите това е първата изява на ДВТ[3].  
 
Наличието на болка, едем и повишена кожна температура са насочващи симптоми за ДВТ. Отокът е най-честият и важен симптом при ДВТ. Той е твърд, субфасциален, обхваща само прасците или/и бедрото в зависимост от локализацията на флеботромбозата. Не засяга стъпалото и пръстите, дифузен е, настъпва бързо и винаги е съпроводен с болка, промени в цвета и температурата.  
 
Диференциална диагноза на едностранен едем на долните крайници  
-   Едем при хронична венозна недостатъчност.  
-   Посттравматичен (контузия, руптури на мускулни влакна с хематом).  
-   Компресия на дълбоки магистрални вени (първични тумори или метастази в лимфните възли, артериални аневризми, бременност, Бекерова киста).  
-   Лемфедем – първичен и вторичен (след еризипел, метастази, лъчетерапия).  
-   Позиционен оток при обездвижен крайник (парализа, гипсова превръзка)[3].  
 
Дълбоки венозни тромбози на горните крайници  
Тромбозата на в. субклавия (в. аксиларис) е известна още като синдром на Pagett-Schrotter или флеботромбоза от усилие. Дължи се на травма на венозната стена в костоклавикуларното дефиле. Клинично се изявява с оток и необичайна венозна колатерална мрежа в областта на мишницата, рамото и/или прилежащата част от гръдния кош. Тя рядко се усложнява с белодробен емболизъм[1].  
 
Изследвания  

-   Постоянновълнов (портативен) доплер – при проксимална илиачна ДВТ достоверността е над 90%, но диагностичната й стойност във феморо-поплитеалния сегмент е 60%.  
-   Дуплекс сканиране с цветен ехо-доплер. В последните 20 години той се наложи като водещ метод за съдова диагностика. Съчетава цветното В-mode ехографско сканиране с пулсова доплерова сонография. В В-mode се извършва т.нар. компресионна ултрасонография (CUS), която има 97% чувствителност и 94% специфичност при изследване на магистралните вени на долните крайници. В ръцете на опитен специалист този метод почти напълно измества асцендентната флебография, считана доскоро за златен стандарт в диагностиката на ДВТ.  
-   Спирална компютърна томография.  
-   Магнитно-резонансна флебография.  
-   Радиоизотопна диагностика.  
-   Плетизмографски методи.  
-   Лабораторни изследвания – D-димери[3].  

 
Усложнения  

1. Белодробен емболизъм – най-голям е рискът в първите дни с честота около 50%.  
2. Венозна клапна недостатъчност – явява се месеци и години по-късно с честота до 100% при нелекувани болни.  
3. Рецидив на ДВТ – по-често в първите 6 месеца до 1 година, но е възможен и след години с честота до 10%.  
4. Посттромбозен синдром – месеци и години по-късно с честота 50%, която нараства до 80% при срок на проследяване пет години.  

 
Профилактика  

Намаляване на венозната стаза – ластичнокомпресивни чорапи, декливно положение на крайника, активни движения в стъпалото, ранно раздвижване на болния, периодична пневматична апаратна компресия при напълно неподвижни болни.  

Антикоагулантна профилактика при болни с умерен и висок тромбоемболичен риск.  
Тя се води с нискомолекулни хепарини (НМХ) предвид удобствата на тяхното подкожно приложение и липсата на нужда от лабораторен контрол. Напоследък навлязоха нови синтетични антикоагуланти (АК), които имат и предимството на пероралната употреба.  


 
Лечение  

I. Медикаментозно – антикоагуланти (АК)
 
1.   Конвенционален нефракциониран хепарин (НФХ)
 
Прилага се интравенозно или подкожно. Дозата хепарин се мониторира и коригира до постигане на терапевтично ниво – аРТТ отношение 1.5-2.5. При 5000 U i.v. болус + 30000 U i.v. непрекъсната инфузия 71% от болните достигат терапевтично аРТТ за 24 часа. Продължителността на лечението се определя от повлияването на симптоматиката.  
2.   Нискомолекулни хепарини (НМХ)
 
Напоследък почти напълно изместиха НФХ поради идентичния си антитромбозен ефект при наличие на множество предимства.  
- Добра бионаличност при подкожно приложение.  
- Дълъг биологичен полуживот, неналагащ често дозиране.  
- Бърз и предсказуем антитромботичен ефект и по-слаб антикоагулантен, което обуславя липсата на нужда от лабораторен мониторинг.  
- Не се инхибират от тромбоцитен фактор 4.  
- Без значими странични ефекти върху тромбоцитите.  
- Възможност за приложение в амбулаторни условия за профилактика и терапия.  
 
Някои от утвърдените НМХ са: Fraxiparin - 2x0.1 ml/10 kg/24 h s.c.; Clexane – 2x1 mg/10 kg/ 24 h s.c.; Fragmin – 2x100 UI kg/24 h s.c.; Clivarin – 2x0.9 ml/24 h s.c.; Arixtra – 1x7.5 mg/24 h s.c.;  
 
3. Антагонисти на витамин К - Sintrom (Аcenocumarol)
 
Лечението започва още на 2-3 ден от началото на хепаринотерапията като може да се прилагат две схеми на насищане: бърза - с първоначална по-висока доза или бавна – с по-ниски дози. Целта е да се постигне оптимален терапевтичен диапазон INR от 2.0 до 3.5. Съотношението доза/ефект се различава значимо между индивидите и дозата трябва да се мониторира отблизо. Продължителността на лечението зависи от локализацията на ДВТ, наличието на БЕ или придружаващи заболявания и се определя чрез проследяване реканализацията на ангажираните вени чрез дуплекс-доплер.  
 
Нови перорални антикоагуланти  
Напоследък навлязоха нови АК, които освен липсата на нужда от лабораторен контрол, имат и друго важно предимство – перорален прием. Те първоначално бяха индицирани за профилактика на ВТЕ, но някои вече имат приложение и за лечението му. Препаратите са Pradaxa и Xarelto.  
 
Хронична венозна недостатъчност  
Хроничната венозна недостатъчност на крайниците (ХВЕНК) е позната още като посттромбозен или постфлебитен синдром. Тя представлява синдром, изявяващ се патогенетично с венозна хипертензия в съответния крайник, дължаща се на венозна обструкция или венозен рефлукс. Термините „постфлебитен” и „посттромбозен” синдром са по-частни случаи на ХВЕНК и са последица на преживени флеботромбози или флебити, но ХВЕНК може да се развие и само при пациенти с варикоза или вродени обструкции или рефлукс във вените.  
 
Честотата на ХВЕНК варира от 20 до 100% при преживяна флеботромбоза, а по последни проучвания (за България – Triangle, Detect I и ІІ, Veimconsult) симптоматика от венозната система имат 55 до 80% от популацията.  
 
Механизмът на развитие на промените в кожата е тясно свързан с възникването на венозна хипертензия под нивото на венозното увреждане. То може да бъде венозна обструкция след нереканализирана тромбоза или венозен рефлукс при увреждане на венозните клапи от тромбоза или варикоза. Често се наблюдава комбинация от двата фактора. Съответните промени могат да се развият в повърхностните, дълбоките и/или перфорантните вени на долния крайник.  
 
Вследствие на хипертензията се създават условия за увреждане на ендотела на вената, активиране на левкоцитите, тяхната адхезия към венозната стена и освобождаването на фактори и медиатори на възпалението. Така активираните левкоцити мигрират в интерстициума и пренасят възпалението към колагеновите и еластиновите структури около вената, както и повишават лимфния застой като влошават лимфния дренаж и циркулация. Увреждането на еластина и колагена води до промени във венозната стена и вторична варикоза.  
 
Добрата диагностика и установяването на патогенетичните причини за възникването на ХВЕНК при всеки пациент е ключово за правилния избор на лечение.  
 
Клиничната картина на ХВЕНК се изразява със субективна симптоматика, оток, варикоза, промени в кожата като пигментация, дистрофия и атрофия, които се обединяват в клиничната картина на един дермохипродермит и накрая развитието на венозна язва.  
Основните субективни оплаквания и находки от локалния статус са отразени в класификацията СЕАР (С0 – субективни оплаквания – тежест, болка, напрежение, крампи – без видими или палпируеми признаци на венозна болест, С1 – телеангиектазии или ретикуларни вени, С2 – варикозни вени, С3 – едем, С4а – пигментация и/или екзема, С4в – липодерматосклероза и/или бяла атрофия, С5 – заздравяла венозна язва и С6 – активна венозна язва). Обръща се внимание на някои характерни симптоми от анамнезата: болка, сърбеж, тежест, крампи, напрежение в подбедриците, оток, венозно клаудикацио. Последното се дефинира като болка и оток в долния крайник при продължително ходене, която намалява при покой в декливно положение на крайника. То се наблюдава при илиачни и феморални венозни тромбози с лоша колатерална компенсация. От локалния статус за отбелязване са вторична варикоза, сorona phlebectatica paraplantaris, характерна пигментация, липодерматосклероза, бяла атрофия (atrophie blanche), венозна екзема, венозен улкус (Фиг. 1) – неактивен – заздравял с цикатрикс и активен – незаздравял с инфекция или без инфекция.  
 
 
Фиг. 1.  
 
За детайлно уточняване на заболяването и най-важното за уточняване на анатомичната локализация и откриване на патогенезата на заболяването се налага употреба и на лабораторни и инструментални методи за диагностика.  
 
Лабораторната диагностика е с по-ограничено значение за диагнозата на ХВН. Стандартно се изследват СУЕ, С-реактивен протеин, ПКК с ДКК, биохимични показатели при активен инфекциозен процес напр. инфектиран венозен улкус. Изследване на D-димер се прави за изключване на остър венозен тромбемболизъм – стойности под 0.5 μg/ml изключват в 95% активно тромбообразуване – ДВТ и/или БТЕ (90% специфичност и ниска чувствителност 59%).  
 
Микробиологична диагностика се използва при изследване на раневи секрет за патогенна флора и за изготвяне на антибиограма за правилно насочване на евентуално атибиотично лечение при венозен улкус.  
 
За диагностиката на ХВН са от полза и някои измервания – напр. на диаметрите и площта на кожната некроза при венозен улкус – картиране (maping); на обиколката на подбедрицата и бедрото на симетричи места на засегнатия и на здравия крайник за оценка на отока – разлика над 1.5-2 сm се счита за патологична; на обема на подбедрицата – като се измерва количеството вода в ml, което се измества от изследвания крайник при потапянето му в съд с вода.  
 
От основно значение за поставяне на диагнозата ХВН са апаратните методи. Ултразвуковата цветнокодирана триплекс Doppler сонография е метод на избор за диагностиката на венозните заболявания, тъй като дава информация за хода, големината и формата на венозния съд, за наличието на кръвоток в него, характеристиките на кръвотока – посока и скорост, запълването на лумена от тромбоза, функцията на венозните клапи. Използва се съвременен УЗ Триплекс апарат с възможности за цветнокодиран Doppler и Pulsewave Doppler със съответните трансдюсери: високочестотен 7-13 MHz линеарен за изследване на периферната венозна система и конвексен 3-5 MHz за изследване на vena cava inferior и илиачните вени.  
 
При ехография на повърхностната венозна система най-честата патологична находка е варикозата. Варикозните вени се виждат като разширени венозни съдове, изпълнени с кръвоток, често имат много извивки или са спираловидно нагънати (Фиг. 2). Често се наблюдава венозен рефлукс към системата на вена сафена магна (Фиг. 3) и клоновете й или към вена сафена парва.  
 
 
Фиг. 2. Варици – ехографски образ.  
 
 
Фиг. 3. Рефлукс през устието на v. saphena magna – ехографски образ. 
 
Инсуфициентните перфорантни вени се изобразяват като пробиващи фасцията венозни съдове с диаметър над 2-3 mm и кръвоток в двете посоки.  
 
Ехографска находка при ХВЕНК на дълбоките вени може да бъде хронична тромбоза, която се представя като хипо- или хиперехогенни сенки, запълващи лумена на вената, често с хетерогенен характер, задебеляване на венозната стена, сраствания, редуциран лумен на вената при частична реканализация на тромба – остатъчна стеноза (Фиг. 4), намалена еластичност на стената, рефлукс през клапите с различна сила, големина и продължителност.  
 
 
Фиг. 4. Начална реканализация при тромбоза на v. poplitea - ехография.  
 
От другите методи за образна диагностика ще споменем флебографията, СТ и MRI-ангиографията.  
 
Флебографията в миналото е считана за „златен“ стандарт при диагностиката на венозните заболявания. Използва се специална ангиографска лаборатория с ангиограф с С-рамо като през периферна или централна вена се изпълват венозните съдове с рентген-контрастна материя. Може да бъде асцендентна или десцендентна. Предимствата на флебографията са по-малка субективност на метода (полученият образ не зависи от ехографиста, извършващ ехографията), малко по-добре се изобразяват венозните клапи и осигурява по-добра диагностика при вродени венозни заболявания и малформации. Недостатъците на метода са, че това е инвазивно изследване, което не е напълно безопасно за пациента, въпреки използването на съвременните нейонни йод-контрастни материи. То е скъпо и изисква специална лаборатория и екип, не е подходящо за масов скрининг, не изобразява околните меки тъкани около лумена на вената, не дава цялостна представа за локализацията на процеса (напр. изобразява вените само на единия долен крайник, когато се извършва едностранно), не може да се повтаря често и да проследява във времето развитието на венозното заболяване (напр. флеботромбоза).  
 
В съвременната диагностика флебографията е индицирана само когато УЗ сонографията не дава добра информация, за диагностика на vena cava superior и inferior синдром и като предоперативно изследване, особено при вродени венозни заболявания и малформации, които подлежат на оперативно лечение.  
 
СТ (компютърна аксиална томография) изследването или изпълнено с програма за CT-ангиография е алтернатива на ангиографията като предоперативно изследване на болния – чувствителността на метода се доближава до 100%. Извършва се от съвременни multi-slice спирални компютърни томографи с 3D възстановка на образа, като дава перфектно изображение на венозните съдове, кръвотока в тях и съотношението им към околните тъкани.  
 
MRI (ядрено-магнитен резонанс) е друг вид томографско изследване, използвано при диагностиката на ХВН. Аналогично на CT и съвременните MRI-апарати имат програма за MRI-ангиография, като използват T1 сигнали за детекция на тромби във венозните съдове. Сумарният образ представлява MRI-флебография. Чувствителността на метода е между 60 и 100%.  
 
MRI и CT изследването имат предимство при едновременно изследване на венозната система и белодробната артерия, както и при диагностика на болни с тумори и предизвикан от тях компресионен синдром.  
 
В последно време за диагностика на ХВН все по-рядко се използват още два метода за изследване – плетизмография и измерване на амбулаторно венозно налягане.  
Плетизмографията е метод, който отразява промените в обема на подбедрицата или бедрото при извършване на проксимална компресия с маншета като в зависимост от детектора тя може да бъде: импеданс плетизмография, въздушна плетизмография, с живачна нишка (straine gauge) или фотоплетизмография. Изследват се времето за венозно напълване (VRT), изтласкания обем (EV) и остатъчния обем (RVF). Методът е трудно възпроизводим и с много възможности за грешка. Напоследък се използва само за експериментални и научни цели.  
 
Измерването на амбулаторно венозно налягане представлява инвазивно измерване на налягането във вена на гърба на стъпалото в изправено положение на тялото в покой и при натоварване на стъпалата. Намаляването на налягането с по-малко от 20% при натоварване доказва ХВН. Поради инвазивността на изследването (канюлиране на периферна вена на стъпалото) и твърде общата информация, която дава, вече почти не се използва за диагностика.  
 
Дифернциална диагноза на венозния улкус се прави с улкуси при: артериална исхемия и ХАНК ІV стадий по Fontaine, невропатична венозна язва при диабетна полиневропатия т.нар. mal perforans, неопластични рани при карцином и сарком на стъпалото, васкулитни улкуси. Венозният улкус се разполага най-често на типично място над медиалния малеол, обикновено засягането е на кожата и подкожието, не се стига до загуба на крайника. Честотата на засягане на стъпалото от улцерация е при 0.18-2% от населението като от тях 85% са за сметка на венозните улкуси, 10% – на улкуси при артериална исхемия и 5% – на невропатични улкуси и др.  
 
При диференциалната диагноза на варикозата тя се разделя на първична – развиваща се постепенно и без да се засягат дълбоките вени на крайника, вторична – след тромбоза (обтурация) на дълбоките вени, най-често след флеботромбоза като израз на колатерални компенсаторни механизми и конгенитална (вродена) – при венозни малформации още в ембрионалното развитие на плода, напр. синдром на Klippel-Trenaunay.  
 
В диференциално-диагностичен план е от изключително значение изследването на дълбоката венозна система с триплекс Doppler апарат за изключване на облитерация и рефлукс. Интактните дълбоки вени ще позволят на съдовия хирург да се намеси оперативно върху инсуфициентните повърхностни и перфорантни вени и така да се намали значително венозната стаза в крайника.  
 
Лечението на ХВЕНК трябва да е комплексно, т.е. да представлява съвкупност от неинвазивни и инвазивни средства и техники, за да се постигне максимален ефект при повлияване на симптомите на ХВЕНК.  
 
От изключително значение е спазването от пациента на правилен хигиенно-диетичен режим. Той включва движение и спорт (всички дейности, раздвижващи долните крайници – ходене, бягане, плуване, колоездене, танци, ЛФК с упражнения в декливно положение на краката); избягване на хипертермията; водни процедури и физиотерапия (без хиперемиращи процедури); диета с цел намаляване на телесното тегло (ВМІ под 30 kg/m²), мерки против обстипацията, прием на достатъчно течности; удобно облекло и обувки (височина на тока между 3 и 5 сm); почивка с декливно положение на крайника – на 10-15 сm над нивото на гръдния кош; редовно посещение на лекар[4,19].  
 
Друг основен елемент от лечението на ХВЕНК е еластокомпресивната терапия. Тя се осъществява с различни средства:  
   - чорапи (чорапогащници) с градуирана компресия. В тази група се включват и еластични ръкавици и ръкави за лечение на ХВЕНК на горните крайници. Създадени са и специални двукомпонентни системи с повишена компресия за лечение на венозните улкуси.  
   - еластични превръзки (бинтове) – с различна степен на еластичност на тъканта – нееластични, с различна дължина на еластичните нишки, четирислойни системи за лечение на венозните улкуси, по-старата цинк-желатинова превръзка.  
   - апарати за интермитентна еластична компресия – лечението се провежда от физиотерапевт.  
   - апарати за интермитентна статична компресия тип “живачна баня”.  
 
Действието на еластокомпресивните средства се изразява в намаляване на едема, омекотяване на липодерматосклерозата, намаляване на венозния обем, ускоряване на венозния кръвоток, преразпределяне на венозната кръв към други области, редукция на венозния рефлукс, подобряване на действието на мускулната “помпа”, влияние върху артериалната циркулация – като при ХАНК не трябва да се прилага изобщо такава терапия или при по-леките случаи на ХАНК да се прилага еластокомпресия до 20 mmHg; подобряване на микроциркулацията и подобряване на лимфния дренаж.  
 
Според Европейската комисия по стандартите различаваме четири степени на компресия:  
   - клас І: 15-22 mmHg – профилактика на субективните оплаквания от ортостатизъм (С0 по СЕАР);  
   - клас ІІ: 23-32 mmHg – варикоза, оток, профилактика на тромбози;  
   - клас ІІІ: 33-48 mmHg – тежка варикоза, ПТС, лимфедем;  
   - клас ІV: над 49 mmHg – тежък ПТС с улкус, тежък лимфедем.  
   За степента на компресия може да се съди и по плътността на еластичните нишки в материята – от 40 до 140 den.  
 
Съвременната еластокомпресивна терапия е базирана на висококачествени продукти, най-често направени по мярка на пациента и предписани от специалист – ангиолог или съдов хирург.  
 
Медикаментозното лечение на ХВЕНК се извършва с няколко групи медикаменти: антикоагуланти, флеботонични средства, антибиотици, противовъзпалителни средства – нестероидни противовъзпалителни средства (НПВС) и гликокортикостероиди (ГКС), локална терапия.  
 
Антикоагуланти се използват само в определени случаи.  
 
Кумаринови антикоагуланти – Sintrom 4 mg (INR между 2.5 и 4) се дава в случаите след остра флеботромбоза – за 4 до 12 месеца или след БТЕ – до 1 година; при рецидивиращи флеботромбози, при рискови пациенти, при други показания за индиректни антикоагуланти (напр. сърдечно заболяване), при доказана тромбофилия.  
 
Нискомолекулните хепарини се прилагат като профилактика на ВТЕ при хирургични интервенции.  
Локалните средства, съдържащи хепарин, все повече губят своето значение.  
Флеботоничните средства намаляват отока, пропускливостта на капилярите, подобряват лимфния дренаж, повишават тонуса на венозната стена, намаляват активността на левкоцитите и медиаторите на възпаление. Тук спадат следните субстанции:  
   - диосмин – Detralex 2 по 500 mg[18], Phlebodia 600 mg; Dioket 600 mg.  
   - екстракт от семената на грозде – порцианидолови олигомери – Endothelon 2 по 150 mg;  
   - троксерутин (Troxevasin,Venalot, Venoruton) 2 по 300 mg;  
   - калциев добезилат (Doxium) 2 по 500 mg;  
   - екстракти от жълт кантарион, залист, жълта комунига – Peflavit, CYCLO-3 FORT;  
   - съдържащи екстракт от кестен, гинко билоба и др.  
 
Към тази група могат да се отнесат и препарати, които подобряват микроциркулацията и трофиката на тъканите, както и реологията:  
   - простагландинови препарати – прилагат се венозно – алпростадил (Pg E1) – Prostavasin, Alprostapint 20 μg; простациклини – илопрост (PGI 2) Ilomedin 20 μg;  
   - пентоксифилин – Trental, Agapurin – p.o. и i.v. до 1 200 mg дневно.  
 
Антибиотиците се прилагат много внимателно и само насочено след антибиограма. Предпочита се парентералното приложение, по-рядко перорално. Локалната антибиотична терапия няма добър ефект – води до резистентност и алергия.  
 
НПВС имат своето място в лечението на ХВЕНК като перорални и локални средства. По-рядко се използват ГКС, и то предимно локално при венозна екзема.  
 
За локална терапия на ХВЕНК се използват гелове и унгвенти, съдържащи:  
   - хепарин – Heparoid, Viatromb, Lioton 1 000;  
   - екстракти от кестен, невен, троксерутин – Venoruton, Dr. Theiss Venen gel, Venoplant, Troxevasin gel и др.  
 
В лечението на венозния улкус се включват превръзки с:  
   - йодни препарати – Braunovidon, Iodasept, Iodpovidon;  
   - лизиращи некротичните тъкани в дъното на раната – Iruxol, Granugel, Intrasite gel; Hydrosorb gel.  
   - превръзки с колоидно сребро;  
   - абсорбиращи превръзки;  
   - хидроколоидни превръзки – Granuflex, Alevin.  
 
Съвременното лечение на венозния улкус изключва агресивни препарати, които могат да нарушат образуването на гранулации като кислородна вода, риванол и др. Локалното приложение на антибиотици също не е ефективно.  
 
 
Хирургично лечение на венозните заболявания  
 
 
 
 
В Табл. 1 се вижда предложен алгоритъм за терапевтично поведение при ХВЕНК. При изчерпване на ефекта на консервативното лечение в по-тежките случаи се преминава към хирургично или ендоваскуларно лечение.  
 
Ранната оперативна тромбектомия при илио-феморална ДВТ е показана при симптоматични пациенти и с давност на тромбозата <7-10.
Най-новият оперативен метод на лечение на остра ДВТ е фармако-механичната тромбектомия (PMT), при който съчетаването на катетърна фибринолиза с директна механична тромбектомия дава възможност за редуциране количеството фибринолитик и времето на инфузия. Настоящите резерви при перкутанната механична тромбектомия включват: непълното отстраняване на тромба, стойността на процедурата, високият емболизационен риск, налагащ използването на кава филтри, потенциална увреда на вената/клапите ѝ, както и недостатъчния опит и данни за бъдещите резултати. Поради тази причина се прилагат допълнителни ендоваскуларни техники, т.нар. balloon maceration, което може да повиши ефективността от приложена тромболиза в две направления: увеличаване повърхността на действие върху резидуалния тромб и повишаване на венозния ток през канала; тромбаспирационни и пневматични компресионни устройства.  
 
Друг важен проблем на съдовата хирургия е хроничната венозна недостатъчност на долните крайници (ХВЕНК). Оперативните подходи имат няколко основни цели – понижаване на повишеното венозно налягане, редуциране на клапния рефлукс, отока на крайника и лечение на прогресиращите кожни лезии и техните крайни прояви - ulcus cruris venosum.  
 
Конвенционалното хирургично лечение на първичната варикоза, асоциирана със сафено-феморален рефлукс, включва високо лигиране на ВСМ, обработка на всички трибутарии, стрипиране на цялата бедрена част на ВСМ, ексцизия на варикозните възли и изключване на некомпетентните перфорантни. Оперативното лечение премахва първопричината за ХВЕНК и предотвратява развитието на тежки кожни промени, които са главната причина за инвалидизирането на тези пациенти. Някои от страничните ефекти при стрипинга са хематомите, опасността от инфектиране на раните, отока, следоперативната болезненост и увреждането на нервус сафенус, което се наблюдава често при пълното отстраняване на ВСМ. Недостатък на лечението е относително дългия възстановителен период 1-4 седмици.  
 
Хроничната недостатъчност на повърхностните вени на долните крайници - вена сафена магна и парва, и техните трибутарии се проявява с т.нар. варикоза. Варикозната болест на крайниците е преобладаващата форма на ХВЕНК. Това от своя страна доведе до внедряването през последните десетилетия на модерни миниинвазивни методики, позволяващи третирането на т.нар. стволова варикоза. Към тези ендоваскуларни техники се числят радиофреквентната (RFA) и лазерната аблация (EVLA). От първото си приложение през 1999 г. ендоваскуларната аблация на ствола на вена сафена магна, към настоящия момент EVLA е най-често прилаганият метод на лечение на варикозни вени в САЩ, съставлявайки повече от 70% от всички извършени процедури[1]. При тях под доплер-ехографски контрол се въвежда работния катетър/електрод в абнормално дилатираната вена на 1.5-2 сm отстояние от сафено-феморалното съустие. Под въздействието на високата температура се постига коагулиране на кръвта и денатурация на съдовата тъкан, което довежда до тромбоза и облитерация на третираната инсуфициентна вена.  
 
Предимството при този вид техники, е че могат да бъдат изпълнени под тумесцентна анестезия, позволяваща едновременно- отдалечаване на вената от кожата (редуциране риска от изгаряне на кожата), нейното компримиране и обезболяване, без да е необходим локо-регионален блок. Предимствата на ендоваскуларните методи на лечение, е че могат да бъдат прилагани освен при стволова варикоза, но и при странични варикозни клонове с диаметър над 3 mm, при перфорантни варици и разбира се, при усложнена варикозна болест – варикозни язви 5-та и 6-та степен по CEAP (с относителни противопоказания за отворено оперативно лечение).  
 
В допълнение на ендоваскуларното лечение често се налагат допълнителни оперативни процедури – минифлебектомии, които се изпълняват през малки кожни инцизии с помощта на кукички, лигиране на перфорантните инсуфициентни вени или неоперативни - склерозация на остатъчни инсуфициентни колтерали и екстраваскуларно лазерно лечение при ретикуларни варици. Склеротерапията е подходящ метод на лечение при по-леките форми на ХВН С1-С2 по CEAP или като допълнителни процедури след ендоваскуларна аблация при резидуални и рецидивни варици. При склеротерапията се въвежда склерозиращ агент (най-често Polidokanol разтвор) във варикозната вена под формата на пяна. Склеротерапията е подходящ метод за лечение в амбулаторни условия, който може да се извърши под ехографски или vein light контрол. Честота на докладваните странични ефекти е много ниска около 1-2% уплътнение в областта на инжектирането на по-големи вени, транзиторна хиперпигментация, неоваскуларизация, оток, алергични реакции, възпаление или рана на кожата. За постигането на оптимални резултати се налагат няколко склерозиращи сесии в рамките на 6-8 седмици, според тежестта на заболяването.  
 
По-трудно и дискутабилно е лечението на ХВЕНК причинена от инсуфициенция на дълбокит