Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 7 2014

Атипични варианти на мозъчен инсулт – предизвикателство на съдовите хамелеони

виж като PDF
Текст A
д-р Десислава Дренска, проф. д-р Димитър Масларов



Резюме  
  
Атипичните варианти на острите мозъчно-съдови инциденти се отличават със специфичност, срещат се сравнително рядко и понякога представляват диференциално-диагностичен проблем в рутинната практика. Клиничната картина е разнообразна и е доминирана от невропсихиатрични симптоми, двигателни разстройства, епилептични пристъпи и/или перифернонервни симптоми. Важни етапи в точната диагностика са осъществяване на пропедевтичен неврологичен статус и разширени изследвания, включително невроизобразяващи техники.  
  
Мозъчният инсулт заема основно място сред социалнозначимите заболявания в съвременното общество[2]. Клиничните симптоми при характерни съдови поражения в зоните на предна и задна мозъчна циркулация са добре известни и разпознаваеми. Атипичните варианти на остри мозъчно-съдови инциденти се отличават със специфична картина и ход на протичане, срещат се сравнително рядко и понякога представляват диференциално-диагностичен проблем в рутинната практика. През 2002 год. Huff насочва вниманието към тези казуси, назовавайки ги „инсулти-хамелеони”[13,20].  
  
Клинична картина, доминирана от невропсихиатрични симптоми  
В около 3% от случаите мозъчният инсулт може да бъде представен с картината на психотичен епизод: наличие на халюцинацинаторни изживявания, манийно-подобно състояние, депресия или остро възникнала деменция[11,13]. Неврологичната симптоматика липсва или е лекостепенна и с преходен характер. Обичайно се наблюдава при пациенти с фокални увреди в десностранните (недоминантни) фронтален и париетален дял. При съдови лезии в nucleus caudatus и в територията на лентикулостриарните артерии са налице леки невропсихологични или поведенчески отклонения, като апатико-абулия, умствено и емоционално въздържание, разстройство в инициирането на действие, реч и на обичайната дневна активност[22]. Аналогична дисфункционалност е докладвана и при пациенти с изолирани поражения във фронталните лобове и свързани субкортикални структури вероятно поради прекъсване на лимбично-фронталните връзки и връзките към таламуса. Манийно-подобни епизоди, понякога с асоциирана психоза, се наблюдават при увреди в дясна орбитофронтална кора, таламус и темпоропариеталната зона[9]. Някои изолирани симптоми с остро начало и със съдова генеза – анозогнозия, рецептивна афазия, акинетичен мутизъм и апрозодия, могат да бъдат приети за депресия. Комплексните парциални пристъпи (в резултат на темпорално засягане) при болни с мозъчен инсулт с темпоропариетална локализация са интерпретирани и като психотични прояви[23].  
Делирът е отличителен симптом, обичайно възниква след хемисфериален инсулт и се среща по-често при хеморагични мозъчни инциденти. Започва остро и се характеризира с нарушена алопсихична ориентация и психомоторна възбуда. Като изолиран клиничен вариант се наблюдава при съдови поражения, ангажиращи десен темпорален гирус, десен долен париетален дял или окципитален дял, на фона на минимални или липсващи неврологични симптоми[26]. В редки случаи, инфаркти в парамедианните ядра и в областта на corpus callosum са разглеждани и като остро настъпило състояние на обърканост.  
При пациенти с двустранни инсулти, включващи първични и третични (асоциативни) корови полета, често са налице зрителна агнозия, прозопагнозия и анозогнозия. Класически примери в това отношение са синдром на Anton-Babinski, свързващ се с двустранни окципитални инфаркти, корова слепота, отричане на зрителни нарушения и конфабулации и синдром на Balint, причинен от двустранни окципитопариетални увреди и характеризиращ се с дефицит на зрителното възприятие и симултанагнозия[13].  
 
Клинична картина, доминирана от двигателни разстройства или пристъпи  
Различни двигателни разстройства – дистония, хорея, атетоза, тремор, миоклонии, „потрепване на крайници”, астериксис и други, могат да бъдат първа клинична проява на мозъчен инсулт[3,17]. Дълбоките лакунарни инфаркти, включващи базални ганглии и възникващи вследствие на предполагаема болест на малките кръвоносни съдове се смятат за най-вероятната причина за развитие на абнормни движения – дистония, хорея, хемибализъм (Handley et al)[19]. Треморите най-често са резултат от съдови лезии в задния таламус или в дентато-рубро-таламичния път; при поражения в стриатум или в lentiform nucleus може да се отключи паркинсонизъм[13,17,19]. Миоклониите са усложнение при инсулти в територията на задна мозъчна циркулация. Сегментните миоклонии се наблюдават при увреди в среден мозък и в мост. Рядко срещана разновидност е палатален миоклонус (ритмично свиване на мекото небце), който може да бъде единствения израз на малък понтинен мозъчен инфаркт[3].  
Когато са налице неволеви, повтарящи се хиперкинетични движения на крайниците, в широк диагностичен план се обсъждат парциални епилептични пристъпи с моторна компонента или тонични спазми със съдова генеза (вследствие дисфункция на кортикоспиналния път). Наблюдават се при пациенти с таламични инсулти, при върхов базиларен синдром[8] и при транзиторна исхемична атака (ТИА) с „потрепващи крайници”[1]. Това е рядък вариант на преходните нарушения на мозъчното кръвообращение с хемисфериална локализация, често асоцииран с високостепенни стенози на вътрешна сънна артерия (едностранни или двустранни) и индикатор за последващ висок риск от развитие на мозъчен инфаркт[4,5,12]. За първи път в литературата синдромът на „потрепващите крайници” е описан през 1962 год. от Miller Fisher[15]. Според Galvez-Jimenez et al. следва да се разглежда като дискинезия със съдова етиология[16,29] и може да бъде обяснен с т.нар. „хипоперфузионна теория”, съгласно която наличието на каротидна стеноза и на ортостатизъм довеждат до понижение на мозъчния кръвен ток в критичните гранични зони, наречени вододелни (watershed). Клиничната картина е разнообразна и се представя от ритмични или неритмични потрепвания на унилатерални крайници и части от тялото с хореичен или груб тремороподобен характер, с различна честота: от единичен до неколкократни епизоди в границите на 24 часа. Електроенцефалографските изследвания, които са задължителен елемент при наличие на всички двигателни разстройства, в случая не показват епилептиформени прояви, независимо че е съобщено и за присъствие на бавновълнова активност[7].  
Епилептичните пристъпи, настъпили в условията на остър мозъчно-съдов инцидент са с честота от 1.5% до 5.7%[28]. Срещат се по-често при пациенти в млада възраст, при хеморагични инсулти, при ангажиране на мозъчната кора и особено при развитие на тромбози на мозъчни вени и дурални синуси (~40%). В тези случаи е важна диференциацията между тежестта на постиктална парализа и реалния двигателен дефицит, с оглед на клиничните решения за евентуална тромболитична терапия[13].  
Един от най-интересните и рядко срещани атипични варианти е Alien hand syndrome или т.нар. синдром на чуждата ръка. Представлява състояние, при което се наблюдава липса на съзнателен контрол върху движенията на едната ръка и е характерен симптом за мозъчни инсулти в corpus callosum, фронтален дял или постеролатерален париетален дял. Обяснява се с нарушена връзка между първичната моторна кора (контролираща движенията) и по-висшата премоторна кора, при съхранена способност да се изпълняват движенията на ръката. В диференциално-диагностичен план се обсъжда конверзионно разстройство[6,27].  
Други прояви на мозъчен инсулт с картина на абнормни движения са: едностранен астериксис – при мезодиенцефални и кортикални увреди[10], изолиран хемифациален спазъм – при ипсилатерален лакунарен понтинен инфаркт[21] и обратно, съобщават се случаи за подобряване на съществуващия есенциален тремор при пациенти след преживян мозъчно-съдов инцидент с малкомозъчна, фронтална, таламична и мостова локализация[14,24,25].  
  
Клинична картина, доминирана от перифернонервни симптоми  
Към тази група се отнася острия вестибуларен синдром – прави се диференциална диагноза между клиничните симптоми на вестибуларен неврит и инфаркт, в зоната на задна мозъчна циркулация. Изолираната краниална невропатия със съдова етиология се наблюдава рядко, но най-често засяга трети и седми черепно-мозъчен нерв и се среща при болни с потенциални рискови фактори за болест на малките кръвоносни съдове – като захарен диабет, артериално налягане и дислипидемия.  
Остро възникналите монопарези и корови синдроми са класически, но редки клинични варианти на мозъчен инсулт. Ръката има широко корово представителство и дори малък съдов инцидент може да доведе до избирателна увреда само на дланта, пръстите или палеца. В зависимост от преобладаващите симптоми може неправилно да се коментира в етиологично отношение шийна дискова патология или радиална/улнарна невропатия. Обичайно причината е артерио-артериален емболизъм от ипсилатерална атеросклеротично променена каротидна артерия или от кардиален произход. Монопареза на долния крайник се наблюдава при поражение в територията на предна мозъчна артерия, при субкортикален инфаркт и при корова лезия с картината на засягане на перонеален нерв[13].  
  
Други атипични клинични варианти: изолирана дизартрия или дисфагия  
Изолираната дизартрия се среща при лакунарни инсулти, ангажиращи доминантния оперкулум и медиалната фронтална кора. Изолираната дисфагия е рядък симптом и е налице при малки инфаркти със стволова локализация, които могат и да не се визуализират при проведения КТ на главен мозък[13].  
 
 
В заключение, липсата на остро възникнали говорни нарушения и латерализираща огнищна неврологична симптоматика в съчетание с епилептични пристъпи и/или промени в психичния статус не изключва наличието на мозъчен инсулт. Важни стъпки в точната и бърза диагностика са осъществяване на пропедевтичен неврологичен статус и разширени изследвания, включително невроизобразяващи техники[18].  
 
 


Книгопис: 

1.   Масларов Д., Дренска Д. Атипичен вариант на Транзиторна Исхемична Атака – представяне на клиничен случай. Здраве и Наука. 2012, II, 3: 532.  
2.   Стаменова П., Миланов Ив. Национален Консенсус за профилактика, диагноза, лечение и рехабилитация на мозъчносъдовите заболявания. Българска Неврология. 2013, 14, 3-1: 170-189.  
3.   Alarcon F, Zijlmans JC, Duenas G, Cevallos N. Post-stroke movement disorders: report of 56 patients.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004, 75: 1568−74.  
4.   Ali S, Khan MA, Khealani Bh. Limb - shaking transient ischemic attacks: case report. BMC Neurology. 2006, 6: 5.  
5.   Baquis GD, Pessin MS, Scott RM. Limb shaking – a carotid TIA. Stroke. 1985, 16: 444-8.  
6.   Bejot Y, Caillier M, Osseby GV, et al. Involuntary masturbation and hemiballismus after bilateral anterior cerebral artery infarction. Clin Neurol Neurosurg. 2008, 110: 190-93.  
7.   Bogousslavsky J, Regli F. Unilateral watershed cerebral infarcts. Neurology. 1986, 36: 373-377.  
8.   Caplan LR. "Top of the basilar" syndrome. Neurology. 1980, 30(1): 72-9.  
9.   Cummings JL, Mendez MF. Secondary mania with focal cerebrovascular lesions. Am J Psychiatry. 1984, 141: 1084-87.  
10.   Donat JR. Unilateral asterixis due to thalamic hemorrhage. Neurology. 1980, 30: 83-84.  
11.   Dunne JW, Leedman PJ, Edis RH. Inobvious stroke: a cause of delirium and dementia. Aust N Z J Med. 1986; 16: 771-78.  
12.   EC/IC Bypass study Group: Failure of extracranial – intracranial arterial bypass to reduce the risk of ischemic stroke: results of an international randomized trial. New England Journal of Medicine. 1985, 313: 1191-1200.  
13.   Edlow JA, Selim MH. Atypical presentations of acute cerebrovascular syndromes. Lancet Neurology. 2011, 10: 550-60.  
14.   Ferbert A, Gerwig M. Tremor due to stroke. Mov Disord. 1993, 8: 179−82.  
15.   Fisch BJ, Tatemichi TK, Prohovnik I, Pedley TA, Mohr JP. Transient ischemic attacks resembling simple partial motor seizures. Neurology. 1988, 38 (Suppl 1): 264.  
16.   Galvez-Jamenez, Hanson MR, Hangreave MJ, Peirut P. Transient ischemic attacks and paroxysmal dyskinesia: an under-recognized association. Adv Neurology. 2002, 89: 421-432.  
17.   Ghika-Schmid F, Ghika J, Regli F, Bogousslavsky J. Hyperkinetic movement disorders during and after acute stroke: the Lausanne Stroke Registry. J Neurol Sci. 1997, 146: 109-16.  
18.   Hand PJ, Kwan J, Lindley RI, Dennis MS, Wardlaw JM. Distinguishing between stroke and mimic at the bedside: the brain attack study. Stroke. 2006, 37: 769-75.  
19.   Handley A, Medcalf P, Hellier K, Dutta D. Movement disorders after stroke. Age Ageing. 2009, 38: 260-66.  
20.   Huff JS. Stroke mimics and chameleons. Emerg Med Clin North Am. 2002, 20: 583-95.  
21.   Kawakami M, Sato T, Tochigi S, Ito T. Lacunar pontine infarction with hemifacial spasm as the initial symptom. Stroke. 1990, 21: 1236.  
22.   Kumral E, Evyapan D, Balkir K. Acute caudate vascular lesions. Stroke. 1999, 30: 100-08.  
23.   Levine DN, Finklestein S. Delayed psychosis after right temporoparietal stroke or trauma: relation to epilepsy. Neurology. 1982; 32: 267-73.  
24.   Nighoghossian N, Trouillas P, Vial C, Froment JC. Unilateral upper limb asterixis related to primary motor cortex infarction. Stroke. 1995, 26: 326-28.  
25.   Peterson DI, Peterson GW. Unilateral asterixis due to ipsilateral lesions in the pons and medulla. Ann Neurol 1987; 22: 661-63.  
26.   Sinanovic O. Neuropsychology of acute stroke. Psychiatr Danub. 2010, 22: 278-81.  
27.   Spector AR, Freeman WD, Cheshire WP. The stroke that struck back: an unusual alien hand presentation. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2009, 18: 72-73.  
28.   Szaflarski JP, Rackley AY, Kleindorfer DO, et al. Incidence of seizures in the acute phase of stroke: a population-based study. Epilepsia. 2008, 49: 974-81.  
29.   Tatemichi TK, Young WL, Prohovnik I, Gitelman DR, Correll JW, Mohr JP. Perfusion insufficiency in limb-shaking Transient Ischemic Attacks. Stroke. 1990, 21: 341-347.