Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 4 2015

Атопичен дерматит

виж като PDF
Текст A
доц. д-р Жана Казанджиева
УМБАЛ „Александровска”, Клиника по кожни и венерически болести, гр. София


Етиологията на атопичния дерматит (АД) все още крие много неизвестни. Две са основните групи фактори, които определят неговото протичане – генетично предразположение и отключващи фактори от околната среда[1].

Генетична предиспозиция
Наследствеността е основен отличаващ белег при атопичния дерматит и дава възможност заболяването да се отграничи от другите видове екземи. Съвременните научни схващания за патогенезата на АД приемат, че се касае за хетерогенност, основана на различни генетични вариации и патофизиологични процеси. Днес се смята, че има различни генетични комбинации и оттам различни клинични фенотипове на АД. Всеки един от клиничните фенотипове се различава по начална възраст, ход на заболяването, клинична картина, тежест на симптоматиката, стойности на IgE и придружаващи алергични заболявания. Все повече се налага концепцията за атопичния дерматит като системно заболяване[2]. Придружаващи заболявания, освен класическата астма и алергичен ринит, могат да бъдат уртикария, алергия към ядки, синдром на „неспокойните крака”.

АД се свързва с два вида гени - първите отговарят за регулацията на имунния процес, а вторите – за епидермалната бариерна функция (филагринови мутации, LEKTI, антимикробни пептиди). В този смисъл АД е резултат от взаимодействието между различните групи гени, както и от взаимодействието на гените с околната среда[3].

Отключващи фактори от околната среда
Алергените в околната среда са свързани с рецидивите при атопичния дерматит. Има огромен интерес към връзката между атопичния дерматит и алергичния контактен дерматит. Съвременни проучвания доказват, че пациентите с атопичен дерматит имат допълнителен риск към контактна свръхчувствителност на кожата поради нарушената кожна бариера. Причина за контактната свръхчувствителност често е използването на неподходящи емолиенти, които съдържат парфюмни вещества, непречистени растителни екстракти или много консерванти. Допълнително, алергията към метали се увеличава, най-вероятно поради нарушаване на хелатните връзки на металите в роговия слой на пациенти с АД[4].

Нарушената кожна бариера е в основата на патогенетичната верига при АД[5]. Непълноценната бариера позволява на различните алергени, микроби, бактерии и дразнещи вещества да проникнат в кожата и да предизвикат възпаление. Имат значение и много допълнителни фактори – променена микробна флора, сухота на кожата, увеличена загуба на вода през кожата, променен състав на кожните липиди, променено рН на повърхността на епидермиса.

Нарушената кожна бариера води до предразположение към много инфекции. Най-честа е инфекцията със златист стафилокок, херпесни вируси, вируса на молускум контагиозум. Съвременната теория за промени в микроорганизмите на повърхността на кожата (микробиом или микробиота) обяснява до голяма степен склонността към развитие на инфекциозни заболявания при пациенти АД.

Клиничната картина е различна в зависимост от възрастта в която се проявява заболяването и е разделена в три стадия – бебе, дете и възрастен. При бебета и деца честотата на поява е много висока – до 20% в някои европейски страни. При възрастни заболяването се среща по-рядко – между 5 и 10%.

При бебета промените по кожата са обикновено по бузите или в областта на седалището. В детска възраст обривите се разполагат най-вече в областта на гънките – под мишниците, ингвинално, по шията, зад коленете. При възрастните типичните за атопичен дерматит кожни изменения са разположени най-вече по гърба и около глезените

В диагностичния процес основно се използват правилата на Ханифин и Райка. Според тях диагнозата атопичен дерматит се поставя по четири основни критерия:

  1. Наличие на бронхиална астма или сенна хрема в семейството, или при самия пациент.
  2. Характерно разположение на обривите на определени места в зависимост от възрастта.
  3. Хроничен или хронично-рецидивиращ ход на заболяването.
  4. Наличие на силен сърбеж.

Допълнителните критерии включват: ксероза на кожата, ихтиоза, хиперлинеарност на дланите или кератозис пиларис, бърз тип реактивност, повишени серумни нива на IgE, ранно начало на заболяването, тенденция за развитие на кожни инфекции (особено S. aureus), неспецифичен дерматит на ръцете и краката, екзема около пъпа, хейлит, рецидивиращ конюнктивит, допълнителна гънка на долния клепач, кератоконус, субкапсуларна предна катаракта, периорбитално потъмняване на кожата, блед цвят на лицето или еритем, питириазис алба, подчертани бразди на шията, сърбеж при изпотяване, непоносимост към вълна , перифоликуларно подчертаване на обривите, непоносимост към определени храни, променяне на хода на заболяването под влияние на факторите на околната среда или емоционални фактори, бял дермографизъм. За поставяне на диагнозата атопичен дерматит са необходими най-малко 3 от главните и 3 от допълнителните критерии[6].

Лечение
Лечението при АД трябва да се фокусира върху реставрирането на кожната бариера и овладяване на кожното възпаление.

Локалната терапия включва прилагане на кортикостероиди, калциневринови инхибитори и емолиенти. В зависимост от стадия локалните средства се прилагат едновременно или последователно. При острите стадии се препоръчва лечение с мощни и средни по сила локални кортикостероиди в комбинация с емолиенти. В подострите фази се препоръчват калциневринови инхибитори, а по време на ремисии – само емолиенти. При атопичния дерматит стриктно се спазват принципите на проактивното лечение – кортикостероидите и калциневриновите инхибитори се прилагат отначало всеки ден, но при подобрение честотата на приложението намалява до 2 пъти седмично. Приема се, че емолиентите се нанасят минимум 2-3 пъти дневно.

Системната терапия при АД се прилага при случаи, рефрактерни на локално лечение и/или с тежка клинична симптоматика. Терапевтичната стратегия е насочена към модулиране на имунния отговор и подобряване на функцията на кожната бариера. Изборът зависи от клиничната картина, локализацията, усложненията и възрастта на пациента.

Първо място в системната терапия заемат антибиотиците. Те трябва да се предписват при данни за суперпонирана инфекция, особено при деца. Омализубам, моноклонално антитяло срещу IgE е вече утвърдено биологично средство за лечение на тежка алергична астма и с доказан ефект при хронична спонтанна уртикария. Малки проучвания за приложение на Омализумаб при атопичен дерматит показват окуражаващи терапевтични резултати[7]. Основно от тази лечебна стратегия се подобряват пациенти без филагринови мутации и забавен липиден метаболизъм и с високи нива на различните глицерофосфолипиди.

Имуносупресивната терапия също не бива да се изключва от терапевтичните възможности при АД. Атопичната екзема на клепачите и атопичният блефароконюнктивит изискват интензивно имуносупресивно лечение за профилактика на ектропиума и другите вторични изменения на клепачите.

Новост в терапията на сърбежа при АД е използването на Клонидин-адренергичен агонист, който заедно с тримепразин води до драматично повлияване на субективната симптоматика.

Най-общо рецидивите при АД настъпват при неправилни грижи за кожата. Необходимо е да се използват специални препарати за почистване и къпане, кожата да се хидратира и омазнява поне 2-3 пъти дневно. Избягване на домашния прах и вълнените дрехи, носене на широки памучни дрехи, специални грижи за кожата, препоръчани от дерматолог – това е една малка част от мерките, които трябва да се вземат при чести рецидиви на АД. Препоръчва се диета, като основно се избягват пикантни храни, цитрусови плодове, мъхести плодове, ядки, шоколад.

При липса на терапевтичен отговор е много важно да се вземе биопсия и да се направи епикутанно тестуване, за да се провери коректността на диагнозата АД. Диференциална диагноза се прави с алергичен и иритиращ контактен дерматит, псориазис, микоза, скабиес, Т-клетъчен лимфом, синдром на Netherton, хипер IgE синдром, синдром на Wiskott-Aldrich.

За да се постигне максимален ефект, терапията трябва да бъде съобразена с индивидуалните особености на пациента

Атопичният дерматит е хронично-рецидивиращо заболяване.Необходимо е пациентите стриктно да се наблюдават от дерматолог, както и да се полагат непрекъснати грижи за хидратацията и омазняването на кожата. Българското дерматологично дружество и фондация „Екзема” организират 4-5 пъти годишно училища за родители на деца с атопичен дерматит. По този начин съветите на специалистите за специфичните грижи при АД достигат до всеки пациент и неговите близки.

 

Книгопис:
1. Wüthrich B. Atopic eczema: genetics or environment? Ann Agric Environ Med. 2007;14(2):195-201.
2. Darlenski R et al. Atopic dermatitis as a systemic disease. Clin Dermatol, 2014; 32:409-414.
3. Paternoster, L. et al. Meta-analysis of genome-wide association studies identifies three new risk loci for atopic dermatitis. Nat. Genet. 2012; 44:187–192.
4. Thyssen JP, McFadden JP, Kimber I. The multiple factors affecting the association between atopic dermatitis and contact sensitization. Allergy 2014; 69: 28–36.
5. Cork M et al. Epidermal Barrier Dysfunction in Atopic Dermatitis. J Invest Dermatol2009; 129: 1892–1908.
6. Казанджиева Ж, Дърленски Р, Янкова Р, Берова Н, Тонев С, Кадурина М, Господинов Д, Христакиева Е, Николова А, Демерджиева З, Ганчева М, Брезоев П, Цанкова Л, Матеев Г, Василева С, Трашлиева М, Цанков Н. Атопичен дерматит – Национален консенсус на БДД. Дерматология и венерология, 2012, XLX,1,68-82.
7. Simon D, Bieber T. Systemic therapy for atopic dermatitis. Allergy 2014;69: 46–55.

X

Наличие на бронхиална астма или сенна хрема в семейството, или при самия пациент.

Характерно разположение на обривите на определени места в зависимост от възрастта.

Хроничен или хронично-рецидивиращ ход на заболяването.

Наличие на силен сърбеж.