Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 8 2015

Пропусклив храносмилателен тракт

виж като PDF
Текст A
Георгиева, M.1, Р. Панчева-Димитрова3, Кр. Колева1, Н. Рашева1, П. Костадинов1, Е. Димитрова3, А. Атанасова2
Втора детска клиника1, Клиника по хепатогастроенетрология2, УМБАЛ “Св. Марина”, Варна, Kатедра хигиена3, МУ – гр. Варна


Ключови думи – деца, пропусклив храносмилателен тракт, глутен

Въведение

„Всички болести започват в червата”, Хипократ е казал това преди повече от 2000 години. Има два тясно свързани фактора, които определят чревното ни здраве: чревната микрофлора и чревната бариера[27]. Храносмилателният тракт (ХТ) работи, за да разгради постъпващата храна. Ако възникне нарушение, се инициира процесът на възпаление, който може да доведе до пропусклив ХТ[34].

 

Определение

Синдромът на пропускливи черва (LGS) представлява увеличаване на пропускливостта на чревната лигавица за макромолекули (големи хранителни молекули), антигени и токсини, свързано с възпалителни, дегенеративни и/или атрофични процеси на чревната лигавица (мукоза)[15]. LGS е малфункция на тънкото черво в участъка между дванадесетопръстник, йеюнум и илеум. Това е функционален синдром[15]. LGS не е сбор от симптоми, а възможна причина за множество нарушения, които засягат различни системи и органи[15,20]. Честотата му е все още неустановена[34].

 

Етиология и патогенеза

За възникване на състоянието съществува определена предиспозиция, която зависи от генетичния код на индивида. Безспорно място заема и заобикалящата среда и начин на живот, особено при наличие на хроничен стрес[7]. Други фактори са приемът на медикаменти, наличието на инфекции и прилагането на някои диети. Особено място в етиологичната компонента имат хранителната чувствителност, хормоналният дисбаланс, затлъстяването и микрофлората[3,7,9,10,29,34].

Стресът се явява една от основните причини за LGS. Съществуват различни причини за хроничен стрес. Могат да бъдат разделени на физически, химически и ментални[18,24]. Към физическите се отнасят проблеми в процеса на дъвкане, инфекциозни гастроентерити и паразити[18,34]. Химическите причини включват общото замърсяване, тютюнопушенето, провъзпалителната диета, прием на адитиви, антибиотици, НСПВС, кортикостероиди и имуносупресори. Към менталните причини се причисляват продължителното чувство на страх, налична депресия, породени от раздяла и/или смърт на близък човек, финансови загуби и други.

Доказано е съществуването навръзка между храносмилателен тракт и мозък. Оказва се, че не само мозъкът изпраща информация и влияе върху ХТ, но и че ХТ повлиява активността на мозъка. Комуникацията се осъществява чрез невротрансмитери (серотонин, допамин и други). Натрупват се все повече доказателства, че ХТ може да учи, запомня и произвежда чувства, базирани на емоциите и доставя сензорна информация. Микрофлората заема ключово място в чревно-мозъчната ос. Скорошни проучвания показват влиянието й върху психичното и емоционално благосъстояние и способността за запаметяване[7,27].

Установени са метафизични паралели при някои патологични състояния. Например гастроезофагеалната рефлуксна болест се свързва с трудност в преглъщането на нови идеи, а констипацията с желание да се сдържат емоциите повече отколкото е нужно. Диарията се свързва с агресия и желание за изгонване, екземата с непоказан гняв, автоимунните заболявания с екстремна преса и изключителен самоанализ. При LGS метафизичният паралел показва липса на ясно установени граници в живота и във взаимоотношенията под въздействие на множество стресови агенти[34].

В патогенезата на LGS главна роля играе бактериалният свръхрастеж, водещ до дисбактериоза и до хиперпермеабилитет, което от своя страна причинява общо и локално възпаление, провокиращи появата на автоимунни реакции (Фиг. 1, 2, 3, 4)[1,12,26,32].

Фиг. 1 и 2. Лумен на нормално тънко черво (По А. Атанасова[1]).

   

Фиг. 3. Защита в лумена на тънкото черво (По А. Атанасова[1]).

   

Фиг. 4. Промени в лумена и стената на тънкото черво (По А. Атанасова[1]).

                                                                                                                            

Клинична картина

LGS е причина за възникване на здравословен проблем, но не винаги ХТ е мястото, където се появяват симптомите. Клиничната картина на LGS се дели на симптоми от страна на ХТ и на симптоми извън ХТ[15,34]. От страна на ХТ се наблюдават - коремна болка, подуване и аероколия, диария, констипация и малабсорбция. Заболяванията на ХТ, при които е налице LGS, са целиакията, нецелиакичната глутенова непоносимост, хранителната алергия, синдромът на дразнимото черво, възпалителните заболявания на червата (IBD - УК и БК), радиационните ентероколити и др.[10,11,25,30].

Заболяванията извън ХТ, при които е наличен LGS, са някои кожни болести: псориазис, акне, екзема (атопичен дерматит), себорея. Нарушените когнитивни възможности и някои заболявания на ЦНС също се свързват с повишен пермеабилитет - шизофрения, аутизъм, депресия, множествена склероза, мигрена, хронична умора. LGS се наблюдава при редица репродуктивни нарушения, предменструален синдром, менопаузален синдром, поликистоза на яйчниците, менструални проблеми[2,13,16,23,34]. Състоянието се доказва и при други автоимунни заболявания – ревматоиден артрит, васкулити, фибромиалгия, множествена хранителна чувствителност, както и ендокринни болести: захарен диабет тип 1 и 2, хипотиреоидизъм, ниско либидо, еректилна дисфункция[6,33,35,37]. LGS се диагностицира и при „голямото дърво” – затлъстяване, диабет и сърдечно-съдови болести. От страна на дихателната система LGS е установен при астма и ХОББ, а от сърдечно-съдовата - при хипертония, перикардити[17,28]. Jonhston, JD et al.[17] и Rutten, EP et al.[28] съобщават за асоцииране на LGS със състояния, като сепсис, дисбиоза (бактериален дисбаланс), инсулинова резистентност, чернодробна цироза и затлъстяване. Пациентите със сепсис имат абнормална пропускливост на ХТ, както и нарушена абсорбция.

 

Диагноза

За поставяне на диагнозата пропусклив храносмилателен тракт се използват някои конвенционални метода (биохимични, фекални – изследване за бактерии, паразити, вируси; инструментални – рентгенови, ендоскопски, хистологични), както и допълнителни тестове. Конвенционалните тестове са от полза при изключване на подлежащи структурни аномалии и наличие на паразити. Към допълнителните спадат:

  1. Уринният лактулозо-манитолов тест, понастоящем това е най-приложимият тест, отразяващ абнормности в пропускливостта на тънкочревната стена.
  2. IgG тестове за хранителна алергия (не IgE-медиирана алергия).
  3. Допълнителни фекални тестове – 3-дневен тест, с ниво на „добри” и „лоши” бактерии, паразити, гъби, pH, еритроцити и левкоцити.
  4. Тест за тънкочревен бактериален свръхрастеж (глюкозен и лактулозен водороден тест).
  5. IgA - завишен при възпаление.
  6. Тежки метали в косъм: алуминий, олово, Hb, кадмий, мед, цинк[21,34,38].

 

Припрогнозиране на състоянието трябва да се отбележи порочният кръг при LGS[16,34]. При него първоначалният възпалителен отговор в тялото води до възпаление на ниво ХТ, което причинява увеличаване на пропускливостта. Вследствие на това възпалителни компоненти нахлуват в кръвното русло и се инициира имунен отговор. С времето настъпва болестно състояние, предизвикващо по-тежка степен възпаление в другите части на тялото, завъртайки кръга наново. Критериите за прогноза включват типа и тежестта на заболяването, степен на нарушение на ХТ, както и общото здравословно състояние на индивида[34].

 

Лечение

Лечението на LGS се състои в овладяване на спиралата на възпалението, предотвратяване на обостряне и на този фон лечение на основното заболяване[34]. Необходими са също така промени в начина на живот, като намаляване на стреса, подобряване на съня, осигуряване на достатъчно физическа активност, подобряване на емоционалния статус (особено важно за ХТ) с придобиване на оптимистичен поглед.

Важно е да се осигури допълнително лечение, базирано на приема на някои билки и добавки[5,12,14,19,27]. Благоприятно повлияване на състоянието може да се постигне с помощта на билките: корени от ружа, хлъзгав бряст, корен от женско биле, алое. Поради високото им полизахаридно съдържание те водят до образуване на воднисто-лепкаво покритие, което успокоява възпалената лигавица и формира защитен слой. Като добавки се предлага - Омега-3 (1000 mg) и L-глутамин (2-10 g). Омега-3 мастните киселини увеличават продукцията на антиинфламаторни цитокини и подпомагат поддържането на бариерната функция[4,19]. L-глутаминът, от своя страна, е енергиен източник за ентероцитите и подпомага мускулното възстановяване[19]. Добър избор е комбинацията от про- и пребиотици, които да са повече от 5 милиарда, с поне 8 щама и да са добре обработени[27,31]. Последните се приемат до 2 часа преди или след прием на антибиотици. Курсът с тях след антибиотично лечение следва да продължи поне 2 седмици. Установен е благоприятен ефект, постигнат с помощта на куркума (300-1200 mg) и цинк (15-50 mg)[19]. Куркумата има мощен антиоксидантен и противовъзпалителен ефект, а цинкът подпомага интегритета на клетките[12,14] (Табл. 1).

Табл. 1. Добавки към диетата, подобряващи пермеабилитета на червата.

Добавка

Количество

Αлфа-липоева киселина

600 mg/24 h

Кокосово масло

1 с.л.

DHA

1000 mg/24 h

Пробиотици

1 caps/3 пъти/24 h

Resveratrol

100 mg/2 пъти/24 h

Куркума

350 mg/2 пъти/24 h

Vit. D

5000 IU/24 h

    

Препоръчва се също така употребата на серотонинови препарати (5-хидрокситриптофан) в доза 50-200 mg[8]. Около 90% от серотонина се синтезира в ХТ от ентерохромафинните клетки. Той подпомага функцията на ХТ, регулира усещането за болка, флуидната секреция и мотилитета. Има важна роля за физическото и психическо здраве, което подчертава важността за нормализиране на нивата му при LGS.

При диетата[34,36,39] се препоръчва изключване на някои групи храни и консумация на други групи (Табл. 2).

Табл. 2. Препоръки за прием и зaбрана на храни при LGS.

Изключване на:

Прием на:

Мляко, глутен, яйца

Качествен протеин:месо, риба, бобови

Кръстоцветни: броколи, ряпа, брюкселско зеле

Пълнозърнести безглутенови зърна: ориз, амарант, елда, киноа, просо, царевица, лимец?

Сурови плодове и зеленчуци

Плодове и зеленчуци; семена и ядки

Луковични зеленчуци - лук, чесън, праз лук

Растителни мазнини: явокадо, зехтин, макадамово, сусамово, кокосово, от гроздови семки

Кори на плодове и зеленчуци

Хидратиращи течности: вода с кокос, лимонова вода, билкови чайове, растителни млека

Черен пипер

Натурални оцветители, подсладители и добавки: канела, джинджифил, оризов оцет, лимонов сок, морска сол, мед, кленов сироп, стевия, кокосова захар, сироп от кафяв ориз, фреш, нектар от агаве, ечемичен малц

Захари, адитиви, кофеин, алкохол

Студени храни и напитки

     

Trotter, M., D. Cook[34] предлагат т.нар. суперхрани като допълнение към диетата/лечението на LGS. Като протектиращи мукуса на чревната лигавица се посочват хлъзгав бряст, ружа, чия, бамя, мед от манука. Храни, които съдържат голямо количество L-глутамин, са пуешко, пилешко, риба и зеленчуци. Източници на витамин А (каротеноиди) са масло от треска, риба, чай от лопен, коприва, тиква, лапад, спанак, червено палмово масло.

 

Заключение

Появили се преди векове, групата болести, свързани с LGS, са болести главно на ХХ-то столетие, често засягат деца и млади хора, увреждат целия организъм и основно ХТ. Те се очертават като „най-блестящите” нелечими заболявания през последните десетилетия, даващи необикновени възможности за клинично и научно проучване и ефективно лечение.

   

   

Книгопис:
1. Aтанасова, А. Хронични възпалителни заболявания на червата – поглед от XXI век (съвременни аспекти), Медицински университет „Проф. д-р Параскев Стоянов”, Изд. къща Стено, Варна, 2015.
2. Петров, А. Свързани с аутизма енетроколити – мит или реалност. MEDINFO, 2011, 11.
3. Barreau, F., JP Hugot. Intestinal barrier dysfunction triggered by invasive bacteria. Curr Opin Microbiol, 2014, 17, 91-98.
4. Beguin, P., A Errachid, Y Larondelle et al. Effect of polyunsaturated fatty acids on tight junctions in a model of the human intestinal epithelium under normal and inflammatory conditions. Food Funct, 2013, 4 (6), 923-931.
5. Bornstein, JC. Serotonin in the gut: What does it do? Front Neurosci, 2012, 6, 16.
6. Brusca, SB., SB Abramson, JU Scher. Microbiome and mucosl inflammation as extra-articular triggers for rheumatoid arthritis and autoimmunity. Curr Opin Rheumatol, 2014, 26 (1), 101-7.
7. Campos-Rodrigez, R., M Godinez-Victoria, E Abarca-Rojano et al. Stress modulates intestinal secretory immunoglobulin A. Front Integr Neurosci, 2012, 6 (6), 12.
8. Costedio, MM., N Hyman, GM Mawe. Serotonin and its role in colonic function and in gastrointestinal disorders. Dis Colon Rectum, 2007, 50 (3), 376-388
9. Forsyth, CB., KM Shannon, JH Kordower et al. Increased intestinal permeability correlates with sigmoid mucosa alpha-synuclein staining and endotoxin exposure markers in early Parkinson’s disease. PLoS One, 2011, 6 (12), e28032.
10. Gesce, K., R Roka, T Sera et al. Leaky gut in patients with diarrhea-predominant irritable bowel syndrome and inactive ulcerative colitis. Digestion, 2012, 85 (1), 40-46
11. Guo, H., T Jiang, J Wang et al. The value of eliminating foods according to food-specific immunoglobulin G antibodies in irritable bowel syndrome with diarrhea. J Int Med Res, 2012, 40 (1), 204-10.
12. Gupta, Sc., S Patchva, BB Aggarwal. Therapeutic roles of curcumin: Lessons learned from clinical trials. AAPS J, 2013, 15 (1), 195-218.
13. Hadhazy, A. Think twice: How the gut`s “second brain” influences mood and well-being. Scientific American, 2014.,
14. Hanai, H., K Sugimuto. Curcumin has bright prospects for the treatment of inflammatory bowel disease. Curr Pharm Des, 2009, 15 (18), 2087-2094.
15. Hollander, D. Intestinal permeability, leaky gut, and intestinal disorders. Current Gastroenterology Reports, 1999, 1, (5), 410-416.
16. Iebba, V., M Nicoletti, S Schippa. Gut microbiota and immune system: An intimate partnership in health and disease. Int J Immunopathol Pharmacol, 2012, 25 (4), 823-833.
17. Jonhston, JD., CJ Harvey, IS Menzies et al. Gastrointestinal permeability and absorptive capacity in sepsis. Crit Care Med, 1996, 24 (7), 1144-1149.
18. Konturek, PC., T Brzozowski, SJ Konturek. Stress and the gut: Pathophysiology, clinical consequences, diagnostic approach and current opinions. J Physiol Pharmacol, 2011, 62 (6), 591-599.
19. Lima, AA., GM Anstead, Q Zhang et al. Effects of glutamine alone or in combination with zinc and vitamin A on growth, intestinal barrier function, stress and satiety-related hormones in Brazilian shantytown children. Clinics (Sao Paulo), 2014, 69 (4), 225-233.
20. Liu, Z., N Li, J Neu Tight junctions, leaky intestines, and pediatric diseases. Acta Paediatr, 2005, 94 (4), 386-393.
21. Liu, XJ., TT Zhu, R Zeng et al.An epidemiological study of food intolerance in 2434 children. Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi, 2013, 15 (7), 550-554.
22. Luckey, D., A Gomez, J Murray et al. Bugs & us: The role of the gut in autoimmunity. Indian J Med Res, 2013, 138 (5), 732-743.
23. Majamaa, H., E Isolauri. Evaluation of the gut mucosal barrier: Evidence for increased antigen transfer in children with atopic eczema.J Allergy Clin Immunol, 1996, 97 (4), 985-990.
24. Mayer, EA., T Savidge, RJ Shulman. Brain-gut microbiome interactions and functional bowel disorders. Gastroenterology, 2014, 146 (6), 1500-1512.
25. Neal, KR., L Barker, RC Spiller. Prognosis in post-infective irritable bowel syndrome: A six year follow up study. Gut, 2002, 51 (3), 410-413.
26. Odenwald, MA., JR Turner Intestinal permeability defects: Is time to treat? Clin Gastroenterol Hepatol, 2013, 11 (9), 1075-1083.
27. Orel, R. Textbook of Intestinal Microbiota Probiotics and Prebiotics, Ljubljana, Slovenia, 2014
28. Rutten, EP., K Lenaerts, WA Buurman et al. Disturbed intestinal integrity in patients with COPD: Effects of activities of daily living. Chest, 2014, 145 (2), 245-252.
29. Schab, DW. & NH Trinh. Do artificial food colors promote hyperactivity in children with hyperactive syndromes? A meta-analysis of double-blind placebo-controlled trials. J Dev Behav Pediatr, 2004, 25 (6), 423-434.
30. Serghini, M., S Karoui, J Boubaker et al. Post-infectious irritable bowel syndrome. Tunis Med, 2012, 90 (3), 205-213.
31. Sindhu, KN., TV Sowmyanarayanan, A Paul et al. Immune response and intestinal permeability in children with acute gastroenteritis treated with lactobacillus rhamnosus GG: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Clin Infect Dis, 2014, 58 (8), 1107-1115.
32. Shulman, RJ., ME Jarrett, KC Cain et al. Associations among gut permeability, inflammatory markers, and symptoms in patents with irritable bowel syndrome. J Gastroenterol, 2014, 49 (11), 1467-1476.
33. Teixeira, TF., MC Collado, CL Ferreira et al. Potential mechanisms for the emerging link between obesity and increased intestinal permeability. Nutr Res, 2012, 32 (9), 637-647.
34. Trotter, M., D Cook. Leaky gut, health and diet guide. 2015, Publ. by Robert Rose Inc.
35. Vaarala, O. Is the origin of type 1 diabetes in the gut? Immunol Cell Biol, 2012, 90 (3), 271-276.
36. Whiteley, P., P Shattock, AM Knivsberg et al. Gluten- and casein-free dietary intervention for autism spectrum conditions. Front Hum Neurosci, 2013, 6, 344.
37. Wu, HJ., E. Wu. The role of gut microbiota in immune homeostasis and autoimmunity. Gut Microbes, 2012, 3 (1), 4-14.
38. Yamaguchi, N., R Sugita, A Miki et al. Gastrointestinal Candida colonization promotes sensitization against food antigens by affecting the mucosal barrier in mice. Gut, 2006, 55 (7), 954-960.
39. Yang, CM., YQ Li. The therapeutic effects of eliminating allergic foods according to food-specific IgG antibodies in irritable bowel syndrome. Zhonghua Nei Ke Za Zhi, 2007, 46 (8), 641-643.