Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 4 2017

Артериалната хипертония в практиката

виж като PDF
Текст A
д-р Камелия Кръстева
СБАЛК „Мадара”, гр. Шумен


Артериалната хипертония е социално-значимо заболяване и водеща причина за сърдечно-съдова смъртност.
Над 1.5 млрд. хора в световен мащаб имат високо артериално налягане, т.е. всеки трети на възраст над 20 години.

Артериалната хипертония е заболяване не само на сърцето, а и на целия организъм. Това е една от най-разпространените и същевременно най-коварни болести поради множеството неблагоприятни последствия до които води. Тя е едновременно самостоятелна нозологична единица и същевременно главен рисков фактор за развитие на инсулт, инфаркт, сърдечна недостатъчност, хронична бъбречна недостатъчност, периферна артериална болест. Дори умереното повишаване на АН се свързва със скъсяване продължителността на живота. В известен смисъл АХ би могла да се разгледа като функция на възрастта. Според проучването NHANES III 54% от хипертониците с изолирана систолна хипертония са на 50-59 год., а над 60-годишна възраст процентът нараства на 87%. Честотата на АХ варира много в различните части на света – от 17% при мъжете и 14.5% сред жените, и нараства с всяка следваща декада от 14.4% сред мъжете и 6.25% при жените на възраст 20-29 год. до 71.2% и 80.3% съответно при лицата над 70 год.

По дефиниция според СЗО артериалната хипертония при лица над 18 год. е трайно повишение на артериалното налягане за систола над 140 mmHg и/или диастола над 90 mmHg, измерено при три различни прегледа в рамките на няколко седмици (има се предвид офисното налягане, т.е. измерено от лекар).

Класификация на хипертонията

Етиологична:

  • Есенциална хипертония.
  • Симптоматична хипертония.

Есенциалната хипертония или първична не е свързана с едно отклонение, а е мултифакторно заболяване. В 90% от случаите се касае за първична хипертония, т.е. няма ясно установена причина. Приема се, че е многофакторно полигенно обусловено заболяване, като в над 60% от случаите е генетично обусловена. Телесната конституция (пикници), диетата (повишената консумация на готварска сол, кафе, алкохол и др.), затлъстяването, стресът, тютюнопушенето и ендокринните фактори (жени в климактериум) играят благоприятстваща роля за възникване на заболяването. Останалите 10% се дължат на заболявания, които засягат бъбреците, артериите, сърцето или ендокринната система (т.нар. вторична хипертония).

Според причинителя тя се дели на:

1 .Бъбречна хипертония (около 8%):

  • Ренопаренхимна – гломерулонефрит, хроничен пиелонефрит, кистозни бъб­реци и др.
  • Хипертония при тумори на бъбреците.
  • Стеноза на бъбречната артерия.

2. Ендокринна хипертония (<1%):

  • Феохромоцитом.
  • Синдром на Кушинг (Cushing).
  • Синдром на Кон (Conn).
  • Адреногенитален синдром.
  • Акромегалия.

Форми на повишено кръвно налягане:

  1. Изолирана систолна хипертония.
  2. Изолирана диастолна хипертония.
  3. Комбинирана систолно-диастолна хипертония.

Според начина, по който протича хипертонията, се дели на:

  1. Лабилна хипертония и хипертония при обременяване – характеризира се с изолирано повишаване на кръвното налягане, съответно при физическо или психическо напрежение.
  2. Стабилна хипертония – наричана още трайна хипертония, защото кръвното налягане е постоянно повишено.
  3. Хипертонична криза – пристъпно екстремно повишаване на кръвното налягане над 230/130 mmHg без органни поражения.
  4. Спешен случай на хипертонична криза – кръвно налягане над 230/130 mmHg със заплаха за живота на пациента поради различни органни увреждания.

Дефиницията и класификацията на офисното АН е както в предшестващите препоръки – оптимално, нормално, високо нормално,

І-ва, ІІ-ра, ІІІ-та степен и изолирана систолна хипертония (Табл. 1).

Таблица 1: Дефиниция на стойностите на амбулаторното артериално налягане (mmHg)

Категории

Систолично

Диастолично

Оптимално

<120

и

<80

Нормално

120-129

и/или

80-84

Повишено нормално

130-139

и/или

85-89

І-ва степен хипертония

140-159

и/или

90-99

ІІ-ра степен хипертония

160-179

и/или

100-109

ІІІ-та степен хипертония

≥180

и/или

≥110

Изолирана систолна

хипертония

≥140

и

<90

Степените на хипертонията се определят според най-високите стойности на АН (САН и ДАН). Изолираната систолна АХ трябва да бъде класифицирана като І-ва, ІІ-ра или ІІІ-та степен, според стойностите на систолното АН в посочения диапазон.

   

Класификация на Европейската асоциация по хипертония

Според СЗО в зависимост от протичането на АХ и засягане на таргетните органи се разграничават три стадия:

I стадий – без данни за сърдечно-съдово органно засягане.

II стадий – с органно засягане: левокамерна хипертрофия, структурни съдови промени в таргетните органи.

III стадий – с органно увреждане: левокамерна слабост, инсулт, хипертонична енцефалопатия, увредена бъбречна функция.


Промени в таргетните органи

Сърце: левокамерна хипертрофия, диастолна дисфункция, миокардна исхемия, инфаркт, систолна дисфункция, застойна сърдечна недостатъчност, ритъмни и проводни нарушения, дегенеративни клапни промени, внезапна сърдечна смърт – по-честа при хипертоници с ЛК хипертрофия.

Бъбреци: дълго време засягането протича безсимптомно и се представя с протеинурия, нарушена гломерулна филтрация и хронична бъбречна недо­статъчност. АХ е причина в 10-20% от случаите за развитие на бъбречна недостатъчност.

Мозък: нарушена когнитивна функция, инсулт, транзиторни исхемични атаки, субарахноидален кръвоизлив. Около половината от причините за инсулт се дължат на АХ. Като рисков фактор тя покачва риска с 30-40% в сравнение с нормотензивните пациенти.

Очни промени: класифицират се в три степени:

  • Начална – ангиопатия ретине.
  • Умерена – ангиосклероза.
  • Тежка – ретинопатия хипертоника.

 
Хемодинамика и патогенеза

В хемодинамично отношение артериалното налягане е функция на дебита (МО) х периферното съдово съпротивление (ПСС).

Минутният обем се увеличава при увеличение на обема на циркулиращата кръв, сърдечната честота или контрактилитета (МО  = УО х СЧ). Повишената сърдечна честота е израз на повишен симпатиков тонус, който допълнително повлиява АН чрез контрактилитета и ПСС. Повишението на АН за сметка на СЧ се наблюдава при млади пациенти. Повишената СЧ е независим предиктор за развитие на АХ и за кардиоваскуларен риск. При напредване на възрастта определящо значение има нарастването на ПСС. Основна роля в патогенезата и еволюцията на АХ имат повишената активност на симпатиковата и ренин-ангитензин-алдостероновата (РААС) нервни системи, тяхното взаимодействие и взаимно потенциране. РААС участва активно в регулацията на АН както директно, така и индиректно чрез повлияване на симпатикуса, алдостерна и антидиуретичния хормон. Съществено значение за ТОУ (таргетна органна увреда) имат повишеното пулсово и централно артериално налягане. В последните години е възприето мнението, че САН е по-значим рисков фактор от ДАН за възникване на сърдечно-съдови инциденти.


Клиника, картина и изследвания

Дълги години протича асимптомно и се открива случайно, често заболяването се презентира с някое от усложненията на АХ, когато са нанесени тежки и трайни увреди на организма. Поради този факт хипертонията е наричана „тихият убиец”. Популярни симптоми са: тилно главоболие, про­­бле­ми със зрението, намалена работо­способност, задух, опресия в гърдите, тревожност, лоша концентрация, никтурия. От физикалното изследване най-важното е измерването на АН. Пулсът е твърд и напълнен, сърдечният връх е трудно подтискащ се. Често може да се чува акцентуиран II тон на аортата. При наличие на ЛК хипертрофия може да се чуе Т4 галоп. ЕКГ дълги години може да бъде нормална. Сензитивността на ЕКГ при АХ е малка, но при наличие на ЛКХ изследването е с много висока специфичност, достигаща до 95% при съчетаване на няколко критерия за ЛКХ. Най-често използваният е индексът на Соколов. Ехокардиографията дава възможност за точна оценка на левокамерната хипертрофия и последиците от нея – първоначално нарушена диастолна, след което систолна функция. Ехокардиографското изследване на големите артерии дава информация както за структурните, така и за функционалните промени – задебеляването на интима-медиа тикнес (ИМТ<0.9 mm) е патология, показател за напредване на атеросклеротичния процес.Има корелация между промените в каротидите и коронарните съдове. Фундоскопия – промените в очните дъна корелират със стадия на АХ. От лабораторните изследвания: рутинно – ПКК, кръвна захар, липиден профил, електролити, азотни тела, изчислен креатининов клирънс, анализ на урина. Това е програма минимум. Препоръчителни – ЕКГ, ЕхоКГ, УЗ на каротиди. А програма максимум – разширени изследвания се прилагат при съмнение за вторична хипертония.


Лечение на АХ

Немедикаментозно – редукция на тег­лото, ограничен прием на сол, умерена употреба на алкохол, повишена физичес­ка активност.

Медикаментозно – прилагат се 5 основни класа медикаменти, като те не са равностойни.

  • Диуретици.
  • АСЕ-инхибитори.
  • АТ-2-антагонисти (сартани).
  • Бета-блокери.
  • Дългодействащи калциеви антагонисти.
  • Алфа1-блокери (според новото ръководство за лечение на хипертонията от 2013 г. са наречени други).

През юни 2013 г. в Милано бе представено новото ръководство за лечение на хипертонията, като акцентът при лечението  трябва задължително да бъде подчинено на общото ниво на рис­ка. Ръководството е доста либерално по отношение на първи избор на медикамент, обосновавайки се на факта, че ползата зависи от понижението на АН, т.е. промотира се принципът на индивидуализираното лечение. Като лечебните стратегии и съответно изборът на медикаментите са конфигурирани като клас/ниво на достоверност както за всички пациенти, така също и за специфични групи: с диабет, метаболитен синдром, млади хора, възрастни пациенти над 80 год., с МСБ, с ПАБ и бременни. Лечебният алгоритъм също търпи промяна от 2007 г. Начален избор при лека АХ – монотерапия, но без изискване за ниска доза или два медикамента в нискодозов режим. При невъзможност за постигане на таргетни стойности на АН се преминава на интензивна терапия с включване на 2-3 медикамента.

По отношение на различните комбинации не се препоръчват комбинации АCЕ+АРБ, въпреки че е доказано ефективна за редукция на протеинурията. Оценка на тоталния сърдечно-съдов риск на конкретния пациент. Когато този хипертоник няма ССЗ, бъбречно увреждане или захарен диабет, стратификацията на риска се извършва по SCORE таблицата (Ів) (Табл. 2). По принцип решението за терапевтичната стратегия зависи от началното ниво на тоталния сърдечно-съдов риск (ІВ).

Таблица 2: Оценка на общия сърдечно-съдов риск

Препоръки

Class a

Level B

При асимптоматични пациенти с хипертония без ССЗ, ХБЗ и диабет, като минимално изискване за стратификация на общия сърдечно-съдов риск се препоръчва използването на SCORE модел.

І

В

Доказано е, че увреждането на таргетните органи е предиктор на СС смърт, независимо от SCORE. Затова търсенето на увреден орган трябва да се има предвид особено при лица с умерен риск.

ІІа

В

Препоръчва се при вземане на решение за терапията стратегията на лечението да зависи от първоначалното ниво на общия сърдечно-съдов риск.

І

В

ХБЗ – хронично бъбречно заболяване, СС – сърдечно-съдов, ССЗ – сърдечно-съдово заболяване, SCORE – системна оценка на коронарния риск, а – клас на препоръка, В – ниво на доказателство.

   
Стратификацията на общия сърдечно-съдов риск се категоризира на нисък, умерен, висок и много висок според САН и ДАН и от преобладаването на рисковите фактори, ОУ, диабет, стадия на хроничното бъбречно заболяване (ХБЗ) или симптоматично ССЗ (Табл. 3). Лицата с нормално амбулаторно артериално налягане (АН), но повишено АН извън амбулаторията (маскирана хипертония), имат СС риск в диапазона на хипертонията. Лица с високо амбулаторно АН, нормално извънамбулаторно (синдром на бялата престилка), особено ако не е наличен диабет, органно увреждане (ОУ), ССЗ или ХБЗ, имат нисък риск.

Таблица 3: Оценка на общия сърдечно-съдов риск

 

 

Други рискови фактори, асимптоматични ОУ или заболяване

Артериално налягане mmHg

Високо норм.

САН 130-139 или

ДАН 85-89

Стадий І ХТ

САН 140-159 или

ДАН 90-99

Стадий ІІ ХТ

САН 160-179 или

ДАН 100-173

 

Стадий ІІІ ХТ

САН ≥180

или

ДАН ≥110

 

Без друг рисков фактор

 

Нисък риск

Умерен риск

Висок риск

1-2 РФ

Нисък риск

Умерен риск

Умерен към висок риск

Висок риск

≥3 РФ

Нисък към умерен риск

Умерен към висок риск

Висок риск

Висок риск

ОУ, ХБЗ ІІІ-ти стадий или диабет

Умерен към висок риск

Висок риск

Висок риск

Висок към много висок риск

Симптоматично ССЗ ≥ІV-ти стадий или диабет с ОУ/РФ

Много висок риск

Много висок риск

Много висок риск

Много висок риск

ХБЗ – хронично бъбречно заболяване, СС – сърдечно-съдов, ССЗ – сърдечно-съдово заболяване, ХТ – хипертония, РФ – рисков фактор, ДАН – диастолно артериално налягане, САН – систолно артериално налягане, ОУ – органно увреждане.

 
Хирургично
– предимно при вторичните форми на хипертонията.

Интервенционално – при резистентна хипертония, катетър базираната ренална денервация не оправда очакваните резултати.

 
  

 
 
книгопис:
1.    Committee for Practice Guidelines Guidelines for the management of arterial hypertension – 2007.
2.    Committee for Practice Guidelines Guidelines for the management of arterial hypertension – 2013.
3.    Поведение при артериална хипертония Кардио Д, Х, 2013, 3, 6-18.
4.    Martin H. Strauss “Promises and pitfalls of antihypertensive therapy in coronary artery prevention”ESC congress, Munich 2012.
5.    Robert Hatala “Translating ASCOT benefits into clinical pracrice: the SYMBIO study ESC congress, Munich 2012.
6.    Kim M. Fox “Improving survival: ACE inhibitors versus ARBs” ESC congress, Munich 2012.
7.    Jacques Blacher “Dose-dependent efficacy : when evidence meets practice ESC congress, Munich 2012.
8.    Кардиология, 2010, под редакция на проф. Григоров.