Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 10 2018

Остро гнойно възпаление на средното ухо

виж като PDF
Текст A
проф. д-р Д. Попова, д-р Т. Попов, д-р М. Миткова
Клиника по УНГ болести, УМБАЛ „Ц. Йоанна-ИСУЛ”, гр. София


Острият среден отит или остър гноен отит е инфекциозен процес на средното ухо, който в различна степен засяга и клетъчната система на мастоидния израстък. При диагностиката на това заболяване е необходимо да се потвърди: анамнезата за острото начало, да се преценят насочващите признаци и симптоми на инфекция на средното ухо, наличие на ексудат. Своевременната и правилно поставена диагноза са в основата на адекватното и навременно лечение на заболяването, което намалява продължителността на заболяването и евентуални усложнения, особено в ранна детска възраст.

Острият среден отит представлява неспецифичен възпалителен процес на мукозата на средното ухо и тази на цялата пневматична система на мастоидния израстък. Заболяването протича със силна, внезапна болка в ухото и намален слух, обикновено на фона на остра бактериална инфекция. При острите средни отити може да се наблюдава спонтанна перфорация, но тя не е задължителна.

Острият гноен отит е широко разпространен във всички възрасти, но особено често се наблюдава при деца. Причините са в анатомични и физиологични особености, характерни за ранната детска възраст. Това са по-къса и по-широка Евстахиева тръба, която е хоризонтално разположена, наличие на аденоидни вегетации, чести ринофарингити, особено при деца, посещаващи детски ясли и градини, вродени аномалии на лицевия скелет, на мекото или твърдо небце, вроден или придобит имунен дефицит, изкуствено хранене.

При възрастни пациенти предразполагащи фактори са изкривена носна преграда, носна полипоза, тумори на епифаринкса, синуити.


Етиология

Острият отит е изключително бактериално заболяване. Най-често причинителите са според БАМ (дан­ните са преди да се включи в имунизационния календар 10-валентната пневмококова конюгирана ваксина):

  • Str. pneumoniae – 36%.
  • H. influenzae – 22%.
  • S. aureus – 18%.
  • M. catarrhalis – 8%.
  • β-haemolytic str. gr. A – 8%.
  • E. fecalis – 6%.
  • H. parainfluenzae – 2%.

При кърмачета, недоносени, деца в интензивни отделения, се изолират E. coli, Proteus, Klebsiella, Ps. aeru­gi­nosa.


Патогенеза

Пътища на попадане на микроорганизмите:

  • През Евстахиевата тръба.
  • По кръвен път – при инфекциозни заболявания (грип, скарлатина, морбили).
  • През тъпанчевата мембрана, обикновено след руптура.


Патоморфология

Заболяването протича в няколко стадия, като броят на стадиите е в пряка зависимост от реактивността на организма, вирулентността на причинителя и приложеното лечение. Заболяването може да се спре при всеки един етап и стадий на възпалителния процес, но може и да продължи и да доведе до рецидив (Фиг. 1).

Фигура 1:

  
Могат да се проследят няколко стадия:

  • Първият стадий започва с хипер­емия на тъпанчевата мембрана с последваща вазодилатация, оток на лигавицата на средното ухо. При отоскопия се виждат разширени кръвоносни съдове по дръжката на чукчето, по-късно се зачервява цялата мембрана. Анатомичните белези все още личат и подвижността е запазена.
  • Вторият стадий е на ексудация и пролиферация. През този стадий от кръвоносните съдове се излива серум, а след това фибрин, еритроцити и левкоцити. При субмукоза се появява кръглоклетъчна инфилтрация, при агресивност на процеса могат да се наблюдава и полипозно развитие на лигавицата на средното ухо. Някои епителни клетки метаплазират до чашковидни (goblet cells), които секретират слуз.

При отоскопия се вижда силно зачервена тъпанчева мембрана, заличени анатомични подробности, с натрупването на ексудат. Последният увеличава налягането в средното ухо, с което се обяснява бомбирането на тъпанчевата мембраната.

  • Третият стадий е наречен стадий на супурация, с последваща перфорация на тъпанчевата мембрана. С напредването на възпалителния процес се появяват алтернативни промени, които се изразяват в некроза, отпадане на епителни клетки, формиране на микроабсцеси в дълбочина на лигавицата. Спонтанната перфорация е най-често в областта на pars tensa, поради постепенно стопяване на трите слоя на тъпанчето. В началото ексудацията е обилна, кървениста, като впоследствие се сгъстява до гноевидна и постепенно намалява.
  • Четвъртият стадий е оздравителен и се наблюдава след евакуацията на ескудата, при което възпалителните прояви стихват, лигавицата се нормализира, а перфорацията се затваря. При малки перфорации се възстановяват и трите слоя, а при по-големи – само двата. Цялото протичане на нелекуван отит протича от 3 до 4 седмици, при някои пациенти остава трайна перфорация и процесът се хронифицира.
  • Петият стадий е на усложненията, които могат да се обхванат субарахноидалното пространство или ретроаурикуларната област с формиране на ретроаурикуларен или перисинусен абсцес. По-тежки усложнения са менингити, гнойни лабиринтити, петрозити, парализа на лицевия нерв, тромбоза на синус сигмоидеус и др. Настъпилите усложнения се дължат най-често на тромбоза на малките вени (Фиг. 2).

Фигура 2:

 


  
Клинична картина

Клинична картина няма ясно изразено начало на заболяването, но се приема, че започва от деня на болката и продължава до 2-3 дни. При отоскопия се вижда хиперемия по хода на манубриума, която за часове обхваща цялата мембрана. Релефът е запазен, както и анатомичните подробности на тъпанчевата мембрана. При децата тази фаза се владее от общите симптоми, температурата е висока, понякога до степен на менингизъм. Характеризира се с внезапно пробуждане през нощта със силен плач, отказ от сучене. По-големите деца могат да посочат и болното ухо. При възрастните пациенти може да няма температура, но те се оплакват от напрежение, тежест и стрелкащи болки в ушите, като през нощта се засилват. Успоредно на това слухът намалява в различна степен.

Лечението на тази фаза са капки за нос, аналгетици, топлина на ухото. Приема се за неоправдано прилагането на антибиотици, поради склонност към спонтанно оздравяване, но е необходимо проследяване на състоянието на пациента.

С прогресиране на възпалението, симптомите се засилват. Болката става много силна, пулсираща, режеща, обхващаща половината глава. При отоскопия цветът на тъпанчевата мембрана е ливиден, с натрупването на ексудат се наблюдава бомбиране на тъпанчето и най-изпък­налото място става жълтеникаво от прозиращата гной. Най-честата локализация е в долно-задния квадрант, където се появява и спонтанна малка пулсираща перфорация, с изтичащ кървенисто-гноен ексудат. Намаление на слуха от проводен тип, но може и комбинирано от токсично увреждане. По отношение на кръвната картина най-характерните особености са левкоцитоза с олевяване, ускорено СУЕ. Микробиологично изследване се взима веднага след парацентеза или непосредствено след перфорация.


Диагноза

Диагнозата се поставя чрез анамнеза, отоскопия, мезофарингоскопия, риноскопия. Парацентезата на тъпанчевата мембрана, като диагностичен метод, е единственият реален метод за установяването на бактериалната инфекция.

В диференциално диагностичен аспект може да се разглежда otitis externa, мyringitis bullosa, обострен хроничен мезотимпанит, одонтогенна оталгия и други.

Антимикробното лечение се определя на база най-вероятен причинител на възпалението, клиничната картина и тежестта на протичане на заболяването. Препоръчват се два основни подхода на антимикробно лечение:

  • Наблюдение без антимикробна терапия за 48 до 72 часа – подход „наблюдение и изчакване” („watch and wait” option).
  • Незабавно начало на антимикробната терапия.

Оптималната продължителност на терапията с amoxicillin, amoxicillin/клавуланова киселина, cefuroxime axe­til, cefprozil, clarithromycin и clinda­my­cin е 10 дни при деца до 5-годишна възраст, както и при всички деца с тежко протичащо заболяване независимо от възрастта. При деца на 6 години и по-големи, както и при леко до умерено протичане на заболяването, препоръчваната продължителност на антимикробната терапия е 5 до 7 дни.

 

 
   

  
книгопис:
1.    American Academy of Pediatrics. Diagnosis and Management of Acute otitis media. Subcommirtee of Acute otitis media. Clinical Practice Guideline Pediatrics 2004;113:1451-1465.
2.    Salvadori M., Kakkar F., Sumpton J. A Canadian perspective on the American academy of pediatrics gudelines of acute otitis media. Pediatr Child Health 2007;12 (7):579-581.
3.    Tania M., Bricks L. Optimizing the management of the main acute infections in pediatric Orl: tonsillitis, sinusitis, acute media. Rev. Brasil Otorinolaringol 2008;74(5): 755-62.
4.    Finkelstein J., Metlay J., Davis R. et al. Antimicrobal use in defined population of infants and yong children. Arch Pediatr Adolesc Med, 2000,154:395-400.
5.    Subcommitee on management of AOM, American Academy of Pediatrics and AA of Family Physicians. Clinical Practice Guidline: diagnosis and management of AOM:Pediatrics 2004:113:1451-1465.
6.    Barkai G., Leibovitz E., Givon-Lavi N. Potential contribution by nontypable haemophilus influenzae in protracted and recurrent acute otitis media, Pediatr. Infect. Dis. J. 2009; 28:466-471.
7.    Gilbert N., Eliopoulos G., Moellering R. Clinical approach to initial choice of antimicribial therapy. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy, 39th Edition, Antimicrobial Therapy, USA, 2009:5-60.
8.    Консенсус за лечение на остър среден отит, 2010.