Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 10 2019

Инфекции на кожата

виж като PDF
Текст A
М. Янева, З. Демерджиева
Клиника по кожни и венерически болести, Аджибадем Сити Клиник болница Токуда, гр. София


Инфекциозните дерматози са често срещана патология. Предразполагащи фактори за тяхната поява са намален имунитет, травма, понижена бариерна функция на кожата, лоши хигиенно-битови условия.

 
Бактериални инфекции на кожата

Стафилококови инфекции

Стафилококите са Грам положителни бактерии, които причиняват повърхностни и дълбоки гнойни заболявания на кожата. Основните причинители са S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus.

Фоликулит (Folliculitis staphylogenes superficialis) – възпалителен процес, стигащ до изходния канал на мастната жлеза на космения фоликул.

Клинично е представен от фоликуларна пустула с еритемно хало. След разкъсване на пустулата, на мястото  се образува ерозия, която се покрива с круста и накрая епителизира без да оставя белег.

Фурункул (Folliculitis staphylogenes profunda) – гнойното възпаление ангажира космения фоликул, мастната жлеза и околната тъкан. Най-често се локализира по седалище, бедра, корем, аногенитална област. Освен фоликуларна пустула на повърхността на кожата, в дълбочина е наличен инфилтрат с конусовидна форма. Общото състояние може да бъде засегнато. След заздравяване остава цикатрикс. Клиничната картина може да бъде представена и от Furunculi multiplex, Furunculi re­ci­di­vans, Furunculosis.

Карбункул (Folliculitis et perifolliculitis staphylogenes profundal agminata) – гнойно-некротично възпаление едновременно на няколко съседни космено-мастни фоликула, последвано от обширни некрози и дифузни възпалителни инфилтрати. Състоянието започва с образуване на гладък, болезнен, с куполообразна форма еритемо-едемен плътен инфилтрат, който нараства за няколко дни до 3-10 cm. Супорацията започва след 5-7 дни. Гнойта се отделя от множество фоликуларни отвори. В дълбочина се оформя язва с некротично дъно, която бавно се изпълва с гранулации. Общото състояние е засегнато[1].

Заразно импетиго (Impetigo conta­giosa) – това е повърхностна кожна инфекция, която най-често се причинява от Staphylococcus aureus или Streptococcus pyogenes. Клинично се изявява с появата на везикули на еритемна основа обикновено в зоната около устата, носа и ръцете. След разкъсване на везикулите остават крусти. Лезиите преминават без белег.

Булозно импетиго (Impetigo bullosa) – силно заразно възпалително заболяване на гладката кожа. Клиничната картина е представена от флуктуиращи мехури с гнойно съдържимо върху еритемна основа. Нараствайки периферно, повърхността на мехурите се сбръчква и остава върху основата на мехура. Когато мехурът се разкъса и обвивката му се отдели, остава ерозия. Образуване на крусти обикновено не се наблюдава. Общото състояние обикновено не е засегнато. Лезиите преминават без белези. Заболяването е разпространено при децата и в детски колективи. Носители на S. aureus в носоглътката могат да бъдат източници на заразата. Impetigo neonatorum е вариант на impetigo bullosa при новородени. Инфекциозният процес започва от мястото на срязване на пъпната връв или други зони на травма. В 95% от случаите на булозно импетиго, 7-дневен курс на антибиотично лечение води до излекуване при деца[10,11].


Стрептококoви инфекции

Стрептококово импетиго (Impeti­go streptogenes) – остър възпалителен процес, локализиран в областта на контакт с бактeриалния причинител. Кожата в тези зони е еритемна, оточна и ексудираща, наблюдават се и жълто-кафеникави крусти (Фиг. 1).

Фигура 1: Стрептококово импетиго

 
Еризипел (Erysipelas)
– заболяването се причинява от бета-хемолитични стрептококи от група А, засяга дермата и хиподермата. Инфектирането е екзогенно, входната врата е дефект в кожната бариера. Лимфният застой е предразполагащ фактор. Засегнатата кожа е еритемна, едемна, затоплена, болезнена. Могат да се образуват були, хеморагии и некрози. Еритемният ръб има рязка граница с нормалната кожа. Пациентът е фебрилен, периферните лимфни възли са увеличени, общото състояние е засегнато. Особено опасна е локализацията по лицето, поради риска от тромбоза на sinis cavernosus. Еризипелът може да се повтори в 18-30% от случаите, дори и след антибиотична терапия. Хронично състояние на повтарящ се еризипел може да е следствие от няколко предразполагащи фактора, включващи алкохолизъм, диабет, tinea pedis[12] (Фиг. 2).

Фигура 2: Erysipelas cruris



 

Целулит (Cellulitis) – бактериална инфекция на кожа, подкожие и меки тъкани, причинена от Streptococcus pyogenes. Заболяването често протича с ангажиране и на подлежащите структури – фасции, сухожилия и мускули. Локализацията най-често е по долните крайници, а засегнатата кожа е с повишена локална температура, еритемна, едемна, но за разлика от еризипела, тук липсва ясно ограничен ръб на възпалителния процес. Особени форми на целулита са: постибиален целулит – при премахната v. saphena; периорбитален целулит – при деца Haemophilus influenzae е основен причинител; Ludwig angina – двустранен целулит на субмандибуларното, сублингвалното и субмаксиланото пространство. В повечето случаи източникът на инфекцията е от устната кухина. Основен риск е обструкцията на дихателните пътища[2].


Вирусни инфекции на кожата

Херпесните вируси са двойноверижни ДНК-вируси, които принадлежат към семейство Herpes viridae. Те са невротропни и епидермотропни, причиняват широк спектър от клинични нарушения в зависимост от възрастта и имунния статус на пациента, както и дали вирусната инфекция е първична или вторична[2].

Обикновен херпес (Herpes simplex)

Вирусна инфекция, причинена от Herpes simplex virus тип 1 (HSV1) и Herpes simplex virus тип 2 (HSV2). Според вирусолозите между 50 и 95% от световното население са носители на HSV тип 1 и 2 и около 30% от всички заразени страдат от рецидивиращи херпесни инфекции[1]. Счита се, че заразяването с HSV1 става по време на детството и клиничната изява е предимно в горната половина на тялото, а заразяването с HSV2 е след пубертета и засяга предимно долната половина на тялото. Веднъж проникнал през кожата или лигавицата, вирусът започва да се репликира, а след отзвучаване на първичната виремия остава в латентно състояние в нервните ганглии. Реактивация на вируса може да настъпи при стрес, травма, повишена телесна температура, преди менструация, при имунен дефицит. Първичната инфекция се характеризира с появата на везикули с бистро съдържимо на мястото на инфекцията, което в еволюция става хеморагично, появяват се ерозии, а общото състояние е нарушено – фебрилитет, миалгия, отпадналост, увеличени периферни лимфни възли. При рецидив обикновено са представени само локалните симптоми. Клиничните форми на херпес симплекс инфекцията, освен най-честите – Herpes labialis (HSV1) и Herpes ge­nitalis (HSV2), могат да бъдат и Eczema herpeticum, Herpes digitalis, HSV encephalitis, Herpes neo­na­to­rum, Keratitis herpetica, Erythema exu­dativum multiforme (Фиг. 3).

Фигура 3:

 
Няколко независими проучвания предполагат, че HSV2 инфекциите корелират с по-висока от нормалната честота на рак на шийката на матката. Точното значение и механизмите на карциногенезата не са ясни, но HSV2 може да участва като ко-фактор на HPV16 и HPV18[3,2].

Лечението на херпесната инфекция е по-ефективно, ако започне във възможно най-ранен етап. При първична инфекция с генитален херпес препоръките на Световната здравна организация са лечение с Aciclovir 400 mg p.o по 3 пъти на ден за 10 дни или Aciclovir 200 mg p.o по 5 пъти на ден за 10 дни, или Valaciclovir 500 mg p.o по 2 пъти на ден за 10 дни, или Famciclovir 250 mg p.o по 3 пъти на ден за 10 дни. При рецидив дозите и продължителността на лечение са намалени[4].

Herpes zoster

Заболяването се причинява от Vricella zoster virus (VZV) – HSV3. При първична инфекция се развива варицела. Представена е от повишаване на телесната температура, отпадналост, везикулозен обрив в различни стадии на развитие по кожата на цялото тяло. Длани и стъпала не се засягат. Често са налични лезии по оралната и гениталната лигавица. След клинично оздравяване вирусът остава в латентно състояние в ганглиите на гръбначния мозък. Рецидив настъпва при напреднала възраст и имуносупресирани пациенти. Ранните симптоми (главоболие, фебрилитет, миалгия) са неспецифични и могат да доведат до поставянето на грешна диагноза[5]. Тези симптоми са последвани от чувство за парещи болки, сърбеж, хиперестезия или парестезия[6]. Болките са съпътствани от мономорфен обрив с везикули с бистро съдържимо.

Засегнат е само дерматомът по хода на засегнатия нерв. Процесът е винаги едностранен.

Клинични варианти на Herpes zos­ter са Zoster ophtalmicus, Ramsey-Hunt syndrome, Cranial zoster, Oral zos­ter, Perineal zoster, Embryopathy zos­ter, zoster при HIV/AIDS (Фиг. 4).

Фигура 4: Herpes zoster

 
Папиломни вирусни инфекции

Human papilloma virus (HPV) са ДНК вируси, които засягат между 5 и 20% от населението във възрастовата група 15-49 години. Заразяването се осъществява при директен контакт със заразен човек или по контактно-битов път. От близо 100-те познати субтипа HPV, само някои могат да индуцират рак. Тези субтипиве са HPV 6, 11, 16, 18, 31 и 35. Малигнена трансформация по-често се случва при индивиди с генитални брадавици и имуносупресирани. HPV 5, 8, 20 и 47 също имат малигнен потенциал при индивиди с epidermodysplasia verrucosiformis[7].

Обикновени брадавици (Verrucae vulgares) – HPV тип 2 и 4. Представляват екзофитно растящи върху непроменена кожа хиперкератотични вегетации. Локализират се най-често по крайниците, но локализация по лигавиците (напр. гърба на езика) или лицето (verrucae filliformes) също се среща.

Плоски брадавици (Verrucae planae) – HPV тип 3 и 10. Представляват плътни на допир овални папули с цвета на кожата. Локализират се предимно по лицето и ръцете, сгупирани или с линеално подреждане.

Полови брадавици – HPV тип 6 и 11. Половите брадавици са полово-предавана инфекция, локализирани са в аногениталната област, по-често на границата между лигавица и полулигавица. Островърхите кондиломи (Condylomata acumitata) обикновено са малки по размери, нарастват екзофитно и бързо се разпространяват. Гигантските кондиломи (Condilomata gigantea) оформят туморовидни образувания и имат малигнен потенциал.

Заразни молуски (Molluscum contagiosum)

Molluscum contagiosum virus (MCV) е най-големият ДНК-вирус. Както подсказва името, molluscum contagiosum е изключително заразна инфекция[8]. Тя е ограничена в локализиран район на най-повърхностния слой на кожата[9]. След инкубационен период с продължителност от няколко дни до 8 седмици, причинява появата на папули с централно хлътване. Консистенцията на папулите е мека, а цветът им е като този на околната кожа. Заразяването с вируса става по контактен или контактно-битов път, като има два пика на разпро­странение – при деца, когато е засегната предимно кожата на лицето, крайниците и трункуса, и при възрастни, когато е засегната областта около гениталиите (Фиг. 5).

Фигура 5: Molluscum contagiosum

 
Микотични инфекции

Микотичните инфекции на кожата се причиняват от дерматофити, заразяването с които става у предразположени индивиди след контакт със заразен човек или по контактно-битов път. Микотичните инфекции на кожата са на 4-то място сред най-честите заболявания през 2010 г. и засягат 984 млн. души[13].

Най-честите причинители на Tinea manuum и Tinea pedum са Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton verru­cosum и Epidermophyton floccosum. Те причиняват хронична инфекция на кожата представена с еритем, дес­квамация, понякога везикули и рагади, и умерен до силен сърбеж.

Онихомикозата (Tinea unguium) води до прогресивно разрушаване на нокътната плочка. Инфектирането обикновено започва от латералния ръб на нокътя и клинично е представено като побеляване или пожълтяване в този ъгъл. Разпространява се постепенно по цялата повърхност на нокътя. Той става дистрофичен и чуплив, цветът може да се промени до черен. Налице е и субунгвална хиперкератоза.

Tinea corporis и Tinea inguinalis засягат гладката кожа, която засяга често и лицето. Лезиите са ануларни и постепенно се разширяват.

Периферният им ръб е еритемен поради активното възпаление, а централно има избледняване поради елиминацията на причинителя.

При Tinea capitis стволът на космите е инвазиран от микотичните причинители, както и роговият слой на кожата. Инфекцията може да бъде повърхностна или дълбока. Tinea capitis profunda може да доведе по цикатрициална алопеция.

Tinea barbae по-често се причинява от зоофилни микроорганизми, затова е по-често срещана при селскостопански работници. Клиничната картина е представена от появата на еритем, едем и фоликуларни пустули в засегнатата зона (Фиг. 6).

Фигура 6: Tinea corporis


 

Лечението на кожните инфекции се определя от вида на причинителя, имунния статус и локализацията на процеса. За бактериалните инфекции се прилагат антибиотични препарати (системни или локални) в зависимост от чувствителността на причинителя. За вирусните инфекции се използват съответно антивирусни препарати, като е важ­но терапията да започне колкото е възможно по-рано. Антимикотичните препарати също се прилагат локално или системно. Не трябва да се подценяват също и превенцията и профилактиката на рецидиви на инфекциите на кожата.

   

  

   
 
книгопис:
1.    Златков Н.Б., Цанков Н.К, Дерматология и Венерология, Медицина и физкултура 2011.
2.    Braun-Fanlco, Dermatology, Second edition, Springer, 2000.
3.    Jones C. Cervical cancer: is herpes simplex virus type II a cofactor?, Clin. Microbiol. Rev. 1995; 8(4): 549-56.
4.    WHO Guidelines for the treatment of Genital Herpes Simplex Virus, 2016, IBSN: 978 92 4 154987.
5.    Dworkin R, Johnson R, Breuer J, et al. Recommendations for the management of herpes zoster. Clin. Infect. Dis. 2007. 44: Suppl 1: S1–26.
6.    Stankus S, Dlugopolski M, Packer D. Management of herpes zoster (shingles) and postherpetic neuralgia. Am. Fam. Physician. 2000; 61 (8): 2437–44, 2447–48.
7.    Ahmad M, Aboud А, Nigam P. Wart (Plantar, Verruca Vulgarisa, Verruca) NCBI www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK431047/
8.    Ramdass P, Mullick S, Farber H. Viral Skin Diseases. Primary Care (Review). 2015; 42 (4): 517–67.
9.    Pamphlets: Molluscum Contagiosum. American Academy of Dermatology. 2006.
10.    Baddour L. Impetigo. UpToDate. Retrieved 2018-08-15.
11.    Fleisher G, Ludwig S. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Lippincott Williams & Wilkins. 2010; p 925.
12.    Jorup-Rönström C, Britton S. Recurrent erysipelas: Predisposing factors and costs of prophylaxis. Infection.1987; 15 (2); 105–6.
13.    Hay Р, Nicole E, Williams H, et al..The Global Burden of Skin Disease in 2010: An Analysis of the Prevalence and Impact of Skin Conditions.The Journal of Investigative Dermatology. 2013;134;1572-34.