Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 4 2019

Атопичен дерматит. Характеристика и възможности за лечението му

виж като PDF
Текст A
д-р Надя Тошева, дерматолог
МЦ Синексус София


Атопичният дерматит (АД) е генетично обусловено заболяване и е най-рано проявяващият се компонент на атопичните симптоми при хората. Засяга 18-25% от децата и 2-10% от възрастните в индустриалните страни. АД е заболяване с много имена – атопичен дерматит, ендогенна екзема, невродермит и още поне 40.

Съществуват спорове относно причините и механизмите на заболяването. Според едни представители първичният дефект е в нарушение на имунната система, което води до повишение на реактивността на организма, а промяната в кожната бариерна функция е следствие от локалното възпаление. Според други представители съществува дефект в кожните клетки (отвън), а повишената имунна реактивност е следствие от този дефект.

Основно научно откритие за разгадаване механизма на заболяването е намиране на мутация в ген, отговорен за синтеза на белтъка филарин. Този белтък играе роля на цимент и слепва отделните клетки. При разграждането му неговите молекули привличат вода. При пациенти с АД слепването между клетките е силно намалено. Повишеното изпаряване на вода и намалената способност за задържането  се дължи също на намалени нива на други компоненти, наречени церамиди. Причината за тяхното изчерпване е ускорената работа на ензим, който разгражда субстанциите, от които те са съставени. Това не само нарушава бариерните функции на повърхностния слой на кожата, но и отключва каскадата от възпалителни клетки, които могат да поддържат хронично възпаление. Открита е и друга мутация в ген, който отговаря за синтеза на белтък, подтискащ каскадата от имунно възпаление. При пациенти с АД този белтък има намалена активност и организмът реагира на алергени с бързо възпаление. Други два ключови белтъка с антимикробно действие също имат намалена активност. Единият е силно активен срещу

Staphylococcus aureus, а другият е активен срещу бактерии и гъбички. Колонизацията от Staphylococcus aureus е честа при тези пациенти.

Клиничната картина варира според възрастта. Често се наблюдават 3 възрастови стадия на заболяването.

I стадий – от 0 до 3 години. Обривите са по бузите и скалпа. Телцето и крайниците на детето са сухи. Могат да се появят струпвания на ситни, групи рани, ефлоресценции, наподобяващи „гъша кожа“.

II стадий – от 3 до 10 години. Кожата остава суха, обривите се разполагат в сгъвките, тила и задните части на крайниците, сърбежът е силен.

III стадий – над 10 години. При възрастните сърбежът присъства през целия ден и се влошава през нощ­та, водейки до нарушение на съня и качеството на живот. Обривите се локализират по предната или тилна повърхност на шията, около плешките и глезените, по пръстите и китките, в областта на кръста, по лицето (около очите и устата). Формират се типични екземни плаки.

Фигура 1:

АД се лекува с хидратиращи средства, кортикостероиди (локални и перорални), калциневринови инхибитори, антипруригинозни средства, кортикостероиди за перорална употреба, имуносупресори. Лечението на тежките му форми при възрастни все още не е задоволително. Науката работи в много посоки, но това, което направи революция в дерматологията, а и в цялата медицина са т.нар. „биологични средства“. Това са биологични продукти (основно протеини, моноклонални антитела, генетично модифицирани продукти, стволови клетки). Беше доказано, че моноклонално антитяло, използвано срещу интерлевкини 4 и 13, които са важни преносители на атопично възпаление, е в състояние да подобри АД.

Поради тази причина проучванията продължават и можем да се надяваме, че в скоро време ще бъдат налични други лечения, по-ефикасни и по-безопасни при употреба.

В МЦ Синексус София се провеждат клинични изпитвания в различни области. Ако Вашите пациенти не се повлияват добре от сегашната им терапия, могат да бъдат насочени за безплатна консултация, по време на която да им бъдат разяснени новите методи за лечение.