Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 6 2019

Стрес-диатеза модел на суицидното поведение

виж като PDF
Текст A
д-р Светлин Върбанов
МУ-Варна, УМБАЛ „Света Марина", гр. Варна


В световен и национален мащаб самоубийството е сред водещите причини за смърт. По данни на СЗО над 1 000 000 души годишно завършват живота си със самоубийство. Опитите за самоубийство са между многократно повече от реализираните суициди и са сред водещите причини за дни, загубени в нетрудоспособност. Тази статистика ясно определя суицидното поведение като актуален и сериозен психологически, икономически, социален и медицински проблем.

Идентифицирани са голям брой рискови фактори за самоубийство, както и такива, които имат превантивна роля. Рисковите и протективните фактори са тези, за които е установено, че са статистически свързани с наличието или отсъствието на суицидно поведение. Рисковите фактори могат да увеличат риска от самоубийство, а протективните биха могли да го намалят. Въпреки това те не са сигнал за непосредствена опасност и нямат пряка причинно-следствена връзка със суицидния акт, а по-скоро служат като насоки за оценка на относителния риск от суицидно поведение в контекста на актуалната клинична картина и психо-социална обстановка. Отделните хора се различават по степента, в която рис­ковите и протективните фактори влияят на склонността им за суицидно поведение. За всеки един индивид значението на всеки конкретен рис­ков и защитен фактор варира в различни моменти от живота.

Нито един рисков фактор или съвкупността от такива не води задължително до увеличен суициден риск. По същия начин и нито един протективен фактор не може да даде сигурна застраховка от развитието на суицидно поведение. Някои рискови фактори (като възраст, пол, раса, етнос) са неизменни и не могат да бъдат повлияни, докато други са по-специфични и се отнасят към конкретни ситуации, напр. загуба на близък, работа, жилище, обостряне на болката при хронично заболяване, обостряне на психична симптоматика.

Рискови фактори могат да бъдат категоризирани в обяснителни модели, които могат да спомогнат за разбирането на суицидното поведение и да улеснят оценката на суицидния риск.

Ранните модели идентифицират основните фактори, действащи по време на развитието на разстройство или поведенческо отклонение.

Стресът се приема за ключов определящ фактор за психопатологията, поради това той е основна детерминанта в различни модели. Такива модели предполагат, че достатъчно тежки негативни събития могат да предизвикат разстройства, дори без да се вземат предвид индивидуалните характеристики.

Стрес-моделът за суицидно поведение се основава на наблюдението, че стресовите житейски събития често се явяват причинители на това поведение. Редица модели приемат стреса като основен рисков фактор. Такива модели показват, че негативните житейски събития, ако са достатъчно тежки, могат да предизвикат суицидно поведение дори и без наличието на индивидуални предразполагащи психологични или биологични характеристики.

Доскоро повечето изследвания за самоубийствено поведение се основаваха на такива ранни модели и по този начин се ограничават до една област на възможни рискови фактори, напр. социални, психиатрични или психологични. Такива изследвания са твърде тясно фокусирани, за да се оцени относителното значение на различните рискови фактори и тяхната взаимозависимост. Моделите на суицидното поведение трябва да вземат предвид проксималните и дисталните рискови фактори и тяхното потенциално взаимодействие. Стрес-моделите на самоубийствено поведение наистина не могат самостоятелно да обяснят наблюденията, че дори екстремният стрес не води до суицидно поведение при всички индивиди. Такива наблюдения са довели до признаването, че развитието на самоубийствено поведение включва предразположеност или диатеза като дистален рисков фактор, който предразполага индивида към такова поведение, когато е налице стрес. Предразположените индивиди реагират абнормно или патологично на физиологични стимули или обичайни условия, които се понасят безпроблемно от болшинството. Концепцията за диатеза е интуитивно ясна и се обсъжда интензивно в литературата, но има малко точни дефиниции. Диатезата обикновено е концептуализирана като предразполагащ фактор или набор от фактори, които правят възможно възникването на разстройство, отразявайки конституционалната уязвимост.

Концепцията за диатезата има дълга история в медицинската терминология. Думата диатеза произтича от гръцката идея за предразположение, която е свързана с хуморалната теория за темперамента и болестта. В психиатричен контекст терминът се използва от ХІХ-ти век. Теориите за шизофренията събират концепциите за стреса и диатезата, а конкретната терминология на взаимодействието диатеза-стрес е разработена от Meehl, Bleuler и Rosenthal през 60-те години на миналия век.

В съвременен смисъл диатезата обхваща биологичните черти, отразяващи генетичното разположение. Терминът "диатеза" обаче е разширен, за да включи когнитивните и социални предразположения, които могат да направят лицето уязвимо към разстройство като депресия. В този по-широк смисъл, диатезата е необходимото предварително условие за развитието на разстройство или проблем, независимо дали е биологичен, или психологичен. При повечето модели, независимо дали са биологични или психологични, диатезата самостоятелно не е достатъчна, за да предизвика разстройство, а изисква други потенциращи или освобождаващи фактори. В този случай диатезата включва уязвимостта към стреса.

Повечето стрес-диатеза модели предполагат, че всички индивиди имат някакво ниво на диатеза за всяко психично разстройство. Въп­реки това индивидите се различават по отношение на момента, в който възниква разстройството, в зависимост от степента на предразположеност и от степента на преживения стрес. По този начин относително незначителните стресови фактори могат да доведат до разстройство при лица, които са силно уязвими. Този подход предполага адитивност, т.е. идеята, че диатезата и стресът се събират заедно, за да предизвикат разстройство. Колкото по-голямо е наличието на един компонент, толкова по-малко от другия компонент е необходим за предизвикване на разстройството. Така например при индивиди със силно предразположение към депресия е необходим минимален стрес, за да се прояви.

Такива модели приемат дихотомна диатеза, т.е. тя или е налице (ген, уникална комбинация от гени, специфична мозъчна патология) или липсва. Ако диатезата липсва, стресът не би имал ефект, така че дори и тежкият стрес не би довел до развитие на разстройството. Когато диатезата е налице, развитието на разстройството ще зависи от степента на стрес, а именно – нарастването на стреса увеличава риска от развитие на разстройство в предразположените индивиди. Въпреки това повечето нарушения в психиатричния домейн вероятно имат полигенна основа, която позволява различни степени на диатезиращия агент, включително вариации в нивата на невротрансмитерна активност. В този случай вероятността от нарушение ще се увеличи като функция както на нивата на стрес, така и на силата на диатеза.

Взаимодействието между стрес и диатеза може да не е статично и да се променя във времето. Диатезата може да се увеличи или намали, така че количеството стрес, необходимо за развитието на патологията, може да се намали или увеличи съответно. От своя страна, диатезата може теоретично да се състои от един-единствен фактор или да се състои от множество компоненти.

Ранните описания на ролите на стрес и диатеза при развиването на самоубийствено поведение се основават на социобиологията. При проучване сред студенти през 1982 г. Schotte и Clum описват модел на суицидно поведение, определен от стреса и степента на уменията за справяне с проблеми. При наличие на силен стрес тези, които по-трудно се справят с решаването на проблеми, са изложени на по-висок риск от депресия, чувство за безнадеждност и суицидно поведение. Rubinstein (1986) разработва биокултурен стрес-диатеза модел на суицидно поведение, който интегрира ефектите от специфичните ситуационни стресови фактори и предразполагащите фактори на уязвимите индивиди в дадена култура. През 1992 г. Mann и Arango предлагат стрес-диатеза модел, основан на интегрирането на невробиологията и психопатологията, който все още формира основата за голяма част от текущите изследвания в област­та на суицидологията. Те отделят специално внимание на промените в серотониновата система и на това как те могат да представляват конституционален, а не зависим от моментното състояние рисков фактор за самоубийствено поведение.

Психосоциалните кризи и психиатричните разстройства представляват стрес-компонента на стрес-диатеза моделите на суицидно поведение. Трудно е да се разграничи въздействието на психосоциалните стресори от психиатричните заболявания. Бедността, безработицата и социалната изолация са свързани със суицидното поведение. Тези фактори не са независими един от друг, а също и от психиатричните разстройства. Последните могат да доведат до загуба на работа, разпадане на бракове или взаимоотношения, или до невъзможност за формиране на такива взаимоотношения. Освен това, психиатричните разстройства и психосоциалните стресори могат да се комбинират и по този начин силно да се увеличи стресът.

Много проучвания се фокусират върху моментните характеристики на психиатричните разстройства и тяхната връзка със суицидния риск. Те включват тежестта на депресията, нивата на безнадеждност, когнитивните характеристики, но не всички проучвания показват, че рискът от самоубийство се увеличава с увеличаване на тежестта на депресивните симптоми. Установява се връзка между повишените нива на безнадеждност и повишения риск от самоубийство при депресирани индивиди. Значителен брой проучвания са фокусирани върху когнитивните характеристики на депресивните епизоди, свързани с повишен риск от самоубийство.

Генетичните фактори, детската психотравма и епигенетичните механизми могат да бъдат включени в етиологията на диатезата на самоубийствено поведение. Клиничните проучвания показват, че депривацията в детска възраст, както и физическото или сексуалното насилие върху деца, е рисков фактор за психопатологични явления в по-късна възраст, включително депресия и самоубийство. Не всички изложени на травматични събития в детството индивиди обаче развиват психопатология, което показва съществуването на диатеза само при някои от тях. Дълготрайният негативен ефект на травматичните събития в детството върху развитието на психопатология може да се опосредства от невроанатомичните, физиологичните и геномните изменения. Послесмъртните изследвания и невроизображения ясно показват структурни и функционални промени в мозъците на индивиди с анамнеза за суицидно поведение, които могат да корелират с компонентите на диатезата. Резултатите сочат по-малко кортикални серотонинови неврони в ключови мозъчни региони (като дорзалния и вентралния префронтален кортекс), което също може да се разглежда като един от компонентите на диатезата.

Тези компоненти могат също да включват агресия, импулсивност, песимизъм, безнадеждност, затруднения в решаването на проблеми, когнитивна ригидност. Някои изследвания използват невропсихологични подходи за изследване на диатезата и се фокусират върху процесите на вземане на решения.

Диатезата по своята същност има постоянен характер. Може да се предположи, че диатезата става по-изразена в периода на формирането на суицидното поведение, който обикновено предхожда суицидния акт. Самоубийството често е предшествано от опити за самоубийство, които не са фатални и които обикновено се повтарят с нарастваща степен на медицински последствия, намерение за смърт или смъртоносност на използвания метод. Резултатите от клиничните проучвания сочат, че всеки път, когато се активира такъв режим на суицидно поведение, той остава достъпен в паметта и в бъдеще дори по-малки стимули са достатъчни, за да бъде активиран. Това би могло да обясни изводите от епидемиологичните изследвания, показващи, че всеки пореден опит за самоубийство е свързан с по-голяма вероятност за последващ опит за самоубийство. Концепцията за диатезата би могла донякъде да обясни разликите в реакцията към сходни житейски събития, която може да варира от липса на автоагресивно поведение до преднамерено самонараняване, без или със минимални физически последствия, и до реализирано самоубийство.

В сравнение с пациенти без анамнеза за опити за самоубийство, пациентите, които имат такава, показват по-високи резултати на скалите за депресия и суицидност, както и по-малко причини да живеят.

Освен това пациентите с опит за самоубийство показват по-високи нива на агресия и импулсивност, коморбидно личностово разстройство, злоупотреба с психоактивни вещества и алкохол, фамилна анамнеза за суицид, травми на главата, тютюнопушене и анамнеза за малтретиране в детска възраст.

По този начин рискът от суицидни действия се определя не само от психиатричното разстройство (стресора), но и от диатезата, отразена в тенденциите за суицидни идеи, повишена импулсивност и следователно – повишена вероятност за суицидни действия. По-конкретно, Mann et al. описват предразположение към суицидни действия, които изглежда са част от по-фундаментално предразположение към агресия и автоагресия. Агресията, импулсивността и граничното личностно разстройство са ключови характеристики, които могат да бъдат резултат от генетични фактори или от събития в детството, включително физическо или сексуално насилие. Поради това, често срещаният генетичен или фамилен фактор може да обясни връзката между суицидното поведение и агресия, импулсивност и/или гранично личностно разстройство, независимо от унаследяването на депресивно или психотично разстройство. Рискът от самоубийство е свързан и с предшестващи черепно-мозъчни травми. Предполага се, че агресивно-импулсивните личности с по-голяма вероятност получават такива травми, което, от своя страна, да доведе до дезинхибиция и агресивно поведение. Системата на серотониновата невротрансмисия също може да играе роля. Имайки предвид доказателствата, свързващи ниската серотонинергична активност със суицидното поведение, може да се предположи, че такава ниска активност може да медиира генетични и епигенетичните ефекти върху самоубийството, агресията и алкохолизма.

Въз основа на преглед на клиничните прогнози за самоубийство, McGirr и Turecki (2007) са предо­ставили друг пример за клиничен стрес-диатеза модел. Моделът се основава на клиничното наблюдение, че психопатологията, в по-голямата си част изглежда необходим, но недостатъчен фактор за самоубийство. Авторите описват личностните характеристики като стабилни рискови фактори, които могат да се разглеждат като отразяващи съществуващи ендофенотипове и които взаимодействат с появата на психични разстройства (стресора), за да доведат до самоубийство. Докато авторите признават потенциалната роля на личностните характеристики (като невротизъм и интровертност) във връзка със самоубийството, техният фокус пада върху импулсивността и агресията. В този контекст импулсивността се разглежда по-скоро като поведенческа дименсия, отколкото като експлозивни или мигновени действия, свързани с невъзможност да се устои на импулси.

Поведението се характеризира с недооценяване или анализ на последиците, често е рисковано или неподходящо за ситуацията и е придружено от нежелани резултати. Те не включват непременно агресивно поведение, но високите нива на импулсивност корелират с високите нива на агресия. Съответствието между агресията, импулсивността и враждебността е потвърдено при реализираните самоубийства чрез методите за психологична аутопсия. Проучванията за фатално и нефатално самоубийствено поведение действително посочват ролята на импулсивността, която изглежда е свързана не само със самонараняващо се поведение без суицидни намерения, но и с високо смъртоносни и фатални суицидни поведения.

Прилагането на стрес-диатеза модела към суицидното поведение би могло да бъде полезно за ранна оценка на риска от самоубийство и предотвратяване на такова поведение. В контекста на предвиждането и превенцията е важно да се отбележи, че някои компоненти на диатезата могат да бъдат повлияни извън депресивните епизоди. Клиничният ефект на литиевите соли и клозапина са пример за такова въздействие. Изглежда, че литият повлиява суицидното поведение независимо от тимостабилизиращия си ефект, а клозапинът редуцира суицидния риск независимо от неговото антипсихотично действие. Механизмите, които лежат в основата на антисуицидните ефекти на лития и клозапина, не са известни, но се знае, че и двете лекарства влияят върху определен компонент на диатезата, а именно – серотонергичната система.

Необходими са по-нататъшни изследвания на приложимостта на моделите на стрес-диатеза към суицидно поведение. Например, остава да се покаже дали диатезата към самоубийственото поведение е непрекъснато или дихотомно, и дали моделите на суицидно поведение на стреса-диатеза са адитивни или интерактивни. Важен въпрос е потенциалната взаимозависимост на компонентите на стреса и диатезата, тъй като компонентите на диатезата могат да увеличат вероятността от експозиция на стресори. Приложимостта на подобен модел на стрес-диатеза към суицидното поведение и неговите последици за нашето разбиране за динамичния му характер предстои да бъде демонстрирана.

Взаимозависимостта на компонентите на стреса и диатезата би означавала също така, че интервенциите, насочени към диатезата, могат също да намалят експозицията на стресови фактори и предполагат, че облекчаването на ефектите от стреса би повишило ефикасността на терапевтичните интервенции.
 
  

  
  
 
книгопис:
1.    Dombrovski A.Y, Clark L, Siegle G.J, Butters M.A, Ichikawa N, Sahakian B.J, Szanto K. Reward/punishment learning in older suicide attempters. American Journal of Psychiatry. 2010.
2.    Hawton K, van Heeringen K. Suicide. The Lancet. 2009.
3.    Ingram R.E, Luxton D.D. Vulnerability–stress models. Hankin B.L, Abela J.R.Z, editors. Thousand Oaks CA: Sage Publications; Development of Psychopathology: A Vulnerability–Stress Perspective. 2005.
4.    Jollant F, Guillaume S, Jaussent I, Castelanu D, Malafosse A, Courtet P. Impaired decision making in suicide attempters may increase the risk of problems in affective relationships. Journal of Affective Disorders. 2007.
5.    Mann J.J, Arango V. Integration of neurobiology and psychopathology in a unified model of suicidal behavior. Journal of Clinical Psychopharmacology. 1992.
6.    Mann J.J, Waternaux C, Haas G.L, Malone K.M. Toward a clinical model of suicidal behavior in psychiatric patients. American Journal of Psychiatry. 1999.
7.    Mann J.J. Neurobiology of suicidal behaviour. Nature Reviews Neuroscience. 2003.
8.    McGirr A, Turecki G. The relationship of impulsive aggressiveness to suicidality and other depression-linked behaviors. Current Psychiatry Reports. 2007.
9.    Monroe S.M, Hadjiyannakis H. The social environment and depression: Focusing on severe life stress. Gotlib I.H, Hammen C.L, editors. New York: Guilford Press; Handbook of Depression. 2002.
10.    Rubinstein D.H. A stress–diathesis theory of suicide. Suicide and Life-Threatening Behavior. 1986.
11.    Schotte D.E, Clum G.A. Suicide ideation in a college population. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 1982.
12.    van Heeringen C, Godfrin K, Bijttebier S. Understanding the suicidal brain: A review of neuropsychological studies of suicidal ideation and behaviour. O’Connor R.C, Platt S, Gordon J, editors. Chichester U.K.: Wiley; The International Handbook of Suicide Prevention: Research, Policy and Practice.
13.    Zuckerman M. Vulnerability to Psychopathology: A Biosocial Model. Washington, DC: American Psychological Association.; 1999.