Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 7 2019

Вътреболнични пневмонии. Насоки за клиничната практика

виж като PDF
Текст A
В. Димитрова, Д. Петкова, В. Стратев
Клиника по пулмология, УМБАЛ „Св. Марина“, гр. Варна


Вътреболничната пневмония (HAP), вентилаторно асоциираната пневмония (VAP) и свързаната със здравни грижи пневмония (HCAP) остават важни причини за висока заболеваемост и смъртност въпреки напредъка в антимикробната терапия и използването на широкоспектърни антибиотици.

 
Определение

Нозокомиалната пневмония се развива при пациенти, приети в болница 48 ч. или повече след постъпването, като симптомите на инфекция на долните дихателни пътища не са били установени и не са причина за настоящата хоспитализация. HAP е инфекция на белодробния паренхим, причинена от патогени, които се изо­лират най-често след предшестваща хоспитализация. Обикновено инкубационният период е поне 2 дни[7].

В тази група на нозокомиалните пневмонии се отнася и VAP при пациенти на изкуствена белодробна вентилация (ИБВ) в отделенията за интензивни грижи. Тя се установява 48-72 часа след ендотрахеална интубация. Приблизително 10% от пациентите, които се нуждаят от механична вентилация, са диагностицирани с VAP, като този процент не намалява през последното десетилетие. Свръхразходите, свързани с VAP, се оценяват на приблизително 40 000 долара на пациент. Пациенти с тежка нозокомиална пневмония, които се нуждаят от ИБВ в началото на инфекцията, не отговарят на определението за VAP[2].

Свързаната със здравни грижи пневмония (HCAP) се развива понякога при нехоспитализирани пациенти, които имат многобройни рискове за колонизиране от нозокомиални мултирезистентни (MDR) патогени[7].


Епидемиология

HAP е втората най-често срещана вътреболнична инфекция и водеща причина за смърт при критично бол­ни пациенти. Честотата варира от 5 до повече от 20 случая на 1000 хоспитализации, с най-висок процент при имунокомпрометирани, хирургични и пациенти в напреднала възраст[7].

Приблизително една трета от случаите на НАР са придобити в интензивните отделения. Американските епидемиологични проучвания докладват за честота на VAP 2-16 случая на 1000 дни на ИБВ[19,20].


Рискови фактори

Времето на настъпване на нозокомиалната пневмония също влияе върху възможната етиология, емпиричното антибактериално лечение и резултатите[21]. В проучване на Trouillet et al.[28] специфичните рискови фактори, свързани с инфекция с MDR патогени, са продължителност на механичната вентилация ≥7 дни (OR 6.0), предхождащо широкоспектърно антибиотично лечение (OR 13.5). В световен мащаб се наблюдава нарастване на MDR патогените и се подчертава, че престоят в интензивно отделение е най-важ­ният рисков фактор за инфекция с MDR причинители независимо от продължителността на ИБВ. Първоначалната тежест на HAP или VAP (напр. с прояви на септичен шок) също е силен рисков фактор независимо от времето на поява. При HAP, която обикновено се счита за по-леко протичаща VAP, могат да се наблюдават сериозни усложнения, като дихателна недостатъчност, плеврален излив, септичен шок, бъб­речна недостатъчност и емпием, при около 50% от пациентите[4]. Те се установяват при пациенти, които развиват HAP в интензивно отделение, където смъртността се доближава до тази на пациентите с VAP. Интравенозното антибиотично лечение при предшестваща хоспитализация в последните 90 дни е единственият признат рисков фактор за нозокомиална пневмония, причинена от MRSA. По-малко внимание обаче се обръща на въпроса приложението на кои групи антибиотици най-често води до това.

Предшестваща употреба на антибиотици, механична вентилация, наличието на хронична обструктивна белодробна болест са идентифицирани като потенциални рискови фактори за MDR Pseudomonas aeruginosa инфекция. Освен това, въпреки че има ограничени данни за HAP/VAP при пациенти с кистична фиброза и бронхиектазии, те могат да бъдат по-често хронично колонизирани с този причинител, отколкото пациенти с други хронични белодробни заболявания и следователно също са с повишен риск. Счита се, че интравенозното прилагане на карбапенеми, цефалоспорини с широк спектър и флуорохинолони са идентифицирани като независим рисков фактор за HAP/VAP поради MDR Pseudomonas aeruginosa[26].

Рискови фактори за възникване на HCAP са хоспитализация за ≥2 дни в рамките на предходните 90 дни, пребиваване в старчески дом, домашна инфузионна терапия, хрониодиализа, пациенти с декубитални рани или контакт с хора, колонизирани с MDR патогени. Проучвания в САЩ[5] съобщават, че HCAP често се причинява от MDR микроорганизми при критично болни пациенти, за разлика от данните на европейс­ките регистри[17], които сочат, че етиологията при пациенти с HCAP е подобна на тази на придобитата в обществото пневмония (CAP). В последните години се събират все повече доказателства от нарастващ брой проучвания за пациенти, които имат HCAP, че те не са изложени на висок риск за MDR патогени[1].

Смъртността от вътреболнична пневмония може да достигне до 70%[7], като тя е по-висока при инфекции, причинени от Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter spp.[15,6].

Американската торакална асоциация (ATS) и Асоциацията по инфекциозни болести (IDSA) публикуваха последните си насоки за лечение на нозокомиални пневмонии и придобити, свързани с грижи в здравеопазването, през юли 2016 г.[12]. Тези насоки се различават от предишните препоръки, публикувани през 2005 г., тъй като включват използването на методологията GRADE за оценка на всички налични доказателства (силни и слаби препоръки), премахване на концепцията за HCAP, препоръки за първоначално антибиотично лечение при пациенти с HAP или VAP независимо от микробната етиология.

Европейското респираторно дружество (ERS), Европейското общество по клинична микробиология и инфекциозни болести (ESCMID) и

Европейско дружество по интензивна медицина (ESICM) също публикуваха своите препоръки за HAP и VAP[27]. С тези насоки беше постигнат значителен напредък в разбирането на HAP/VAP и тяхното успешно лечение. Целта на тези документи е да предоставят насоки основани на доказателства за най-ефективната диагностика и лечение на неимунокомпрометирани пациенти с HAP/VAP.

Пациенти с имуносупресия, които са изложени на риск от опортюнистична белодробна инфекция, представляват специална популация, която често изисква алтернативен подход към диагностиката и лечението. Настоящите препоръки изключват пациенти, за които е известно, че са имуносупресирани. Това са болни с HIV инфекция, хематологични злокачествени заболявания, пациенти с индуцирана от химиотерапия неутропения или след трансплантация. Авторите подчертават, че в момента често пациенти с HAP, VAP или HCAP са заразени с MDR патогени, които застрашават адекватността на първоначалната антибактериална терапия. В същото време изследвания показват, че прекомерната употреба на антибиотици е основен фактор, който допринася за увеличаване на честотата на изолираните MDR щамове[26].


Диагностика

В препоръките се предлага неинвазивно вземане на проби от дихателните пътища чрез ендотрахеална аспирация, спонтанна или индуцирана храчка, вместо проби, получени след инвазивни изследвания чрез бронхоскопски техники (напр. бронхоалвеоларен лаваж или протектирана катетър биопсия). Няма доказателства, че инвазивното вземане на проби за микробиологично изследване подобрява клиничните резултати в сравнение с неинвазивно вземане за количествени или полуколичествени култури. Този метод може да се осъществи по-бързо, с по-малко усложнения и разходи. Поради тези причини неинвазивното вземане на проби е техниката, препоръчана от групата (слаба условна препоръка)[12].

При пациенти със съмнение за HAP насоките дават препоръка да се лекуват в съответствие с резултатите от микробиологични изолати, получени от изследване на респираторни проби неинвазивно вместо да се лекуват емпирично (слаба препоръка). Този резултат е важен, тъй като ограничава риска от придобиване на антибиотична резистентност, намалява риска от странични ефекти и разходите за ненужна или прекомерна антибиотична терапия. Изолирането на MDR патогени при пациенти с НАР води до значителен риск от неадекватна емпирична антибиотична терапия, която е свързана с повишен риск от смърт[3].

Диагнозата при всички пациенти със съмнение за VAP се поставя след изследване на проби от долните дихателни пътища. Експертите признават, че доказателствата, получени от изследване на хемокултури, са ограничени. Известно е, че при около 25% от положителните хемокултури при предполагаеми пациенти с VAP изолираният патоген не е от белодробна инфекция. По този начин резултатите могат да докажат наличието на бактерии, които не са ефективно лекувани чрез емпиричната антибактериална терапия.

При пациенти, чиито резултати от инвазивните количествени бело­дробни проби са под диагностичния праг, се предлага антибиотичната терапия да бъде спряна (слаба препоръка, доказателства с много ниска стойност).

За пациенти със съмнение за HAP/VAP се препоръчва да се използват само клинични критерии вместо да се използват допълнителни изследвания на биохимични маркери като прокалцитонин, изследване в бронхоалвеоларен лаваж на Soluble Triggering Receptor Expressed on Mye­loid Cells (sTREM-1), CRP или използването на модифицирана скала за оценка Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) плюс клинични критерии, за да се реши дали да се започне или не антибиотична терапия (силна препоръка).

Американските насоки препоръчват всички лечебни заведения редовно да предоставят и разпространяват антибиограма на изолираните най-често микробни причинители, в идеалния случай такава, която съот­ветства на популацията с HAP. Емпиричните антибиотични комбинации, които се използват, трябва да се основават на локалното разпределение на патогените, свързани с HAP и тяхната антимикробна чувствителност.

Честотата, с която се актуализира разпространението на патогените и тяхната чувствителност, следва да бъде определена от институцията (силна препоръка).

При липсата на локална микробна епидемиология клиницистите могат да се позовават на големи национални и международни проучвания за най-често изолираните патогени и модели на резистентност[12].


Лечение

В Tабл. 1 са представени схеми на препоръчителна първоначална емпирична антибактериална терапия при нозокомиална пневмония[12].

Таблица 1: Схеми на лечение според съвременните насоки

При не висок риск от смъртност/без РФ за MRSA

При не висок риск от смъртност/с РФ за MRSA

При висок риск от смъртност/получили АБ лечение i.v. в последните 90 дни

Piperacillin/Tazobactam 4 x 4.5 g или

Piperacillin/Tazobactam 4 x 4.5 g или

Комбинация на два антибиотика

Piperacillin/Tazobactam 4 x 4.5 g или

Cefepime 3 x 2 g или

Cefepime 3 x 2 g/Ceftazidime 3 x 2 g или

Cefepime 3 x 2 g/Ceftazidime 3 x 2 g или

Levofloxacin 750 mg/дневно или

Levofloxacin 750 mg/дневно Ciprofloxacin 3 x 400 mg или

Levofloxacin 750 mg/дневно

Ciprofloxacin 3 x 400 mg или

Imipenem 4 x 500 mg или

Imipenem 4 x 500 mg или

Imipenem 4 x 500 mg или

Meropenem 3 x 1 g

Meropenem 3 x 1 g/Aztreonam 3 x 2 g

Meropenem 3 x 1 g или

 

плюс Vancomycin 2-3 x 1 g

или Linezolid 2 x 600 mg

Amikacin 1-1.5 g/дн.

Gentamycin 240-320 mg/дн.

Tobramycin 240-320 mg/дн.

 

 

плюс Vancomycin 2-3 x 1 g

или Linezolid 2 x 600 mg

  

За пациенти с HAP, които се лекуват емпирично и нямат рискови фактори за MRSA инфекция (Methicillin резистентен Staphylococcus aure­us) и не са с висок риск от смъртност, се предлага предписване на антибиотик с активност срещу MSSA (Methicillin чувствителен Sta­phy­lococcus aureus), включваща Pi­pe­r­acillin/Tazobactam, Cefepime, Levo­flo­xacin, Imipenem или Meropenem. Oxa­cillin, Nafcillin или Cefazolin са предпочитани антибиотици за лечение на доказан MSSA, но не са показани за емпирично лечение на HAP, ако се използва един от посочените по-горе медикаменти (слаба препоръка). При НАР се счита, че има висок риск от смърт, ако пациентът се нуждае от ИБВ и са регистрирани прояви на септичен шок.

За пациенти с HAP, които изискват емпирично покритие за MRSA, се препоръчва Vancomycin или Linezolid, а не алтернативен антибиотик (силна препоръка).

За пациенти с HAP, които се лекуват емпирично и имат фактори, увеличаващи вероятността за Pseudomonas aeruginosa или друга грам отрицателна инфекция (предишно интравенозно антибиотично лечение в рамките на 90 дни) или висок риск за смърт, се предлага предписване на антибиотици от два различни класа с активност срещу този причинител (слаба препоръка). При всички останали се предписва само един антипсевдомонасен антибиотик.

За пациенти с HAP, които се лекуват емпирично, не се препоръчва да се използва аминогликозид като монотерапия (силна препоръка), когато са налице алтернативни възможности с подходяща грам отрицателна активност поради слабото проникване в белите дробове на тази група медикаменти, повишения риск от нефротоксичност и ототоксичност.

За пациенти с HAP/VAP, дължащи се на Pseudomonas aeruginosa, се препоръчва изборът на антибиотик за окончателна терапия да се основава на резултатите от тестовете за антимикробна чувствителност.

При пациенти със съмнение за VAP се препоръчва антибиотична комбинация, която въздейства на Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa и други грам отрицателни патогени (силна препоръка). Предлага се антистафилококов антибиотик срещу MRSA за емпирично лечение на подозиран VAP само при пациенти с някои от следните рискови фактори: интравенозно приложение на антибиотик в последните 90 дни, септичен шок, остър респираторен дистрес преди VAP, пет или повече дни хоспитализация преди появата на VAP, остра бъбречна недо­статъчност, изискваща заместителна терапия (слаба препоръка). При тези пациенти се препоръчва избягване на аминогликозиди и колистин, ако са налице алтернативни средства с подходяща грам отрицателна активност (слаба препоръка)[12].

Проучванията показват, че най-често асоциираните с VAP патогени в САЩ са Staphylococcus aureus (приблизително 20-30% от изолатите), Pseudomonas aeruginosa (приблизително 10-20% от изолатите), грам отрицателни причинители (приблизително 20-40% от изолатите) и Acinetobacter baumannii (приблизително 5-10% от изолатите)[22]. Тези микроорганизми са и най-честите изолати, идентифицирани и в международни проучвания, макар че по-голяма част от случаите са свързани с Ps. aeruginosa и A. Baumannii[10]. Много от тези патогени са резистентни към най-често прилаганите антибиотици. Резултатите от тези проучвания съобщават, че почти 50% от изолатите на S. aureus са резистентни към Methicillin (MRSA), 28-35% от Ps. aeruginosa изолати са резистентни към Cefepime, 19-29% от Ps. aeruginosa са резистентни към Piperacillin/Tazobactam и 56-61% от A. baumannii изолати са резистентни към карбапенеми[10,22]. Неадекватната емпирична антибактериална терапия при VAP е била причина за по-висок риск от смърт (OR 2.34; 95% CI, 1.51–3.62)[13].

Насоките не дават препоръка за карбапенеми като емпиричен избор за лечение на VAP, въпреки краткосрочните резултати от някои проучвания, че те могат да бъдат свързани с по-ниска смъртност. Установява се, че лечението с тях води до селекция на C. difficile и резистентни на антибиотици патогени както на индивидуално, така и на болнични нива[14,24]. Възможно е краткосрочните добри резултати да бъдат компенсирани от дългосрочни вреди.

За пациенти с VAP, дължащи се на грам отрицателни патогени, които са чувствителни само на аминогликозиди или полимиксини (Colistin или Polymyxin В), насоките предлагат инхалаторното и системното им приложение. Разумно е да се обмисли инхалаторната антибиотична терапия като последно средство за лечение на пациенти, които не се повлияват от самостоятелното приложение на интравенозни антибиотици, независимо от това дали причинителят е MDR (слаба препоръка).

За пациенти с HAP/VAP, дължащи се на грам отрицателни патогени, произвеждащи ESBL (extended spectrum betalactamases), се препоръчва изборът на антибиотик за окончателна (не емпирична) терапия да се основава на резултатите от тестовете за антимикробна чувствителност и специфични за пациента фактори. Тези фактори включват алергии и съпътстващи заболявания, които могат да доведат до повишен риск от странични ефекти (силна препоръка).

При пациенти с HAP/VAP, причинени от Acinetobacter видове, се предлага лечение с карбапенеми или Ampicillin/ Sulbactam, ако изолатът от антибиограмата е чувствителен на тези антибиотици (слаба препоръка). Ако патогенът е чувствителен само към полимиксини, пациентът е показан за лечение интравенозно с полимиксини (Colistin или Polymyxin В) и допълнително е уместно инхалаторно приложение и на Colistin.

При пациенти с HAP/VAP, причинени от Acinetobacter видове, които са чувствителни само към Colistin, насоките препоръчват да не се използва допълнително Rifampicin (слаба препоръка). Тези препоръки имат относително по-висока стойност за избягване на потенциални неблагоприятни ефекти, дължащи се на използването на комбинирана терапия с Rifampicin и Colistin, тъй като степента на ерадикация не е свързана с подобрен клиничен резултат.

При пациенти с HAP/VAP, причинени от устойчив на карбапенеми патоген, който е чувствителен само към полимиксини, се препоръчва интравенозно Colistin или Polymyxin В (силна препоръка), с допълнително инхалаторно приложение на Colistin. Тези препоръки дават висока вероятност на клинично излекуване и оцеляване и ограничават в известна степен разходите. Инхалаторното приложение на Colistin може да бъде свързано с подобрени клинични резултати. Клиничните данни за инхалаторно приложение на Polymyxin В са предимно от неконтролирани проучвания и затова неговата употреба не се препоръчва.

Ако пациентът има доказано хронично белодробно заболяване, което увеличава риска от грам отрицателна инфекция (като бронхиектазии или кистична фиброза), се препоръчват два антипсевдомонасни антибиотика. Висококачественото оцветяване по Грам на проба от дихателните пътища с преобладаващи грам отрицателни бактерии осигурява допълнителна подкрепа за прилагането на тази антибактериална терапия.

За пациенти с HAP/VAP се предлага дозирането на антибиотиците да се определя от фармакокинетичните и фармакодинамични характеристики на препарата, а не от информацията за предписване от производителя (слаба препоръка).

За пациенти с HAP се препоръчва 7-дневен курс на антибиотично лечение (силна препоръка). Според насоките за лечение антибиотичната терапия трябва да бъде с намалена продължителност, а не да е фиксирана (слаба препоръка).

Деескалацията на терапията представлява промяна на емпиричния режим на широкоспектърно антибактериално лечение в по-тясно спектърен или преминаване от комбинирана терапия към монотерапия. Обратно, фиксираната антибиотична терапия се отнася до поддържане на комбинирана антибактериална терапия с широк спектър до завършване на лечението.

Няма разлики в смъртността, клиничния отговор, нежеланите ефекти или придобитата резистентност между монотерапията и комбинираната антибактериална терапия. При част обаче от анализираните проучвания са изключени пациенти с коморбидни заболявания и пациенти, за които е известно, че са колонизирани с MDR патогени. Редица проучвания също така позволяват допълнително емпирично покритие за Pseudomonas aeruginosa докато се идентифицират действителните патогени. Тези фактори ограничават приложимостта на резултатите от тези изследвания при избора на емпирични режими при неселектирани пациенти със съмнение за НАР/VAP.

За пациенти с HAP/VAP при вземане на решение за прекратяване на антибактериалната терапия се препоръчва да се изследват нивата на прокалцитонин плюс клинични критерии (слаба препоръка)[12].

Изборът на емпирично лечение за клинично предполагаеми НАР/VAP е трудно балансиращо действие между подбор на адекватна емпирична антибактериална терапия и ограничаване на излишното покритие. Отлагането на лечението и невъзможността да се осигури въздействие на всички патогени са свързани с по-висок риск от смърт. Обратно, по-широкият обхват и по-дългите курсове на лечение повишават риска от нежелани лекарствени ефекти, инфекции със C. difficile и антимикробна резистентност[16,25]. Най-общо препоръчаният компромис е да се сравни ранното и агресивно лечение с ранна и агресивна деескалация[18,23].

Данните от международни проучвания показват, че значителна част от НАР/VAP се дължи на MRSA и ре­зистентни грам-негативни патогени.

Ако няма налични местни или регионални данни, показващи патогена и/или антимикробната резистентност, по-различни от посочените по-горе, емпиричното покритие трябва да включва антистафилококов антибиотик активен срещу MRSA и поне два антибиотика срещу грам-отрицателни организми, вкл. Pseudomonas aeruginosa. Обосновката за тези емпирични режими е да се увеличи вероятността поне един антибиотик да бъде активен срещу патогена на пациента. От друга страна, ако местните или регионалните данни предполагат по-ниска честота на MRSA и ниски нива на антибиотична резистентност срещу грам негативни патогени, тогава един антибиотик срещу Pseudomonas aeruginosa и MSSA е вероятно адекватен[8].

През последните осем месеца на 2018/2019 г. в отделението за интензивно лечение и неинвазивна вентилация, Клиниката по пулмология на УМБАЛ „Св. Марина“ – гр. Вар­на, са хоспитализирани 12 пациенти с нозокомиални пневмонии, лекувани в последните 90 дни в отделения на същото здравно лечебно заведение. Това са отделения за интензивни грижи (КАИЛ, ОИЛНВ) – двама пациенти, в хирургично отделение и кардиологична клиника също по двама, трима са били хоспитализирани в клиника по вътрешни болести, по един в неврология, нефрология, пулмология. От тях 7 са жени (58.3%) на средна възраст 54.28±23.24 год. и 5 мъже (41.7%) на средна възраст 72±11.06 год. Установява се статистически значима разлика в средната възраст по пол (p<0.064). В нашата група пациенти ние регистрираме по-често нозокомиални пневмонии при по-възрастни мъже.

Всички пациенти с НАР са с усложнения като остра дихателна недостатъчност, 50% са с плеврални изливи, една пациентка оформи некротизираща пневмония с абсцесна кухина, 50% от тях в хода на инфекцията се наложи да бъдат поставени на ИБВ. По-голяма част от пациентите са полиморбидни, като водещи са социално-значимите заболявания (Табл. 2). Злоупотреба с алкохол се установи при двама пациенти.

 
Таблица 2: Коморбидност при пациенти с НАР

Заболявания

Брой (процент)

Исхемична болест на сърцето

6 (50%)

Сърдечна недостатъчност

7 (58,3%)

Абсолютна аритмия

4 (33,3%)

Хипертонична болест

9 (75%)

Мозъчно-съдова болест

6 (50%)

Бъбречна недостатъчност

7 (58,3%)

Захарен диабет

5 (41,7%)

Хронична обструктивна белодробна болест

3 (25%)

 
Таблица 3:
 
Изолирани причинители при пациенти с НАР

Патоген

Брой (процент)

Биологичен материал

Acinetobacter baumannii

5 (41,67%)

БАЛ, храчка, трахеален секрет

MRSA

3 (25%)

Храчка, хемокултура

Enterococcus faecium

3 (25%)

Трахеален секрет, БАЛ

Pseudomonas aeruginosa

1 (8,33%)

Трахеален секрет, хемокултура

 

Основните оплаквания на пациентите са с фебрилитет над 38°С, каш­лица с гнойна експекторация, задух при минимални физически усилия.

От параклиничните изследвания се установи СУЕ със средна стойност 101.11±30.77 mm, левкоцитоза 13.75±10.13х1012/L, CRP 147.08±68.5 mg/l.

При всички пациенти се изолират грам-негативни патогени или MRSA след трахеална аспирация, от храчка или хемокултура (Табл. 3). От образните изследвания (рентгенография на гръдна клетка) се установи наличие на новопоявили се инфилтративни засенчвания в белодробния паренхим.

При трима от пациентите се изолира патоген от хемокултура (MRSA). При 41.67% се установяват MDR грам-негативни патогени (Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa) чувствителни само на колистин.

Цялата група пациенти е имала предшестваща хоспитализация преди по-малко от 90 дни и по време на престоя в отделенията всички пациенти са получили антибактериално лечение с цефалоспорин от I-III-та генерация (Cefazolin 8.33%, Cefuroxim 25%, Ceftriaxon 33.3%) в комбинация или не с аминогликозид (Gentamycin 25%), Amoksiklav и респираторен хинолон/флуорохинолон 33.3%.

Емпирична антибактериална терапия предвид рисковите фактори и очакваните патогени се започна с два антипсевдомонасни антибиотика (Piperacillin/Tazobactam, Cefo­pe­razonе/Sulbactam или карбапенеми), след получаване на изолати от MDR щамове или MRSA сe добавиха антистафилококов медикамент или Colistin за интравенозна употреба. Смъртността в изследваната група е 33.3%.


Заключение

Насоките на ATS са документ подготвен от група международни експерти, които дават препоръки по основни въпроси на диагностиката, емпиричната и окончателната антибиотична терапия, както и превенцията на HAP/VAP, следвайки подхода GRADE. Препоръките са компромис между необходимостта да се осигури ранно емпирично антибиотично покритие и избягване на прекаленото прилагане на тези медикаменти, което може да доведе до нежелани странични ефекти, Clostridium difficile инфекции, антибиотична резистентност и повишена цена.

 

 
   

 
книгопис:
1.    Chalmers JD, Rother C, Salih W, Ewig S. Healthcare-associated pneumonia does not accurately identify potentially resistant pathogens: a systematic review and meta-analysis. Clin Infect Dis 2014; 58:330–9.
2.    Craven DE, Hudcova J, Lei Y. Diagnosis of ventilator-associated respiratory infections (VARI): microbiologic clues for tracheobronchitis (VAT) and pneumonia (VAP). Clin Chest Med 2011; 32: 547–557.
3.    Dorca J, Manresa F, Esteban L et al. Efficacy, safety, and therapeutic relevance of transthoracic aspiration with ultrathin needle in nonventilated nosocomial pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:1491–6.
4.    Erbay RH, Yalcin AN, Zencir M, et al. Costs and risks factors for ventilator-associated pneumonia in a Turkish University Hospital's Intensive Care Unit: a case-control study. BMC Pulm Med 2004; 4: 1–7.
5.    Falcone M, Venditti M, Shindo Y, et al. Healthcare-associated pneumonia: diagnostic criteria and distinction from community-acquired pneumonia. Int J Infect Dis 2011; 15: 545–550.
6.    Garnacho-Montero J, Ortiz-Leyba C, Fernández-Hinojosa E, et al. Acinetobacter baumannii ventilator-associated pneumonia: epidemiological and clinical findings. Intensive Care Med 2005; 31: 649–655.
7.    Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 388–416.
8.    Heyland DK, Dodek P, Muscedere J, Day A, Cook D.; Canadian Critical Care Trials Group. Randomized trial of combination versus monotherapy for the empiric treatment of suspected ventilator-associated pneumonia. Crit Care Med 2008; 36:737–44.
9.    Hibbard ML, Kopelman TR, O'Neill PJ et al. Empiric, broad-spectrum antibiotic therapy with an aggressive de-escalation strategy does not induce gram-negative pathogen resistance in ventilator-associated pneumonia. Surg Infect (Larchmt) 2010; 11:427–32.
10.    Jones RN. Microbial etiologies of hospital-acquired bacterial pneumonia and ventilator-associated bacterial pneumonia. Clin Infect Dis 2010; 51(suppl 1):S81–7.
11.    Joung MK, Lee JA, Moon SY et al. Impact of de-escalation therapy on clinical outcomes for intensive care unit-acquired pneumonia. Crit Care 2011; 15:R79.
12.    Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, et al. Management of adults with hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia: 2016 clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clin Infect Dis 2016; 63: e61–e111.
13.    Kuti EL, Patel AA, Coleman CI. Impact of inappropriate antibiotic therapy on mortality in patients with ventilator-associated pneumonia and blood stream infection: a meta-analysis. J Crit Care 2008; 23:91–100.
14.    Mentzelopoulos SD, Pratikaki M, Platsouka E et al. Prolonged use of carbapenems and colistin predisposes to ventilator-associated pneumonia by pandrug-resistant Pseudomonas aeruginosa. Intensive Care Med 2007; 33:1524–32.
15.    Micek ST, Wunderink RG, Kollef MH, et al. An international multicenter retrospective study of Pseudomonas aeruginosa nosocomial pneumonia: impact of multidrug resistance. Crit Care 2015; 19: 219.
16.    Paul M, Shani V, Muchtar E, Kariv G, Robenshtok E, Leibovici L. Systematic review and meta-analysis of the efficacy of appropriate empiric antibiotic therapy for sepsis. Antimicrob Agents Chemother 2010; 54:4851–63
17.    Polverino E, Torres A, Menendez R, et al. Microbial aetiology of healthcare associated pneumonia in Spain: a prospective, multicentre, case–control study. Thorax 2013; 68: 1007–1014.
18.    Raman K, Nailor MD, Nicolau DP, Aslanzadeh J, Nadeau M, Kuti JL. Early antibiotic discontinuation in patients with clinically suspected ventilator-associated pneumonia and negative quantitative bronchoscopy cultures. Crit Care Med 2013; 41:1656–63.
19.    Rosenthal VD, Bijie H, Maki DG, et al. International Nosocomial Infection Control Consortium (INICC) report, data summary of 36 countries, for 2004–2009. Am J Infect Control 2012; 40: 396–407.
20.    Rosenthal VD, Maki DG, Jamulitrat S, et al. International Nosocomial Infection Control Consortium (INICC) report, data summary for 2003–2008, issued June 2009. Am J Infect Control 2010; 38: 95–104.
21.    Safdar N, Crnich CJ, Maki DG. The pathogenesis of ventilator-associated pneumonia: its relevance to developing effective strategies for prevention. Respir Care 2005; 50: 725–739.
22.    Sievert DM, Ricks P, Edwards JR et al. Antimicrobial-resistant pathogens associated with healthcare-associated infections: summary of data reported to the National Healthcare Safety Network at the Centers for Disease Control and Prevention, 2009–2010. Infect Control Hosp Epidemiol 2013; 34:1–14.
23.    Singh N, Rogers P, Atwood CW, Wagener MM, Yu VL. Short-course empiric antibiotic therapy for patients with pulmonary infiltrates in the intensive care unit. A proposed solution for indiscriminate antibiotic prescription. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162(2 pt 1):505–11.
24.    Swaminathan M, Sharma S, Poliansky Blash S et al. Prevalence and risk factors for acquisition of carbapenem-resistant Enterobacteriaceae in the setting of endemicity. Infect Control Hosp Epidemiol 2013; 34:809–17.
25.    Swanson JM, Wells DL. Empirical antibiotic therapy for ventilator-associated pneumonia. Antibiotics 2013; 2:339–51.
26.    Torres А., M. Niederman, J. Chastre, International ERS/ESICM/ESCMID/ALAT guidelines for the management of hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia ERJ 2017 50: 1700582; DOI: 10.1183/13993003.00582-2017.
27.    Torres A, Ewig S, Lode H. Defining, treating and preventing hospital acquired pneumonia: a European perspective. Intensive Care Med 2009; 35: 9–29.
28.    Trouillet JL, Chastre J, Vuagnat A, et al. Ventilator-associated pneumonia caused by potentially drug-resistant bacteria. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 531–539.

Изолирани причинители при пациенти с НАР