Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 7 2019

Замърсяване на въздуха и астма

виж като PDF
Текст A
д-р Александър Симидчиев1,2; проф. д-р Димитър Попов1
1МИ на МВР, гр. София; 2Сдружение „Въздух за здраве“


Въздушното замърсяване отдавна е заподозряно, че предизвиква редица сериозни белодробни болести. Поне 12 000 са смъртните случая, описани в периода от декември 1952 г. до февруари 1953 г., непосредствено поради остри и трайни последици от лондонския смог[1]. Първите систематизирани наблюдения, описващи връзката на замърсяването на въздуха с проявите на астма, са от Япония в средата на миналия век[2].

Йокохамската астма се е отличавала от другите форми на астма, тъй като пристъпи­те обикновено започвали привечер или рано сутрин, обикновено се придружавали от тежка кашлица, хрипове и задух, и били резистентни на лечението с обичайните бронходилатиращи лекарства.

Значителна заболеваемост и редица смъртни случаи се приписват на това заболяване. Отстраняването на пациента от замърсения въздух на индустриализираната равнина на Канто (регион Токио-Йокохама) помагала за бързо възстановяване[3].

За целите на този обзор потърсихме наличните публикации в Медлайн[4], търсейки литература, в чието заглавие едновременно съществуват думите "въздушно замърсяване" и "астма", без да ограничаваме търсенето с други критерии (asthma и air pollution). Получиха се общо 481 записа за периода 1953-2019 г. За да установим основните автори, както и темите, по които те са проучвали този проблем, подложихме тези записи на библиометричен анализ[5], ползвайки специализиран сциентометричен софтуер[6]. Основни автори по темата са проф. д-р Бърт Брунекрееф от Ютрехт с 201 статии от 1989 г. до сега, проф. д-р Нино Кунзли от Базел с 72 статии от 1997 г. до сега и проф. д-р Йоахим Хайнрих от Мюнхен със 76 статии от 1995 до 2018 г. Осем са основните колективи, които работят по темата, като холандците са с най-систематичен принос по темата (червеният клъстър на Фиг. 1).

Фигура 1:


Фигура 1:

 
  
По отношение на насоките на изследване можем да съдим по разпределението на ключовите думи в публикациите (заглавия и резюмета), където логично покрай думите, с които е създадена базата от проучвания (asthma, air pollution, humans), се оформят два клъстъра с разпределение по възрастов признак (newborn, infant, child, preschooler) и (adolescent, young adult, adult, middle aged, aged), отделен клъстър с видовете замърсители (sulfur dioxide, nitrogen dioxide, particulate matter, ozone) и един с методологията на проучванията (incidence, prevalence, logistics models, vehicle emissions, environmental exposure, environmental monitoring). Липсата на големи разлики в честотите на ключовите думи, говори в посока на разнообразие от публикации, без систематичен подход в определено направление, т.е. областта и изследванията в нея са все още в ранна фаза, без ясно установени хипотези, които да се проучват систематично.

При така установените данни се прецени, че най-уместно е да се резюмират наличните систематични обзори по темата[7]. Няколко обсервационни проучвания показват, че замърсяването на въздуха на открито може да предизвика пристъп при съществуваща астма или да предизвика новопоявила се астма. Няколко проучвания потвърдиха, че замърсяването на въздуха от озон (O3), серен диоксид (SO2), азотен диоксид (NO2) и фини прахови частици (PM) могат да предизвикат или влошат астмата[8]. Епидемиологичните резултати обаче са неубедителни поради наличието на многобройни замъгляващи фактори, които влияят на тази асоциация. Целта на цитираното проучване беше да се направи оценка на връзката между външните замърсители на въздуха и умерените или тежки екзацербации на астма при деца и възрастни чрез систематичен преглед и многостепенeн метаанализ. Повишената експозиция на въздушно замърсяване е свързана с увеличаване на броя на болничните посещения и посещения по спешност, главно поради обостряне на хроничната обструктивна белодробна болест (ХОББ) и астмата[9,10]. Също така замърсяването на въздуха може да бъде свързано с обостряне на астмата чрез оксидативното действие, стрес, ремоделиране и възпаление на дихателните пътища и сенсибилизация към аероалергените[11]. Експозицията на озон причинява възпаление, хиперреактивност на дихателните пътища и намаляване на белодробната функция, докато серният двуокис води основно до директна бронхоконстрикция[12]. Децата са по-засегнати, отколкото възрастните, момчетата по-засегнати от момичетата и докато диетата с високо съдържание на плодове, зеленчуци, антиоксидантни и витаминни добавки може да бъде защитен фактор, затлъстяването може да увеличи чувствителността към неблагоприятните ефекти от замърсяването на въздуха[13]. Краткотрайното излагане на замърсяване на въздуха консистентно е свързано с обостряния на астмата и повишена употреба на здравни грижи поради астма, но ефектът му върху астматичната смъртност доскоро бе неизвестен. Последните проучвания обаче сочат, че краткосрочните експозиции на PM 2.5, NO2 и O3 могат да повишат риска от смъртност от астма[14]. В едно много мащабно проучване на отношението между експозицията на замърсен въздух и честотата на спешни контакти на деца, боледуващи от астма, автори от Париж анализират над 47 000 посещения по спешност в 20 болници в града и извеждат математически модел, който показва връзката между нивото на замърсяване и спешните контакти[15]. Предложеният от тях модел показва постепенно увеличение на честотата на пристъпите с увеличаване на нивото на замърсяване. Важното в това проучване е, че промяната е с форма на синусоида, като 65% от ефекта вече е наличен при нива на замърсяване с ФПЧ от 25 µg/m3 (европейската норма)[16], а дори и при по-ниската норма за ФПЧ на СЗО от 10 µg/m3 се наблюдава 42% повишаване на контактите по спешност. Тези посещения по спешност трябва да бъдат разгледани като „върха на айсберга“, т.е. случаите са достатъчно сериозни за децата, така че родителите да ги заведат в болница и не включват потенциалното множество по-леки обостряния. Отделно от това доказателствата сочат, че въвеждането на нива, които отговарят на насоките на СЗО от 10 μg/m3 за ФПЧ 2.5 като средногодишна стойност в Европа ще донесе значителна обществена полза за здравето от гледна точка на предотвратима преждевременна смъртност при възрастното население[17]. Замърсяването с фини прахови частици има здравни последици дори при ниски концентрации, като няма праг или безопасно ниво на експозиция, при които няма увреждане. Трябва да се има предвид, че ефектите могат да са забавени, а не непосредствени, тъй като автори са наблюдавали силни ефекти през деня последващ експозицията на високо ниво на замърсители[18].

Налице е нарастващ консенсус сред учени еколози, педиатри и пулмолози за необходимостта от приемане на по-ниски нива на замърсяване на външния въздух, особено в гъсто населените градове най-вече заради здравето на децата. Като се има предвид значението на замърсяването на въздуха като отправна точка за екзацербации на астма при деца и потенциалната роля за проявата на астмата, трябва да се инвестират значително повече средства в разкриването на механизмите на тази зависимост. Общият брой от 481 публикации[4] за последните 60 години сочи към неглижиране на този важен обществен проблем от световната научна общност. Подобреното разбиране за тези процеси е необходимо, за да се изградят и да се ориентират по-прецизно стратегиите за превенция на тази честа патология както при децата, така и при възрастните.

 
  
 
  
книгопис:
1.    Bell ML, Davis DL. Reassessment of the lethal London fog of 1952: novel indicators of acute and chronic consequences of acute exposure to air pollution. Environ Health Perspect. 2001;109 Suppl 3:389-394.
2.    Huber TE, Joseph SW, Knoblock E, Redfearn PL, Karakawa JA. New environmental respiratory disease (Yokohama asthma); preliminary report. A.M.A. archives of industrial health. 1954;10(5):399-408.
3.    Phelps HW, Sobel GW, Fisher NE. Air pollution asthma among military personnel in Japan. JAMA. 1961;175:990-993.
4.    Pubmed. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/, 2019.
5.    Wang Z, Chen Y, Cai G, et al. A Bibliometric Analysis of PubMed Literature on Middle East Respiratory Syndrome. Int J Environ Res Public Health. 2016;13(6).
6.    VOSviewer [computer program]. http://www.vosviewer.com/.
7.    Orellano P, Quaranta N, Reynoso J, Balbi B, Vasquez J. Effect of outdoor air pollution on asthma exacerbations in children and adults: Systematic review and multilevel meta-analysis. PLoS One. 2017;12(3):e0174050.
8.    Spann K, Snape N, Baturcam E, Fantino E. The Impact of Early-Life Exposure to Air-borne Environmental Insults on the Function of the Airway Epithelium in Asthma. Ann Glob Health. 2016;82(1):28-40.
9.    Simoni M, Baldacci S, Maio S, Cerrai S, Sarno G, Viegi G. Adverse effects of outdoor pollution in the elderly. J Thorac Dis. 2015;7(1):34-45.
10.    Bentayeb M, Simoni M, Baiz N, et al. Adverse respiratory effects of outdoor air pollution in the elderly. Int J Tuberc Lung Dis. 2012;16(9):1149-1161.
11.    Esposito S, Tenconi R, Lelii M, et al. Possible molecular mechanisms linking air pollution and asthma in children. BMC Pulm Med. 2014;14:31.
12.    Stanek LW, Brown JS, Stanek J, Gift J, Costa DL. Air pollution toxicology--a brief review of the role of the science in shaping the current understanding of air pollution health risks. Toxicol Sci. 2011;120 Suppl 1:S8-27.
13.    Esposito S, Galeone C, Lelii M, et al. Impact of air pollution on respiratory diseases in children with recurrent wheezing or asthma. BMC Pulm Med. 2014;14:130.
14.    Liu Y, Pan J, Zhang H, et al. Short-Term Exposure to Ambient Air Pollution and Asthma Mortality. Am J Respir Crit Care Med. 2019.
15.    Bouazza N, Foissac F, Urien S, et al. Fine particulate pollution and asthma exacerbations. Arch Dis Child. 2018;103(9):828-831.
16.    EU Air Quality standards. https://www.eea.europa.eu/themes/air/air-quality-standards.
17.    Pascal M, Corso M, Chanel O, et al. Assessing the public health impacts of urban air pollution in 25 European cities: results of the Aphekom project. Sci Total Environ. 2013;449:390-400.
18.    Guarnieri M, Balmes JR. Outdoor air pollution and asthma. Lancet. 2014;383(9928):1581-1592.