Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 8 2019

Усложнения от страна на дихателната система при морбили в детска възраст

виж като PDF
Текст A
д-р Н. Габровска
МБАЛББ „Св. София", Детска клиника, гр. София


Кратка статистическа национална информация

През 2009/2010 г. общата заболяемост от морбили за България бе 24 364 с 24 смъртни случая (19 – с остра пневмония, 5 – с остър енцефалит).

До 23-та седмица на 2019 г. (от началото на годината) в страната са съоб­щени 866 нови случая на морбили.


Общи данни

Морбили (дребна шарка) е инфекциозно заболяване, което се характеризира с обща интоксикация, възпаление на лигавицата на горните дихателни пътища, характерен макуло-папулозен обрив по кожата и най-чести усложнения от страна на дихателната система (Фиг. 1). Дребната шарка е предимно детска инфекция, причинена от РНК-вирус от род Morbillivirus. Разпространява се по въздушно-капков път, притежава най-високия известен контагиозен индекс (95-100%) при неимунни лица. През втората половина на XX-ти век е въведена ваксинация против морбили, която рязко снижава високата смъртност сред децата в световен мащаб. Морбили е ваксинално предот­вратимо заболяване.

Фигура 1: Морбилозен обрив

 
Вирусът прониква в организма през лигавицата на горните дихателни пътища и конюнктивата. Първичната му репликация става в епителните клетки на лигавицата, тонзилите, регионалните лимфни възли и ендотелните клетки на съдовете. Попадайки в кръвта, предизвиква първична виремия. Посредством кръвния ток вирусът прониква в ретикулоендотелната система, поразява лимфните възли и оттам белите кръвни клетки. След около 3 дни инкубационен период, през който вирусите се намножават в лимфните възли, отново навлизат в кръвния ток и предизвикват вторична виремия. Този етап е свързан с клиничната проява на заболяването. Вирусът поразява значително имунната система и така става причина за развитието на други вторични заболявания, които засягат дихателната и други системи в детския организъм.

Инкубационният период е от 9 до 11 дни, рядко е 17-21. В протичането на болестта се наблюдават три периода:

  • Катарален – с продължителност от 1 до 6 дни. Заболяването започва с повишаване на телесната температура – достига до 38.5-39°C. Проявява се с катар, светлобоязън и кашлица. Децата стават апатични, плачливи и загубват апетит. На 2-ия ден по лигавицата на небцето, тонзилите и фаринкса се появява характерен енантем. Букалната лигавица срещу предкътниците изглежда като „напръскана с вар”. Откриват се малки бели петънца, заобиколени от червена зона. Те са патогномичен за морбили признак и са известни като петна на Филатов-Коплик.
  • Обривен – след кратко понижаване или нормализиране на телесната температура, към 3-5-ия ден от началото, тя отново се повишава, като достига до 40°C. През този период се появява характерният макуло-папулозен обрив.

Развива се поетапно като първоначално обхваща лицето в областта около носа и зад ушите, шията и горната част на гръдния кош. На следващия ден обхваща туловището и крайниците. Органната патология през този период е най-силно изразена.

  • Рековалесцентен – наблюдава се постепенно понижаване и нормализиране на телесната температура и изчезване на обрива. Този период е към 5-6-ти ден от началото на заболяването.


Усложнения

По време на инфекцията и седмици след това се наблюдава временно потискане на клетъчния имунитет до анергия.

Увредата на респираторния епител в съчетание с преходния имунодефицит са причина за честите бактериални суперинфекции – отити, пневмонии и др. Възможно е активиране на латентна туберкулоза и временно негативиране на туберкулиновата проба на Mantoux.

За появата на вторични инфекции при морбили причина е и силното отрицателно влияние върху метаболизма на витамините и особено на витамини А и С. При хипо- и авитаминозни състояния възникват некробиотични изменения в епитела на горните дихателни пътища, което благоприятства генерализираната инвазия на патогенни микроорганизми.

Усложнения се наблюдават в 30% от случаите, обикновено при деца под 5-годишна възраст и възрастни над 20-годишна възраст, болни с клетъчен имунодефицит, с тежка малнутриция, вкл. и хиповитаминоза А. При 1/1000 болни настъпва летален изход. Статистическите данни показват, че усложненията протичат по-тежко при възрастните, отколкото при децата. Най-честите усложнения са от страна на дихателната система – ларингити, трахеобронхити, бронхиолити, първична морбилозна интерстициална или гигантоклетъчна пневмония (на Hecht), вторична бактериална пневмония, плеврит, вторични гной­но-деструктивни заболявания на белия дроб.

Според тежестта на протичането си усложненията на болестта биват: леки, средно тежки и тежки. Според хронологията на проявата си биват ранни (в катаралния и обривния период) и късни, като проява на суперпонирани бактериални инфекции.

Драматично протича морбилозният субхордален ларингит (псевдокруп), който настъпва внезапно, обикновено през нощта, с прояви на ларингеална стеноза и инспираторна диспнея, изисква спешна медицинска помощ и лечение на детето в интензивен сектор. След пневмонията остава втората по честота причина за смърт на хоспитализирани деца с морбили.

Първична интерстициална пневмония

Наблюдават се ранни клинични прояви, започват през катаралния или началото на обривния стадий. Може да бъде засегната всяка възраст. Налице са разнообразни, многобройни клинични прояви, характерни за вирусните пневмонии. Обичайно този тип пневмония е с благоприятен изход.

Първична морбилозна гигантоклетъчна пневмония на Hecht

Основно засяга имунокомпрометирани болни поради съпътстваща коморбидност – деца с лимфо-пролиферативни заболявания, с муковисцидоза, ХИВ/СПИН; деца с малнутриция, с хиповитаминоза А. Пневмонията се характеризира с тежко протичане – бързо прогресираща дихателна недостатъчност, нужда от апаратна вентилация, почти 100%.

Вторични бактериални пневмонии  

Развиват се в резултат на вторичната имуносупресия и суперпонирана бактериална инфекция. Най-честите изолирани (от трахеален аспират или белодробна биопсия) причинители са St. aureus, Str. pneumoniae, H. influenzae, по-рядко – Ps. aeruginosa, Kl. pneumoniae, N. Meningitidis (Фиг. 3).

Фигура 2: Гигантоклетъчна морбилозна пневмония – цитохистологичен вид (гигантски клетки с интрацитоплазмени включвания)

 
Фигура 3: КАТ (аксиален срез на нивото на карина) на пациент с постморбилозна вторична пневмония – множествени лобуларни инфилтрати със зони на консолидация двустранно

Усложнения настъпват и в другите органи и системи – лимфаденити, блефарити, кератити, отити (10% от децата развиват otitis media) пиелити, нефрити, ендо- и миокардити. В устната кухина, особено при по-малките деца, е честа появата на соор, катарални или улцерозни стоматити. Най-сериозни са усложненията от страна на нервната система.

В хода на инфекцията почти винаги са налице симптоми на менинго-радикулерно дразнене – главоболие, вратна ригидност. Острият морбилозен енцефалит е усложнение, което се явява обикновено около от 8-14-ия ден от началото на болестта и може да протече тежко с картината на церебрална кома, мозъчен оток и чест остатъчен неврологичен дефицит.


Лечение

Прилагат се медикаменти с цел подобряване на общото състояние на детето, овладяване на фебрилитета, електролитните увреждания, дехидратацията, възстановяване на респираторната функция и капацитет. При необходимост и съот­ветни показания се прилагат Ribavirin i.v., имуноглобулини i.v., кортикостероиди, антибиотици (само при наличие на вторична бактериална инфекция), високи дози витамин А, апаратна вентилация, ECMO.

Необходима е изолация на болното дете, препоръчва се постелен режим, подходящо диетично хранене.

Прогнозата се определя индивидуално в зависимост от ваксиналния статус на детето, наличието на подлежащи заболявания, тежестта на инфекцията, наличието и вида на усложненията.
 
  

 
 
книгопис:
1.    Информационна система за събиране и анализиране на данни за заболяемостта от морбили, паротит и рубеола в България. НЦЗПБ.
2.    Barrero PR, Grippo J, Viegas M, Mistchenko AS. Wild-type Measles Virus in Brain Tissue of Children with Subacute Sclerosing Panencephalitis, Argentina. Emerg Infect Dis. 2003; 9:1333-1336.
3.    Centers for Disease Control and Prevention. Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases. Chapter 10, Measles. 8th Edition, 2004.
4.    Rosen JB, Rota JS, Hickman CJ, Sowers SB, Mercader S, Rota PA, et al. Outbreak of measles among persons with prior evidence of immunity, New York City, 2011. Clin Infect Dis 2014;58(9)1205–10.
5.    Rota PA, Moss WJ, Takeda M, De Swart RL, Thompson KM, Goodson JL. Measles. Nat Rev Dis Prim 2016;2:16049.
6.    Yamamoto M, Torii Y, Kodama M, Sugiura T, Takada K, Morishita M, et al. Atypical measles pneumonia in adolescents: pulmonary residual nodular lesion with cavity.Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi 1982;20(August (8)):896–901.
7.    WHO-UNICEF joint statement on strategies to reduce measles mortality worldwide. Geneva: World Health Organization, 2001:1–4.
8.    Jones G, Steketee RW, Black RE, Bhutta ZA, Morris SS; Bellagio Child Survival Study Group. How many child deaths can we prevent this year? Lancet 2003; 362:65–71. 220.
9.    Black FL. Measles antibody prevalence in diverse populations. Am J Dis Child 1962; 103:242–9.
10.    American Academy of Pediatrics. Measles. In: Pickering LK, ed. 2000 red book: report of the Committee on Infectious Diseases. 25th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2000:385–96.
11.    Ellison JB. Pneumonia in measles. Arch Dis Child 1931; 6:37–51.
12.    Frieden TR, Sowell AL, Henning KJ, Huff DL, Gunn RA. Vitamin A levels and severity of measles. New York City. Am J Dis Child 1992; 146:182–6.
13.    Crosse BA. Subcutaneous and mediastinal emphysema complication of measles [letter]. J Infect 1989; 19:190.
14.    Markowitz LE, Nieburg P. The burden of acute respiratory infection due to measles in developing countries and the potential impact of measles vaccine. Rev Infect Dis 1991; 13(Suppl 6):S555–61.
15.    Sharma A. A rare complication of measles: subcutaneous and mediastinal emphysema. J Trop Med Hyg 1993; 96:169–71.
16.    Fortenberry JD, Mariscalco MM, Louis PT, Stein F, Jones JK, Jefferson LS. Severe laryngotracheobronchitis complicating measles. Am J Dis Child 1992; 146:1040–3.
17.    Makhene MK, Diaz PS. Clinical presentations and complications of suspected measles in hospitalized children. Pediatr Infect Dis J 1993; 12:836–40.
18.    Manning SC, Ridenour B, Brown OE, Squires J. Measles: an epidemic of upper airway obstruction. Otolaryngol Head Neck Surg 1991; 105: 415–8. 19. Mason WH, Ross LA, Lanson J, Wright HT Jr. Epidemic measles in the postvaccine era: evaluation of epidemiology, clinical presentation and complications during an urban outbreak. Pediatr Infect Dis J 1993; 12: 42–8.
19.    Henneman PL, Birnbaumer DM, Cairns CB. Measles pneumonitis. Ann Emerg Med 1995; 26:278–82.
20.    Chapnick EK, Gradon JD, Kim YD, et al. Fatal measles pneumonia in an immunocompetent patient—case report. Clin Infect Dis 1992; 15:377–9.
21.    Kaschula RO, Druker J, Kipps A. Late morphologic consequences of measles: a lethal and debilitating lung disease among the poor. Rev Infect Dis 1983; 5:395–404.
22.    Martin LT, Counahan R, Tait R, Cosgrove JF. Fatal measles giant cell pneumonia. Ir Med J 1982; 75:252–3.
23.    Kaplan LJ, Daum RS, Smaron M, McCarthy CA. Severe measles in immunocompromised patients. JAMA 1992; 267:1237–41.
24.    Lewis MJ, Cameron AH, Shah KJ, Purdham DR, Mann JR. Giantcell pneumonia caused by measles and methotrexate in childhood leukaemia in remission. Br Med J 1978; 1:330–1.
25.    Lipsey AI, Kahn MJ, Bolande RP. Pathologic variants of congenital hypogammaglobulinemia: an analysis of 3 patients dying of measles. Pediatrics 1967; 39:659–74.
26.    Markowitz LE, Chandler FW, Roldan EO, et al. Fatal measles pneumonia without rash in a child with AIDS. J Infect Dis 1988; 158:480–3. 28. Nakano T, Shimono Y, Sugiyama K, et al. Clinical features of measles in immunocompromised children. Acta Paediatr Jpn 1996; 38:212–7.