Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 9 2019

Остър миокарден инфаркт при необструктивна коронарна атеросклероза

виж като PDF
Текст A
Р. Илиева¹, Б. Славчев², А. Гудев¹
1 Клиника по кардиология, Катедра спешна медицина, УМБАЛ „Царица Йоанна-ИСУЛ”, гр. София; 2 Клиника по кардиология, ВМА, гр. София


Остър миокарден инфаркт с данни за необструктивна коронарна атеросклероза от селективна коронарна ангиография (СКАГ) се среща при 5 до 25% от всички случаи на миокарден инфаркт[1]. В англоезичната литература е възприет терминът MINOCA (Myocardial infarction with no obstructive coronary atherosclerosis). Прогнозата е различна при отделните пациенти и зависи от причината за това състояние.

Причини за остър миокарден инфаркт при липсваща обструктивна коронарна атеросклероза.

Острият миокарден инфаркт (ОМИ) е внезапно прекъсване на коронарния кръвоток в някоя от коронарните артерии, водещо до исхемична некроза на миокарда. Миокардна нек­роза имаме, когато се наблюдава повишаване на нивото на тропонина над 99 персентил на референтната граница на поне една стойност в комбинация със симптоми на миокардна исхемия, нововъзникнали исхемични ЕКГ промени, развитие на патологични Q зъбци, доказана с образна диагностика загуба на витален миокард или нововъзникнали сегментни нарушения в кинетиката или обективизиране на тромб в коронарна артерия от проведена ангиография или аутопсия[3].

Повишаването на стойностите на тропонина не винаги означава миокардна некроза и може да бъде свързано с множество сърдечни и несърдечни причини. Това може да се наблюдава при екстремна хипотония или шок, продължителна брадикардия или тахикардия, контузия на сърцето при пейсиране или аблация, хипертонични кризи, възпаления на сърцето и др. Към несърдечните причини за повишен тропонин спадат остра или хронична бъбречна недостатъчност, белодробна емболия, инфекциозни заболявания, сепсис, остри неврологични заболявания, химиотерапия (адриамицин), обширни изгаряния, змийски отрови, тежки физически натоварвания и др. Покачване на стойностите на тропонина при бъбречна недостатъчност се дължат както на намаления му клирънс, така и на субклинична увреда на сърцето от бъбречното заболяване[4].

Наличието на повишени стойности на тропонина и обструктивна коронарна атеросклероза не изключват автоматично извънсърдечна причина за покачването му[2]. Препоръчително е също така да се отхвърли и белодробен тромбемболизъм като причина за миокардна увреда, най-често с изследване на Д-димер и пулмоангиография с компютърна томография[2].

В част от случаите на ОМИ не се обективизира обструктивна коронарна атеросклероза от проведената СКАГ, което означава липса на стенози над 50%. Пациентите с MINOCA са обичайно по-млади и с преобладаване на женския пол. MINOCA може да се презентира със или без ST елевация[2].

Съществуват два вида причини за това – епикардни и микроваскуларни. Към епикардните спадат вазоспазъм и наличието на ексцентрична плака, а към микроваскуларните – спазъм на микроциркулацията, коронарен емболизъм, миокардит или Takotsubo синдром (Табл. 1)[1].

Таблица 1: Причини за остър миокарден инфаркт при липсваща обструктивна коронарна атеросклероза

Епикардни причини

Ексцентрична плака

Вазоспазъм

Микроваскуларни причини

Спазъм на микроциркулацията

Коронарен емболизъм

Миокардит

Takotsubo синдром

  

Ексцентрична плака с позитивно ремоделиране на съда е възможна причина за MINOCA синдром. Ексцентричните плаки често са с повишено съдържание на липиди, тънка фиброзна шапка и повишена склонност към руптура, която може да е последвана от преходна частична тромбоза и последваща спонтанна фибринолиза. Това се наблюдава по-често при жени с рисков профил за сърдечно-съдови заболявания. Поради ограничените възможности на СКАГ в тези случаи се препоръчва използване на вътресъдов ултразвук (IVUS) или оптична кохерентна томография (ОСТ) по време на изследването с оглед идентифицирането на подобни пациенти[1]. Коронарната ангиография с компютърна томография е техника, която също може да бъде използвана в подобни случаи, но тя не може да отдиференцира руптура на плака или ерозия. Честотата на тези пациенти е около 5-20% от всички случаи на MINOCA. При тях се препоръча двойна антиагрегантна терапия за 12 месеца, последвана от антиагрегант за цял живот, както и статинова терапия дори и при минимални атеросклеротични промени по коронарните артерии. Рискът от повторен инцидент или смърт при тях е около 2% за следващите 12 месеца[2].

Коронарният артериален спазъм е една от главните причини за MINOCА. Може да обхване локализиран сегмент на една или повече епикардни артерии, както и да бъде дифузен. Най-честата причина е повишена активност на Rho киназата. Обикновено настъпва в покой, нощем или рано сутринта, съпроводен с преходна ST елевация.

Стандартното лечение включва нитрати и калциеви блокери. В част от случаите може да се наложи имплантация на стент или частична симпатикова денервация[1]. Коронарният спазъм може да бъде предизвикан както от ендогенни вазоспастични субстанции, така и от екзогенни такива като кокаин или метамфетамини. Провокационни тестове са демонстрирали, че около 27% от MINOCA пациентите имат индуцируем вазоспазъм, което предполага, че това е чест механизъм при тях. Препоръчва се тези тестове да се правят извън острата фаза на инфаркта[2].

Около 25% от случаите на MINOCA се дължат на спазъм на микроциркулацията. Дългосрочната погноза при тези пациенти е благоприятна. При около 1/3 от пациентите персистира стенокардна симптоматика въпреки лечението с калциеви блокери или нитрати[1].

Коронарният емболизъм обичайно включва микроциркулацията. В някои случаи може да се наблюдава и в епикардните артерии и тогава на СКАГ се изобразява тромботичен материал в съдовете. Среща се при пациенти с клапни протези, предсърдно мъждене, дилатативна кардиомиопатия с апикална тромбоза, инфекциозен ендокардит, миксом, фиброеластом и др. Може да се наблюдава и при парадоксален емболизъм при отворен форамен овале[1].

При тези пациенти следва да се изключи и наследствена тромбофилия. Скрининг при MINOCA пациентите за тромбофилия е демонстрирал, че тя се среща при около 14% от тях. Тя може да бъде вродена (Протеин S или С дефицит, фактор V Leiden тромбофилия и др.), както и придобита (антифосфолипиден или миелопролиферативен синдром)[2].

При около една трета от пациентите MINOCA се дължи на миокардит, който протича с клиниката на миокарден инфаркт. Най-честите причинители са коксаки вирус, аденовирус, парвовирус В19 и човешкият херпес вирус. При пациентите с миокардит може да се наблюдава също така и спазъм на микроциркулацията поради дисфункция на ендотелните клетки, причинена от възпалението. Обикновено се среща след респираторна инфекция. Ядрено-магнитният резонанс е методика, която с голяма вероятност потвърждава диагнозата миокардит (Lake Louise Criteria). Lake Louise критериите включват наличието на оток, хипер­емия и фокални лезии с неисхемична регионална дистрибуция на късното гадолиниево контрастиране[6]. Същест­вуват нови магнитно-резонансни критерии за идентифициране на остър миокардит, включващи нативен Т1 и Т2 мапинг, както и изчисляване на екстрацелуларния обем[7]. Златен стандарт за диагностицирането на миокардита си остава ендомиокардната биопсия, като наличието на вирусна ДНК или РНК може да бъде доказана с полимеразна верижна реакция (PCR)[1,2]. Индикациите за ендомиокардна биопсия са тежка сърдечна недостатъчност, тежка левокамерна дисфункция, животозастрашаващи аритмии и неповлияване на симптоматиката след триседмично лечение[5]. Освен вирусна етиология е възможно миокардитът да бъде причинен от токсини, медикаменти, ендокринни и автоимунни заболявания (системен лупус еритематозус)[2].

Takotsubo синдромът се среща при около 1.2 до 2.2% от всички случаи на остър коронарен синдром (ОКС). Като предполагаеми патофизиологични механизми за него се посочват многосъдов спазъм на епикардните артерии, катехоламининдуцирано миокардно зашеметяване, спонтанна лиза на коронарен тромб или остър спазъм на микроциркулацията. Среща се основно при жена след менопауза, след физически или емоционален стрес.

Ехокардиографски се наблюдава хипо- до акинезия на средния или апикалния сегмент на лява камера или балониране на част от камерата. Ядрено-магнитният резонанс с контраст при тези пациенти демонстрира типична левокамерна дисфункция при липсваща миокардна некроза[1].

Спонтанната коронарна дисекация е разслояване на стената на коронарната артерия, с акумулиране на кръв и създаване на фалшив лумен. Тя е нарастваща причина за неатеросклеротично обусловен остър коронарен синдром (ОКС) обикновено при млади жени. Честотата ú е до 0.2% от всички проведени селективни коронарни ангиографии, като при пациентите с ОКС достига и до 2-4%. По-честа е при жени под 50 години с ОКС, като в някои проучвания тя достига 36% в съответната група. В сравнително малък процент се наблюдава по време на бременност. Предполага се, че женските полови хормони участват в патогенезата ú. Други предразполагащи фактори са фибромускулна дисплазия, системно възпаление, генетични фактори, включително заболявания на съединителната тъкан, екстремен емоционален или физически стрес[8]. Спонтанната коронарна дисекация не винаги може да бъде диагностицирана при коронарна ангиография, поради което е необходимо допълнително провеждане на вътресъдов ултразвук (IVUS) или оптична кохерентна томография (ОСТ) при съмнения за такава[2].


Заключение

Остър миокарден инфаркт, с данни от СКАГ за необструктивна коронарна атеросклероза, се дължи на различни причини, които определят поведението и прогнозата на пациентите. Често са необходими допълнителни изследвания за диагнозата и стратифицирането на риска, които да определят най-подходящото лечение. Тези пациенти не би трябвало да бъдат подценявани поради немалък риск от повторен инцидент и смърт през следващите 12 месеца.
 
 
  
   
  

 
книгопис:
1.    Giampaolo Niccoli, Giancarla Scalpone, Filippo Crea. Acute myocardial infarction with no obstructive atherosclerosis: mechanisms and managment. European Heart Journal, Volume 36, Issue 8, 21 February 2015, Pages 475-481.
2.    Stefan Agewall et al. ESC working group position paper on myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries. European Heart Journal, Volume 38, Issue 3, 14 January 2017, Pages 143-153.
3.    2018 ESC Guidelines, 4th Universal Definition of Myocardial Infarction.
4.    Wang AY, Lai KN. Use of cardiac biomarkers in end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol. 2008 Sep;19(9):1643-52. PMID: 18322158.
5.    Sinagra et al, Mayo Cl Proc 2016.
6.    Caforio et al, EHJ 2013.
7.    J. Pau et al, Circulation: Cardiovascular Imaging 2018.
8.    David Adlam, Fernando Alfonso, Angela Maas, Christiaan Vrints. European Society of Cardiology, acute cardiovascular care association, SCAD study group: a position paper on spontaneous coronary artery dissection. European Heart Journal, Volume 39, Issue 36, 21 September 2018, Pages 3353–3368.