Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 9 2019

Посттромбозен синдром и варикозни вени. Двете лица на хроничната венозна болест

виж като PDF
Текст A
роф. д-р Детелина Луканова, дм1, д-р Р. Николаева1, д-р Я. Асенов, дм2
1МБАЛ НКБ, Отделение по ангиология; 2МУ-София, УМБАЛ „Царица Йоанна – ИСУЛ”, Клиника по хирургия


Хроничната венозна болест (ХВБ) е сборно понятие, обединяващо варикозни вени (първична варикоза), посттромбозен синдром, вродени и придобити венозни малформации. ХВБ засяга 15-40% от населението в развитите страни и над 30% от това в Европа[1]. Регистърът TRIANGLE съобщава, че в 55-80% от общата популация в България е налице венозна симптоматика, като такава имат около 7% от мъжете и 16% от жените, а в 2% от населението е налична заздравяла или активна венозна язва[2]. DЕТЕCТ (2009) докладва, че 40% от пациентите, потърсили лекарска помощ, страдат от ХВБ. Честотата при жените е по-голяма (51%) срещу 32% при мъжете.

Тревожен е фактът, че 62% от пациентите не са се лекували, като само 1% са се обърнали към лекар и са получили терапия. Ежегодно в България 10 000 души се подлагат на оперативно лечение, а консервативно се лекуват още 30-40 000 българи. 20% от пациентите са в напредналите стадии на заболяването (С3-С6 по СЕАР). Според Vein Consult Program 66.5% от населението страда от ХВБ, като само 27% от тях са насочени към специалист, 13% вече са били прегледани от такъв, а 44.6 % получават лечение[3].

Съвременната урбанизация, уседналият начин на живот и активното натоварване с работа на крак доведе до значителен ръст в честотата на ХВБ. Оставено без лечение заболяването прогресира и в напредналите му стадии пациентите са с нарушена работоспособност, лошо качество на живот и ранна инвалидизация, което го превръща в голям социален, здравен и икономически проблем[4]. Настоящата статия представя кратък обзор на хроничната венозна болест и в частност посттромбозния синдром и варикозната болест, с оглед подобряване на тяхното диагностициране и лечение.

Варикозните вени (ВВ) е хронично прогресиращо заболяване на вените, изразяващо се в тяхното разширяване, удължаване и извиване. То най-често засяга повърхностните вени на долните крайници (Фиг. 1). Варикозните вени водят до венозна стаза с повишено венозно налягане и са причина за 2/3 от случаите на хронична венозна болест. Те не са невинна патология и могат да се усложнят с тромбофлебит (тромбоза на повърхностна вена и възпаление на околните тъкани), дълбока венозна тромбоза, белодробен тромбоемболизъм, който може да завърши летално[5], кръвотечение от варикоз­ните вени и др.

Фигура 1: Варикозни вени

 
С термина хронична венозна недостатъчност се обозначават напредналите стадии на хроничната венозна болест (от С3 до С6 по СЕАР).

Посттромбозният синдром е последица от преживяна дълбока венозна тромбоза и води до венозна хипертензия.

Основните рискови фактори за появата и прогресията на ХВБ са: възраст, наследственост, затлъстяване, пол (по-честа при жените – 1.5:1 до 3.5:1), бременност, продължително стоене или седене, тютюнопушене, артериална хипертония и носене на неподходящи дрехи и обувки[6].

Венозната хипертония е главната патофизиологична причина за развитието на ХВБ, като основните фактори, водещи до нея, са венозна обструкция и венозен рефлукс, а в 25% от случаите е налице комбинация от тях. Венозната хипертензия води до увреждане на ендотела с активиране на възпалителна реакция, обхващаща постепенно и съединително-тъканните структури около вената. Изливането на протеолитични ензими във венозната стена води до нарушаване на целостта на колаген тип III и еластин с намаляване на еластичността и тонуса, отпускане и дилатация на засегнатите вени и особено на техните клапи, предизвикващи венозен рефлукс и вторична варикоза[7–12].

Постепенно се развива микроциркулаторен застой с лимфедем и последващи кожни промени.

Основната класификационна система за ХВБ е СЕАР (Табл. 1). Тази класификация съчетава в себе си оценка на основните клинични стадии, етиологията, анатомичната локализация и патофизиологичната причина за развитие на ХВБ.

Таблица 1: CEAP класификация

Анатомия

Етиология

Анатомия

Патофизиология

С0: Без видими данни за венозно заболяване

С1: Телеангиектазии или ретикуларни вени

С2: Варикозни вени

С3: Едем

С4: Промени по кожата и подкожието

А: Пигментация или екзема

Б: Липодерматосклероза

С5: Заздравял улкус

С6: Активен улкус

Ес: Конгенитална

Ер: Първична

Еs: Вторична

En: Неизвестна етиология

As: Суперфициална

Ad: Дълбока

Ap: Перфоранти

An: Неизвестна локализация

 

Pr: Рефлукс

Po: Обструкция, тромбоза

Pr-o: Рефлукс и обструкция

Pn: Неизвестна патофизиологична причина

 

А. След С – клиничната класификация може да се добави А за асимпотматични или S за симптоматини пациенти.
Б. С4 допълнително се разделя на А и Б, като Б представлява тежко протичане с висок риск за образуване на улкус.
        

Клиничната картина прогресира от субективна симптоматика, без патологична находка, през оток, варикоза, промени в кожата (пигментация, дистрофия и атрофия – дермохипродермит) и накрая до развитието на венозна язва.

Анамнезата и клиничният преглед в изправено положение на пациента са началото на диагностичния процес. Обръща се внимание на някои характерни симптоми от анамнезата: болка, сърбеж, тежест, крампи, напрежение в подбедриците, оток, венозно клаудикацио. Важно е, че симптоматиката се засилва след статично натоварване, в края на деня и в топлите месеци, а намалява при мускулна активност на крайниците, след почивка в хоризонтално положение или при използване на медицински компресивни изделия. От локалния статус за отбелязване е наличието на вторична варикоза, сorona phlebectatica paraplantaris, характерна пигментация, липодерматосклероза, бяла атрофия (atrophie blanche), венозна екзема, венозен улкус – неактивен (заздравял, с цикатрикс) и активен (незаздравял, със или без инфекция).

В диагностиката на ХВБ може да се използват измервания на диаметрите и площта на кожната некроза при венозен улкус – картиране (maping); на обиколката на подбедрицата и бедрото на симетрични места на засегнатия и на здравия крайник за оценка на отока (разлика над 1.5-2 сm се счита за патологична); на обема на подбедрицата и др.

Лабораторната диагностика е неспецифична, като може да се види повишаване на СУЕ, С-реактивен протеин и левкоцитоза при активен инфекциозен процес. В такива случаи, особено при варикозен улкус, е уместно и микробиологично изследване на раневи секрет.

Основни диагностичен методи са ултразвуковата цветнокодирана дуплекс Doppler сонография (ЦКДС) с чувствителност над 97% и специфичност над 95% и компресионната ултразвукова сонография (CUS). Тези изследвания дават информация за хода, големината и формата на венозния съд, за наличието на кръвоток в него, характеристиките на кръвотока, запълването на лумена от тромбоза, функцията на венозните клапи, продължителността на клапния венозен рефлукс, наличието на външна компресия и др. При ехография на повърхностната венозна система най-честата патологична находка е варикозата (Фиг. 2). Необходимо е да се оцени наличието на венозен рефлукс и инсуфициентни перфорантни вени с размер над 2-3 mm[13-16].

Фигура 2: Варикозни вени – ехографски образ

 
Флебографията е индицирана само когато ултразвуковата триплекс сонография не дава добра информация за диагностика на vena cava superior и inferior синдром и като предоперативно изследване, особено при вродени венозни заболявания и малформации.

САТ (компютърна аксиална томография) и MRI (ядрено-магнитен резонанс) с ангиографска програма са алтернатива на класическата флебография. Чувствителността на тези методи се доближава до 100%.

Плетизмография и измерване на амбулаторно венозно налягане[6] са методи, които все по-рядко се прилагат при оценката на ХВБ.


Лечение

Лечението на варикозните вени е неоперативно и хирургично.

Неоперативното лечение включва спазване на хигиенно-диетичен режим, компресивна терапия и медикаментозна терапия.

Хигиенно-диетичният режим се изразява в повишаване на физическата активност на пациента, избягване на хипертермията, водни процедури и физиотерапия (без хиперемиращи процедури), диета с цел намаляване на телесното тегло (ВМІ под 30 kg/m2), мерки против обстипацията, прием на достатъчно течности, ограничаване на натриевия хлорид до 4-5 g дневно с цел ограничаване на отоците, удобно облекло и обувки (височина на тока между 3 и 5 сm), почивка с декливно положение на крайника – на 10-15 сm над нивото на гръдния кош, като крайникът е в лека абдукция в тазобедрената става и флексия в коляното. Редовният контрол от съдов хирург или ангиолог е задължителен: при пациенти с ХВБ без венозни язви – два пъти годишно, а при пациенти с венозна язва – веднъж на 1 до 3 месеца. Спазването на този режим намалява оплакванията на пациентите и подобрява качеството на живот, но няма доказателства, че предпазва от усложнения[18].

Компресивна терапия с еластокомпресивни средства – чорапи с градуирана компресия, еластични превръзки (бинтове) и апарати за интермитентна пневматична компресия. Компресивната терапия води до намаляване на едема, омекотяване на липодерматосклерозата, намаляване на венозния обем, ускоряване на венозния кръвоток, преразпределяне на венозната кръв към други области, редукция на венозния рефлукс, подобряване на действието на мускулната „помпа”, влияе върху артериалната циркулация, подобрява микроциркулацията и лимфния дренаж (Табл. 2).

Таблица 2: Ниво на компресия според степента на клиничната изява

Клинична изява

Налягане (mmHg)

Варикозни вени със или без едем (C2–C3 )

20–30

Налични промени по кожата или наличие на язви (C4–C6 )

30–40

Рецидивен улкус

40–50

  

Основните използвани медикаменти за лечение на ХВБ са: Detralex (2х500 mg), Phlebodia 600 mg или Dioket 600 mg (1 табл. дневно), Endotelon (2х150 mg), рутенозоиди (троксерутин – Troxevasin, Venoruton 2х300 mg), калциев добезилат (Doxium); екстракти от жълт кантарион, жълта комунига; комбинация от троксерутин и кумарин и др.

Като локална терапия се използват гелове и унгвенти, съдържащи: хепарин (Heparoid, Lioton 1000); екстракти от кестен, невен, троксерутин (Venoruton, Dr. Theiss Venen gel, Venoplant, Troxevasin gel) и др.

При пациентите с венозeн улкус към терапията се включват превръзки с: йодни препарати (Braunovidon, Iodasept, Iodpovidon); препарати, лизиращи некротичните тъкани в дъното на раната (Iruxol, Granugel, Intrasite gel, Hydrosorb gel); превръзки с колоидно сребро; абсорбиращи превръзки; хидроколоидни превръзки (Granuflex, Alevin). Съвременното лечение на венозния улкус изключва агресивни препарати, които могат да нарушат образуването на гранулации, като кислородна вода, риванол и др.[17]

Хирургичното лечение на варикозната болест обикновено е комбинация от различни оперативни техники, като резекция на голямата сафенна вена (ВСМ) в устието ú (кросектомия), лигиране на колатералите ú, стрипинг на инсуфициентния ствол на вената, лигиране на перфорантните вени и флебектомия на отделни варикозни пакети. Най-добри резултати дава стрипингът под ултразвуков контрол[18,19].

В отделна група следва да се отделят т.нар. методи на амбулаторна флебектомия: изолирана флебектомия, минифлебектомия, трансилуминантна флебектомия и съхраняваща ВСМ флебектомия – CHIVA и ASVAL.

Все по-актуални са миниинвазивните процедури като термоаблацията – радиофреквентната (RFA) и лазерната (EVLA). Популярни станаха и химическите методи (склеротерапия с течност и пяна), ултразвуковата ендовенозна аблация – ClariVein, криоаблацията и др. Причината за това е тяхната минимална инвазивност, бързо социализиране на болните и минималните следоперативни усложнения, което ги направи еднакво предпочитани от лекари и пациенти[20,21].

  
   
   
  
   
книгопис:
1.    Jantet G. RELIEF study: first consolidated European data. Reflux assеssment and quality of lIfe improvement with micronized Flavonoids. Angiology. 2000;51(1):31-37.
2.    Zahariev Т. TRIANGLE (TRIple Assessment linkiNg siGns, symptoms and quaLity of lifE in CVD): a screening program initiated by Servier: The TRIANGLE screening program and the Bulgarian results. Phlebolymphology. 2006;13(3):156.
3.    Rabe E, Guex JJ, Puskas A, еt al. Epidemiology of chronic venous disorders in geographically diverse populations: results from the Vein Consult Program. Int Angiol. 2012;31(2):105-15.
4.    Андреев А. Първични варикозни вени и повърхностен тромбофлебит. В: Съдови заболявания, съдова и ендоваскуларна хирургия. Знание. София, 2009:145-155.
5.    Гроздински Л, М. Станкев, Ст. Стефанов и съавт. В: Венозни тромбози и белодробен тромбемболизъм. София, 2007:132-139.
6.    Андреев А., А. Ангелов, А. Драмов, Б. Магаев, Д. Луканова, Д. Петков, Е. Горанова, М. Станева, Н. Дончев, С. Димитров, Т. Кавръков, Я. Захариев. Под редакцията на К. Гиров и М. Станкев. Диагностика и лечение на хронична венозна болест. Клинично ръководство. Българско национално дружество по съдова и ендоваскуларна хирургия и ангиология. София, 2013.
7.    Thomas PRS, Nash GB, Dormandy JA. White cell accumulation in dependent legs of patients with venous hypertension: a possible mechanism for trophic changes in the skin. Br Med J (Clin Res Ed). 1988;296(6638):1693-1695.
8.    Peschen M, Grenz H, Brand-Saberi B, et al. Increased expression of platelet-derived growth factor receptor alpha and beta and vascular endothelial growth factor in the skin of patients with chronic venous insufficiency. Arch Dermatol Res. 1998;290(6):291-297.
9.    Gandhi RH, Irizarry E, Nackman GB, Halpern VJ, Mulcare RJ, Tilson MD. Analysis of the connective tissue matrix and proteolytic activity of primary varicose veins. J Vasc Surg. 1993;18(5):814-820.
10.    Psaila J V, Melhuish J. Viscoelastic properties and collagen content of the long saphenous vein in normal and varicose veins. Br J Surg. 1989;76(1):37-40.
11.    Sansilvestri-Morel P, Rupin A, Badier-Commander C, et al. Imbalance in the synthesis of collagen type I and collagen type III in smooth muscle cells derived from human varicose veins. J Vasc Res. 2001;38(6):560-568.
12.    Travers JP, Brookes CE, Evans J, et al. Assessment of wall structure and composition of varicose veins with reference to collagen, elastin and smooth muscle content. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1996;11(2):230-237.
13.    Лозев И. Предоперативна и интраоперативна дуплекс сонография при оперативно лечение на хроничната венозна недостатъчност. София, 2013.
14.    Драмов А. Дуплекс-ехография на периферните съдови заболявания. В: Профилактика, диагностика, терапия – актуални проблеми. Под ред. на Ил. Томов и Н.Гочева. Хавитис, 2006;403-405.
15.    Coleridge-Smith P, Labropoulos N, Partsch H, еt al. Duplex Ultrasound Investigation of the Veins in Chronic Venous Disease of the Lower Limbs—UIP Consensus Document. Part I. Basic Principles. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2006; 3:83–92.
16.    Cavezzi N, Labropoulos H, Partsch S, еt al. Duplex Ultrasound Investigation of the Veins in Chronic Venous Disease of the Lower Limbs—UIP Consensus Document. Part II. Anatomy. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2006:31:288–299.
17.    Станкев М., А. Драмов, Д. Луканова и съавт. Остри и хронични заболявания на вените. Клиника, диагностика, лечение. Мединфо. 2014;1: 47-55.
18.    Comerota А, Eklof B, Fassiadis N, et al. Management of Chronic Venous Disorders of the Lower Limb: Guidelines According to Scientific Evidence. Int Angiology. 2008; 27:1- 59.
19.    Анастасов А, А. Драмов, Н. Николов. Разширени вени (Варикоза). Мединфо. 2009; 7:1-4.
20.    Chronic venous disease guidelines and daily clinical practice. Medicographia. 2011; 33(3):259-266.
21.    Николов Н, Б. Стоянова. Съвременно инвазивно лечение на разширени вени. Мединфо. 2016; 6:60-63.