Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 2 2021

Скарлатина съвременно клинично протичане и преглед на терапевтичните стратегии

виж като PDF
Текст A
д-р Методи Попов
Катедра по инфекциозни болести, паразитология и тропическа медицина, Медицински факултет, МУ-София


За първи път заболяването скарлатина е описано през ХVI век в Италия. През двадесетте години на ХХ век съпрузите Dick правят важни приноси в изучаването на етиопатогенезата ù. Причинител на болестта е В-хемолитичният стрептокок от група А. Той е неподвижен, неспорообразуващ бактерий, притежаващ типовоспецифичен М-протеин, въз основа на който се подразделя на повече от 55 серотипа. Продуцира еритрогенен екзотоксин и набор от ензими със специфично действие – хаиалуронидаза, стрептокиназа, протеиназа и други. Развива се най-добре на кръвен агар. Относително устойчив е на външни условия и дезинфектанти.

Източник на инфекцията са болните и здравите заразоносители, като най-голямо епидемиологично значение имат леките, „изтритите” форми на болестта. Механизмът на заразяването е основно въздушно-капков, но са описани и случаи на заразяване по алиментарен път – чрез консумация на заразено мляко. Съвременните представи за епидемиологията отхвърлят възможността за предаване на заразата чрез играчките на болните деца. Възприемчивостта е всеобща, но контагиозният индекс е невисок – около 40%.

Боледуват основно деца в предучилищна и училищна възраст. В миналото не са наблюдавани повторни заболявания, но при съвременната скарлатина те са чести[2].

Входна врата на инфекцията е лигавицата на гърлото, но може да бъде и кожата при т.нар. екстрабукална скарлатина – при лезии на кожата от изгаряния, наранявания, по-рядко измръзвания. В патогенезата на скарлатината водещо място има пирогенният токсин. Интензивното стимулиране от този супер­антиген на преобладаващия брой макрофаги и хелпертни Т-лимфоцити в организма води до продукция на голямо количество проинфламаторни цитокини, които медиират редица патологични ефекти, включително температурната реакция, шока и органната недостатъчност, характерния за стрептококовия токсичен шок синдром (STSS). Пирогенният токсин е отговорен и за характерния скарлатинозен обрив, което се обяснява с действието върху капилярите или с развитието на вторична реакция на свръхчувствителност.

След инкубационен период от 2 до 12 дни началото на заболяването е остро с рязко повишаване на температурата, главоболие, общо неразположение, гърлобол. Малките деца обикновено и повръщат. Фаринксът и тонзилите обикновено са оточни, зачервени. По тонзилите се появяват налепи, които са белезникави, изхождат от фоликулите или криптите, трудно и болезнено се отделят от подлежащите тъкани с шпатула. Налепите не преминават очертанията на тонзилите. Предните шийни лимфни възли са уголемени и болезнени при палпация. Налице е конюнктивит, носът е запушен, със серозен ексудат, устните са силно зачервени, понякога с herpes labialis.

До края на второто денонощие състоянието на болните се влошава и се появява скарлатинозният обрив. Кожата е дифузно зачервена, космените фоликули са набъбнали. Обривът се състои от отделни еритемни петна, които избледняват при натиск и не конфлуират помежду си. Лицето е зачервено с блед назолабиален триъгълник. Ефлоресценциите обхващат дифузно цялото тяло, но са най-интензивни по шията, долната част на корема и вътрешните повърхности на бедрата. Налице са „симптоми на Пастиа” и „симптом на Чешински” – в кожните гънки се образуват линеарнии петехии, а в основата на перионхиума се появяват малки везикулки. Езикът през първите дни е покрит с плътен бял налеп, които през следващите дни се олющва по фланговете, подлежащите папили са набъбнали и силно зачервени – налице е „малинов език“.

От страна на вътрешните органи в началото е налице относителна тахикардия, която през следващите дни се сменя с брадикардия. При повечето пациенти се открива лека хепатомегалия, като при една част от тях може да се появи субиктер. Към петия-шестия ден настъпва подобрение в общото състояние и обривът преминава. По дланите и стъпалата остава едроламелолозно лющене на повърхностния епител, а по трупа – дребноламелозно. Рековалесцентният период продължава от няколко дни до една седмица.
По тежест клиничните форми могат да бъдат леки, умерено тежки и тежки. При тежките форми обривът е хеморагичен.

В острата фаза кръвната картина се характеризира с левкоцитоза, неутрофилия, олевяване и еозинофилия. СУЕ е ускорена. В урината може да има белтък, уробилиногенът да е повишен.

Ранните усложнения при скарлатината са резултат от разпространение на възпалителния процес извън гърлото: среден отит, шиен лимфаденит, мастодит и други[3].
Късните усложнения на инфекцията днес се срещат рядко поради възможността бактериалната инфекция да се лекува с антибиотични препарати. Към тях се отнасят острият скарлатинозен гломерулонефрит, ревматизмът, постстрептококовият реактивен артрит.

Oстрият скарлатинозен гломерулонефрит се развива около третата седмица при боледуване от скарлатина и се характеризира с отоци по лицето и клепачите, силно главоболие и повръщане, повишаване на артериалното налягане, повишена температура, олигурия с червен цвят на отделената урина. Налице е протеинурия, еритроцити, левкоцити и цилиндри в урината, бързо повишаване на остатъчните азотни тела.

Острият скарлатинозен миокардит се характеризира с лесна уморяемост, болка, тежест и опресия в сърдечната област, учестено дишане. Налице са ЕКГ данни за удължен PQ-интервал, разширен QRS-комплекс, депресия на ST-сегмента.

Скарлатинозният артрит се характеризира с поражение на големите стави, които са болезнени, оточни и силно зачервени.

Диагнозата на заболяването е лесна при класическите форми, но трудна при леките, изтрити или атипични форми. Основава се на клиничната картина и се подкрепя от изолирането на B-хемолитичния стрептокок от гърлото. Изолирането му без наличие на клиника обаче не означава, че пациентът страда от скарлатина. Той може да бъде изолиран и от здрави лица поради широкоразпро­страненото му носителство[4].

Диференциалната диагноза на скарлатина с фарингит включва множество вирусни патогени, които могат да причинят остър фарингит с вирусен екзантем. Клиницистите трябва да използват или бърз тест за откриване на антиген (RADT), или култура на гърлото, за да потвърдят скарлатината. RADTs имат висока специфичност за стрептокок от група А, но различна чувствителност в сравнение с културата на гърлото. Културата на гърлото е златният стандартен диагностичен тест[5].

Използването на препоръчителен антибиотичен режим за лечение на скарлатина съкращава продължителността на симптомите, намалява вероятността за предаване на заразата на членове на семейството, съученици и други, предотвратява развитието на усложнения, включително и на острата ревматична треска. В недалечното минало се е препоръчвало лечението на скарлатина да е в продължение на не по-малко от 5 дни. Днес се препоръчва най-краткият антибиотичен курс да бъде 10 дни. Средство на избор за лечението на скарлатината е пеницилин G в доза 250-300 Е/kg тегло, разпределен в 4 еднакви приема за 24 часа или амоксицилин. При липса на пеницилин или при пациенти с данни за алергии към него и производните му, алтернативни препарати са еритромицин, кларитромицин, азитромицин и цефалоспорини от първо поколение[3,5]. 

книгопис:

  1. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/scarlet-fever/symptoms-causes
  2. Dicov I. Infectious isease 2006 (In Bulgarian)
  3. Tiholova I. Infectious diseases 2012 (In Bulgarian)
  4. Genev G Infectious diseases 2012 (In Bulgarian)
  5. https://www.cdc.gov/groupastrep/diseases-hcp/scarlet-fever.html