Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 12 2006

Белодробен тромбоемболизъм (БТЕ)

виж като PDF
Текст A
Доц. Владимир Максимов



ДЕФИНИЦИЯ ? запушване на венозните белодробни съдове от тромби, изхождащи от тромби при периферна венозна тромбоза. Честотата на БТЕ варира, в Европа тя е 60/10 000. Диагнозата на заболяването е трудна и тя може да бъде поставена своевременно ако клиницистите мислят за това заболяване. Това е един интердисциплинарен проблем, който засяга пулмолози, кардиолози, хирурзи, ортопеди, акушер-гинеколози.  
 
 
ПАТОГЕНЕЗА ? още Вирхов, известен немски патолог, определя трите основни патогенетични механизми на заболяването, известни като ?постолати на Вирхов?:  
1.   Увреждане на съдовата стена ? при правени операции.  
2.   Промени в съсирването.  
3.   Промени в кръвотока ? венозна стаза.  
 
 
ЕТИОЛОГИЯ  
А. Източници на белодробна емболия:  
-   Вени на долни крайници ? флеботромбоза, тромбофлебит ? в 70-75% от случаите.  
-   Тазови вени при родилки, гинекологични операции, аборти, простатен плексус.  
-   Сърдечно-съдови заболявания ? сърдечни пороци, митрална стеноза.  
-   Фрактури на таза, крайници (в тези случаи се развива и мастна емболия).  
-   Оперативни интервенции с хипостаза особено ортопедични ? алопластика на тазобедрената става.  
Б. Рискови фактори:  
-   Залежаване, продължително пътуване с обездвижване.  
-   Затлъстяване.  
-   Хронични белодробни заболявания с дихателна недостатъчност.  
-   Медикаменти ? масивна терапия с диуретици, лаксативи, цитостатици, психофармака, хормони, противозачатъчни средства.  
-   Карциноми (на бял дроб, панкреас, матка, яйчници), които отделят съсирващи субстанции, т.нар. симптоматичен БТЕ (синдром на Трусо).  
-   Нарушение на хемостазата ? вроден (дифицит на антитромбин 3 и аномалии на фактор 5), придобит ? антифосфолипиден синдром, нефрозен синдром и др.  
 
 
КЛАСИФИКАЦИЯ НА БТЕ  
1.
   Кардиална форма ? масивна емболия на голям клон на белодробната артерия.  
2.   Обикновена белодробна форма (най-честа).  
3.   Рецидивираща микроемболична (остра или хронична).  
 
 
КЛИНИЧНА КАРТИНА
     
  1.    Кардиална форма ? тя е сравнително по-рядка. Описва се често след дефекация, т.нар. ?тоалетен синдром?. Протича в около 30% с внезапна смърт. При преживяване се наблюдава силна болка в гърдите, тахипнея, цианоза, тахикардия, десен галоп, акцентуиран 2-ри пулмонален тон.
 
Рентгенография на бял дроб ? разширени хилусни сенки (пулмонална хипертония, синдром на Вестермарк /олигемия)  
КГА - хипоксемия с хипокапния (болният хипервентилира).  
ЕКГ ? остро белодробно сърце S1Q3 синдром или S1 S2 S3 синдром, ДББ.  
ЕХОКАРДИОГРАФИЯ ? остро деснокамерно обременяване ? повишено налягане в дясна камера и в белодробна артерия над 30 cm.  
Сигурната диагноза се поставя със спирален скенер и ядреномагнитен резонанс.  
 
 
ЛЕЧЕНИЕ  
А. Доболнично
 
1.   Подаване на кислород 2-3 l/min.  
2.   Обезболяване ? Дропееридол, Фентанил.  
3.   Венозно инжектиране на Хепарин ? 10?20 000 ед/Болус/.  
Б. Болнично лечение  
1.   Фибринолитици ? стрептокиназа и урокиназа за 24 до 48 часа или специфични фибринови активатори ? тъканен плазминогенов активатор. След реканилизиране лечението продължава с Хепарин за 3 до 5 дни, след това с индиректен антикоагулант 3 до 9 месеца.  
Контраиндикации ? скорошен мозъчен инсулт, хипертоници, хеморагична диатеза.  
2. Чрез енболектомия (оперативно отстраняване на ембола) в условията на екстракорпурално кръвообръщение.  
     
  1. Обикновена белодробна форма
 
Основни симптоми:  
1.   Бодеж в гърдите.  
2.   Задух.  
3.   Тахикардия.  
4.   Хемоптое (необилно).  
Не винаги са налице всички симптоми, но 2 от тях никога не липсват ? задух и тахикардия.  
 
Рентгенов образ ? той не е специфичен, може да се наблюдава:  
1. Триъгълна сянка (инфаркт) днес тя е много рядка - 1 до 2%.  
2. Висок стоеж на диафрагмата (дължи се на ателектаза).  
3. Линеарни сенки (мигриращи) линии на Флайшнер.  
4. Разширени хилуси (пулмонална хипертония).  
5. Гърбица на Хемптам. Засенчване в косто-диафрагмалния синус с конвикситет нагоре.  
 
 
ДИАГНОЗА НА БТЕ  
1.   Клиника.  
2.   Рискови фактори.  
3.   Рентгенов образ (невинаги е решаващ).  
4.   КГА ? хипоксемия с хипокапния.  
5.   Перфузионна сцинтиграфия с тихнеции.  
6.   ЕКГ ? наблюдават се промени само в 35-45% от случаите.  
7.   Ехокардиография ? доказва разширение на десни сърдечни кухини, интракавитарно разположени пристенни тромбози в дясното сърце, индиректно се измерва налягането на белодробната артерия.  
8.   Изследване на Д-Димери ? при периферна венозна тромбоза и клинична картина диагнозата БТЕ е много вероятна.  
9.   Модерен метод за диагноза е спирален скенер.  
10.    Доплерзонография на долни крайници.  
 
 
ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА  
1.
   С пневмонии.  
2.   Миокарден инфаркт.  
3.   Плеврити.  
4.   Интракостална невралгия.  
5.   Бронхиална астма.  
 
 
ЛЕЧЕНИЕ НА ОБИКНОВЕНА БТЕ  
1.
   Директен антикоагулант ? Хепарин 20 до 30 000 ед венозно с перфузор 5 до 7 дни при контрол на време на съсирване (за да се получи ефект, времето на съсирването трябва да се удвои). Антагонист на хепарина ? протамин солфад.  
2.   Индиректни антикоагуланти ? Синтром, Варфарин при контрол на протромбиновото време, което трябва да се движи между 30 и 40%. Ефектът настъпва след 24 до 48 часа. В този период директен и индиректен антикоагулант се застъпват. Лечението продължава 3 до 9 месеца или 1 година, а в някои случаи пожизнено. В този период не се правят мускулни инжекции. Антагонисти на синтрома ? витамин К1 Канавит.  
     
  1.    Рецидивиращи микроемболични форми (остри и хронични)
 
Клиничната картина протича много нетипично, най-често се касае за възрастни пациенти с периферни венозни тромбози, при които периодично се получават ?дъжд от емболи? в белите дробове. Заболяването протича под маската на ХОББ ? бронхиална астма. На преден план са задух, тахикардия, бодежи в гърдите, бронхоспазъм (отделя се серотонин, кинини). Диагнозата е трудна, решаващо значение имат ехокардиографията, КГА, перфузионната сцинтиграфия и доплерзонографията. При липса на възможности за тези изследвания може да се приложи хепаринов тест, при който за кратко време се получава субективно и обективно подобрение. За лечение могат да се използват нискомолекулярни хепарини (НМХ) ? Фраксипарин, Клексант, Кливарин, антиагреганти ? Аспирин от 100 mg, Антистенокардин. Не се препоръчва екстраполиране на дозата на един вид НМХ за друг, поради различното съотношение на анти-Ха/анти-IIa aктивност.  
Има ли разлика в ефективността при еднократно или двукратно дневно приложение на НМХ? Отговорът дава проучването FRAXODI и той е отрицателен. Предимството на депо НМХ (Fraxiparine Forte) e в удобството от еднократно дневно приложение и по-ниската цена. (БТЕ ? диагноза и лечение, Консенсус на българската работна група, 2005, 23)  
Обсъжда се поставянето на кавафилтър ? чадъри.  
 
 
ПРОФИЛАКТИКА НА БТЕ ? тя трябва да бъде прилагана при рискови болни в съвременната хирургия, травматология, гинекология и вътрешна медицина. При висок риск се прилага нискомулекулярен Хепарин. При малък и среден риск се прилагат антиагреганти. Възможно е прилагане на класическа схема с малки дози обикновен хепарин подкожно.