Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 7 2006

Дълбока венозна тромбоза - диагностика, лечение и профилактика

виж като PDF
Текст A
д-р Милена Станева, д-р Любен Гуляшки



ОПРЕДЕЛЕНИЕ  
Дълбоката венозна тромбоза (ДВТ) е заболяване, при което се формира тромб в лумена на вена на дълбоката венозна система. Това предизвиква вторична възпалителна реакция, която постепенно обхваща тромба, венозната стена и перивенозните тъкани.  
 
 
ЕПИДЕМИОЛОГИЯ  
Честотата на заболяването е значителна, но често то остава неразпознато. Патоанатомични данни показват, че ДВТ се диагностицира едва в 20% от доказаните по време на аутопсия флеботромбози. ДВТ е важен терапевтичен проблем, тъй като обхваща около 2% от жените (при бременните е около 6%) и около 1,5% от мъжете. Острата ДВТ в 50-77% от случаите се усложнява с белодробен тромбоемболизъм, като смъртността при нелекуваните пациенти е 30%, а при адекватно лекуваните с антикоагулант - 7-8%[2]. Посттромбофлебитен синдром се развива при 30% от болните до петата година от акутния момент, като при 5-8% възниква улкус крурис.  
 
 
ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА  
Причините за ДВТ не винаги могат да бъдат открити. Предиспозиционни рискови фактори са: напреднала възраст (над 60 г.); преживяни тромбози; сърдечна недостатъчност; затлъстяване; травми; злокачествени заболявания; тежки и/или продължителни оперативни интервенции; кръвни заболявания или отклонения в хемостазата (дефицит на антитромбин ІІІ, протеини С/S, полицитемия, тромбофилия и др.); някои алергизиращи, химични или физични агенти; при жените ? употреба на контрацептивни медикаменти, бременност, раждане, аборт[1,2].  
 
Формирането на тромб във венозния лумен е резултат от взаимодействието на много фактори, групирани от R. Wircow (1856) в класическата триада на Вирхов - увреждане на съдовата стена, забавен венозен кръвен ток (веностаза) и повишена съсирваемост (хиперкоагулабилитет). Обтурацията на вената води до веноспазъм, който спира кръвотока около тромба и стартира възпалителната реакция на венозната стена. За около 5-6 дни тромбът се фиксира към съдовата стена.  
 
През последните години ДВТ се разделя условно на проксимална - засягаща главно илиачния сегмент и в. феморалис комунис и дистална - обхващаща вените на долния крайник. Проксималната локализация по-често се усложнява с белодробен тромбоемболизъм (БТЕ), а дисталната форма причинява по-тежки форми на посттромбофлебитен синдром.  
 
Развитието на ДВТ минава през три основни фази: остра (1-7 ден на заболяването); подостра (8-30-ти ден); хронична (от 30 ден до края на първата година от заболяването). По време на хроничната фаза се осъществява реканализация на тромба, като до голяма степен се възстановява кръвотокът през засегнатата магистрална вена, но се нарушава интактността на венозната стена и венозните клапи, в резултат на което се появява венозна клапна инсуфициенция[2,3].  
 
 
КЛИНИЧНА КАРТИНА  
ДВТ понякога протича олигосимптомно, поради което остава неразпозната. Обикновено асимптомно протичане се наблюдава при флеботромбоза на подбедричните вени или при непълна обтурация на магистралните вени и съответства на т.нар. предоточен или ранен стадий, където белодробният тромбоемболизъм е ранен индикатор. При ДВТ се наблюдават локални и общи симптоми.  
 
Локалните симптоми  
Едем на крайника - най-важният и понякога единствен симптом. Отокът започва от глезена - парамалеоларно и обхваща крайника проксимално до нивото на венозната обтурация: стъпало и глезен - при ДВТ на подбедрените вени; и подбедрица - про-феморопоплитеална флеботромбоза; целия крак - при илеофеморопоплитеална флеботромбоза. Обиколката на болния крайник е с над 2 см. повече от здравия, измерени на строго симетрични места. Тъканите на засегнатия крайник са напрегнати, отокът е мек, кожата -? топла и ливидна на цвят. Отокът зависи от положението на крайника - увеличава се в изправено положение, намалява в легнало положение и спада бързо при повдигането му. Бързото спадане на отока на крайника (за часове) е свързано с кръвоток във вената и има голям риск от откъсване на ембол. Постепенното спадане на отока кореспондира с ефективността на лечението.  
 
Появата на разширени подкожни венозни колатерали се наблюдава често и може да предшествува клинично доловимия оток и да помогне за ранната диагностика на флеботромбозата. Нивото на повърхностните венозни колатерали маркира сегмента на магистралната флеботромбоза.  
 
Болевият синдром при ДВТ няма определена характеристика. Най-често се установява дискомфорт, тежест до тъпа болка, която се усилва при натоварване на болния крайник. При покой оплакванията изчезват. В практиката намира приложение симптомът на Homans, който е положителен, когато се установи болка в мускулите на подбедрицата при форсирана дорзална флексия на стъпалото.  
 
Общи симптоми  
Тахикардията (симптом на Mahler) не се установява винаги, а когато я има е умерена. Субфебрилитетът (симптом на Michaellis) е също неспецифичен симптом.  
 
 
ИНСТРУМЕНТАЛНА ДИАГНОСТИКА  
Флебографията е най-точното изследване ? ?златен стандарт?. Най-често се прилага класическата асцендентна флебография чрез пункция на вена на стъпалото.  
 
Най-широко приложение в ежедневната практика за диагностиката на ДВТ намират ултразвуковите методи - CW Doppler и Duplex Color Doppler[5,6].  
CW Doppler
- не се установява доплеров сигнал от участък с ДВТ. При ДВТ, локализирана проксимално от сондата, постоянният сигнал не се влияе от дишането и прийома на Валсалва. При ДВТ дистално от трансдюсера, мануалната компресия на периферна мускулатура не ускорява венозния кръвоток (отрицателен компресионен тест).  
 
Duplex Color Doppler - методът позволява изследване на венозния кръвоток и визуализиране на ДВТ с висока достоверност - до 90%. Дистално от в. поплитея изследването не винаги е достоверно, поради малкия диаметър на вените в подбедрения сегмент[5,6].  
 
Други методи на диагностика на ДВТ са радиоизотопните методи (изследване с фибриноген, маркиран с радиоактивен изотоп или изотопна флебография с белязани с изотоп на технеций албуминови частици), плетизмографските техники (импедансна и въздушна) и компютърната томография (при диагностициране на процеси, компресиращи дълбоките вени).  
 
Усложненията на ДВТ са белодробният тромбоемболизъм (БТЕ - 60% от случаите с проксимална и 30% от тези с дистална тромбоза) и посттромбофлебитният синдром (ПТФС ? развива се при 90% от случаите с нелекувана ДВТ).  
 
 
ЛЕЧЕНИЕ  
Основните цели са да се спре разпространяването на тромбозата и да се предотврати възникването на остри (БТЕ) и хронични (ПТФС) компликации[1,2,3].  
 
Болните с подбедрична тромбоза могат да се лекуват в амбулаторни условия, тези с проксимална ДВТ трябва да бъдат хоспитализирани по спешност в специализирано звено и остават на първи режим 5-10 дни от началото на адекватна антикоагулантна терапия. Задължителни елементи на консервативното лечение са елевацията на крайника (поне 15 см. над нивото на дясно предсърдие) и дозираната компресивна превръзка с еластичен бинт или ластичен чорап (подпомага фиксирането на тромба и ускорява венозния отток). Основното лечение на ДВТ и днес все още е с антикоагуланти, а хирургическата дезоблитерация и тромболитичната терапия спадат към агресивните методи.  
 
Началната антикоагулантна терапия започва с директен антикоагулант - хепарин и.в., като хепаринотерапията се дозира съгласно хемостазата и се прилага в продължение на 7-10 дни. Дозата се оптимизира, като се контролира парциалното тромбопластиново време до удължаване 1,5-2,5 пъти. Хепаринотерапията се продължава с индиректен антикоагулант (напр. синтром) по схема, като се контролира INR и се поддържа между 2 и 3. Лечението с индиректен антикоагулант продължава 6-2 месеца, до пълно реканализиране на ДВТ.  
 
Антиагрегантите не намират приложение при лечението на ДВТ, предвид особеностите на венозния ендотел и венозния кръвоток, които са много различни, в сравнение с артериалния ендотел и артериалния кръвоток.  
 
В последните години, болните с ДВТ на подбедрицата обикновено се лекуват в амбулаторни условия с нискомолекулярен хепарин (НМХ), с което се избягва лабораторният контрол на хемостазата. Препоръчва се между 5-я и 8-я ден да се осъществи контрол на тромбоцитите, за ранно откриване на хепарин-индуцирана тромбоцитопения и преминаване към индиректен антикоагулант. При лечението с НМХ тежките хеморагии са рядкост. Дозата на НМХ зависи от теглото на пациента.  
 
Тромболитична терапия се прилага в акутния стадий на заболяването и по изключение в субакутния. Ранната фибринолиза (до 3-я ден) води до отпушване на вените в 80% от случаите. Късната фибринолиза има по-лоши резултати. Терапията предотвратява развитието на ПТФС в 66% от случаите, намалява и появата на БТЕ. Тромболитичната терапия е свързана със сериозни противопоказания и по-голям риск от хеморагии и непрекъснат продължителен контрол на хемостазните показатели. Лечението с фибринолитик продължава няколко денонощия, в зависимост от използвания медикамент (стрептаза, урокиназа, rt-PA, t-PA) и схемата за лечение на ДВТ. Тромболитичната терапия винаги се последва от хепаринотерапия, след което лечение с индиректни антикоагуланти.  
 
Хирургическите методи на лечение и профилактика при ДВТ са ограничени. При наличие на опасност от емболия при обтурация на в. илиака е уместно извършването на тромбектомия от опитен хирург, само през първите 3-4 дни, и то при наличие на инструментални данни за свободно плуващ в лумена тромб.  
 
 
ПРОФИЛАКТИКА  
Профилактиката на ДВТ има голямо значение в ежедневната практика. По данни на International Consensus Statement, 1997 г.[4] рисковите категории за ДВТ са:  
 
1. Хирургично болни: висок риск - общохирургични и урологични операции при болни над 40 години, преживяли ДВТ или БТЕ, големи ортопедични операции на долни крайници; среден риск - общохирургически или урологични операции при болни над 40 години с продължителност на операцията над 30 мин. или под 40 години - при употреба на орални контрацептивни медикаменти.  
 
2. Гинекологично болни: висок риск - прекарали ДВТ/БТЕ, възраст над 60 години, малигнени заболявания, тромбофилия; среден риск - възраст над 40 години и големи интервенции или под 40 год. - при орална контрацепция и големи операции.  
 
3. В акушерството: висок риск - при прекарани ДВТ/БТЕ, тромбофилия; среден риск - възраст над 40 години.  
 
4. Интернистично болни: висок риск - при апоплексия, сърдечна декомпенсация, тромбофилия със съпътстващи заболявания; среден до нисък риск - при имобилизирани болни с активни хронични заболявания - инфекции, неоплазми и др. рискови фактори.  
 
Профилактични методи:  
1.   В общата хирургия и урология: назначаване на НМХ или ниски дози хепарин предоперативно и до раздвижване на пациента; прилагане на физикална профилактика: ранно мобилизиране, дихателни упражнения, компресивна превръзка на долни крайници или носене на антитромбозни чорапи с градуирана компресия. Профилактиката продължава 7-10 дни. Контрацептивните естрогени трябва да се спрат 3-4 седмици преди операцията.  
2.   В ортопедията и травматологията: без профилактика 50% от болните с операция на тазобедрената става развиват ДВТ, а 1-3% - смъртоносна БТЕ. Препоръчва се НМХ, който се назначава предоперативно и продължава 7 дни или до пълното мобилизиране на болния. 
3.   В гинекологията: прилага се ниска доза хепарин - 5 000Е/12 ч.с.к., а при пациентките с висок риск - 5000Е/8 ч с.к. и интермитентна компресия на долни крайници поне 5 дни. Оралната контрацепция трябва да се спре 6 седмици преди интервенцията. При бременни - ниски дози хепарин. При възникване на ДВТ по време на бременност, вкл. и в периода на раждане и 4-6 седмици след това - хепарин в терапевтични дози. Индиректните антикоагуланти са противопоказани.  
4.   Във вътрешната медицина - ниски дози хепарин или НМХ и физикалните методи за профилактика - дихателни упражнения, компресивна превръзка на долни крайници или носене на антитромбозни чорапи с градуирана компресия.  
 
 
КНИГОПИС:  

1.   Дойчинов А. Флеботромбози, ДВТ: В: Съвременна терапия на съдовите заболявания, ред. А. Дойчинов. ?Знание? Ст. Загора, 2001, 177-80.  
2.   Дойчинов А. Болести на венозната система: В ?Клинична ангиология?, ред. А. Дойчинов. Медицина и физкултура. София, 1992, 256-74.  
3.   Топалов Й. Тромбофлебит: В: Съдова хирургия. К. Тодоров, П. Левичаров. Медицина и физкултура. София. 1990, 210-30.  
4.   International Consensus Statement. P. Balan. Intern. Angiol. 1997, 1, 1-38.  
5.   Strandness DE. Acute venous thrombosis. In: Duplex scanning in vascular disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia. USA, 2002, 27.  
6.   Strandness DE. Hemodynamics of venous occlusion and valvular incompetence. In: Duplex scanning in vascular disorders. Lippincott Williams&Wilkins. Philadelphia. USA, 2002, 73-83.