Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 11 2009

Есенциална хипертония

виж като PDF
Текст A
Д-р Ст. Найденов



”През третия милениум ние навлизаме в най-голямата епидемия на сърдечно-съдови заболявания в човешката история. В тази епидемия сърдечно-съдовата патология, свързана с хипертоничната болест ще има доминиращо значение.”  
R. Ruilope, P. Sever; March 2000, London, UK
 
 
Артериалното налягане (АН) има унимодално разпределение в общата популация[5,7,14]. Артериалната хипертония (АХ) се дефинира като трайно повишаване на АН над стойности, определени на базата на големи популационни проучвания като “нормални”, които за лица над 18 год. са 139 mmHg за систолното (САН) и 89 mmHg за диастолното артериално налягане (ДАН)[8,14,15]. Артериалната хипертония може да се разглежда като прогресивен кардиоваскуларен синдром с множество увреждания в резултат на функционални и структурни промени в сърцето и съдовата система.  
 
Резултатите от голям брой проучвания показват значима взаимовръзка между стойностите на АН и риска за възникване на сърдечно-съдово заболяване (ССЗ)[6]. Ето защо истинският праг за определяне на АХ трябва да бъде гъвкав и да бъде висок или нисък в зависимост от общия сърдечно-съдов риск за всеки отделен индивид.  
 
По отношение на етиопатогенезата, АХ може да се раздели на две големи групи:  
I. Есенциална артериална хипертония (ЕХ), която е преобладаваща в общата популация (92-96% от всички случаи на АХ). За тази форма на АХ е характерно генетично предразположение с полигенно унаследяване. Налице е дисбаланс в синтезата и обмяната на биологично активни субстанции с пресорен (Ангиотензин II, норепинефрин, епинефрин, вазопресин, ендотелин, тромбоксан А2 и др.) и депресорен ефект (азотен оксид, брадикинин, предсърден натриуретичен пептид и др.)[3,4].  
 
II. Вторична (симптоматична) хипертония: начално увреждане от болестен процес на органи и системи, участващи в регулирането на АН, в резултат на което настъпва вторична промяна в АН, като АХ е част от симптомите на съответното заболяване (синдром). Вторичната хипертония може да бъде бъбречно-паренхимна (хроничен пиелонефрит, хроничен гломерулонефрит, диабетна нефропатия и др.), бъбречно-съдова (стеноза, васкулит, аневризма, тромбоза на бъбречните артерии и др.), ендокринологична (феохромоцитом, болест или синдром на Cushing, болест на Cohn, хипер- или хипотироидизъм), коарктация на аортата, заболявания на централната нервна система и др[3,4].  
 
Класификация и диагностична оценка на ЕХ  
Диагностичният подход при пациенти с ЕХ включва измерване на стойностите на АН, търсене и изключване на вторични причини за АХ (симптоматична АХ), идентифициране на рисковите фактори (РФ), субклиничното органно увреждане, съпътстващи заболявания, усложнения от страна на прицелните органи[14].  
 
Есенциалната хипертония може да се класифицира в зависимост от стойностите на АН и степента на увреждане на прицелните органи.  
 
По отношение на стойностите на АН, най-често прилагана е класификацията, приета от Световната здравна организация (WHO), Европейското дружество по хипертония (ESH), Европейското кардиологично дружество (ESC), Международното дружество по хипертония (ISH) (Табл. 1.)[14].  
 
Табл. 1. Степен на есенциалната хипертония  

Категория

САН (mmHg)

ДАН (mmHg)

Оптимално

<120

<80

Нормално

120-129

80-84

Високо нормално

130-139

85-89

Степен I AX

140-159

90-99

Степен II АХ

160-179

100-109

Степен III АХ

≥180

≥110

Изолирана САХ

≥140

≤90

 
 
Изключително важно е да се оцени и стадият на ЕХ в зависимост от степента на увреждане на прицелните органи (Табл. 2).  
Табл. 2. Стадий на есенциалната хипертония[14]  
 

Категория

САН (mmHg)

ДАН (mmHg)

Оптимално

<120

<80

Нормално

120-129

80-84

Високо нормално

130-139

85-89

Степен I AX

140-159

90-99

Степен II АХ

160-179

100-109

Степен III АХ

≥180

≥110

Изолирана САХ

≥140

≤90

 
 
Важен момент в диагностиката на АХ, свръзан с правилния избор на терапевтична стратегия е оценката на общия сърдечно-съдов риск. Тя включва определяне на абсолютния 10-годишен риск за възникване на фатално или нефатално сърдечно-съдово заболяване (Табл. 3.)[14].  
 
Рисковите фактори, които задължително трябва да се търсят и включат в оценката на общия сърдечно-съдов риск са:  
•   Стойности на САН и ДАН.  
•   Стойности на пулсовото налягане.  
•   Възраст (мъже >55 год., жени >65 год.).  
•   Тютюнопушене.  
•   Дислипидемия: общ холестерол >5.0 mmol/L, LDL-холестерол >3.0 mmol/L, НDL-холестерол <1.0 за мъжете и <1.2 mmol/L за жените, триглицериди >1.7 mmol/L  
•   Захарен диабет, нарушен глюкозен толеранс.  
•   Абдоминално затлъстяване (талия >102 сm за мъжете и >88 сm за жените).  
•   Данни от фамилната анамнеза за ранно възникнало ССЗ (мъже < 55 год., жени < 65 год.).  
 
Табл. 3. Стратификация на сърдечно-съдовия риск в четири категории на добавен риск[14]  

Артериално налягане (mmHg)

Други РФ, ТОУ или заболяване

Нормално

САН 120-129
ДАН 80-84

Високо нормално

САН130-139
ДАН 85-89

АХ I ст.

САН 140-159
ДАН 90-99

АХ II ст.

САН 160-179
ДАН 100-109

АХ III ст.

САН≥180
ДАН≥110

Без други РФ

Среден риск

Среден риск

Нисък
добавен риск

Умерен добавен риск

Висок
добавен риск

1-2 РФ

Нисък
добавен риск

Нисък
добавен риск

Умерен добавен риск

Умерен добавен риск

Много висок добавен риск

3 или повече РФ, МС или ЗД

Умерен добавен риск

Висок
добавен риск

Висок
добавен риск

Висок
добавен риск

Много висок добавен риск

Установено ССЗ или БЗ

Много висок добавен риск

Много висок добавен риск

Много висок добавен риск

Много висок добавен риск

Много висок добавен риск

 
 
РФ – рискови фактори, ТОУ – увреждания на таргетните органи, МС- метаболитен синдром, ССЗ – сърдечно-съдово заболяване, БЗ – бъбречно заболяване, САН – систолно артериално налягане, ДАН – диастолно артериално налягане; Добавен риск – рискът е по-голям от средния за групата.  
 
 
Клинични прояви на ЕХ  
Преобладаващата част от пациентите с АХ са асимптомни или имат неспецифични симтоми, които те често отдават на други състояния или заболявания. Най-честите клинични прояви при ЕХ включват главоболие, особено сутрин след ставане от сън, световъртеж, често придружен от шум в ушите (тинитус), нарушена концентрация в работата, промяна в паметовите функции (затруднено запомняне на нова информация), умора и чувство за недоспиване, дори при достатъчен като продължителност сън, гадене, епизоди на епистаксис, промяна в зрителната острота. При част от пациентите, предимно по-възрастните, начална проява на ЕХ могат бъдат усложнения от страна на прицелните органи: мозъчен инсулт, остър коронарен синдром, сърдечна недостатъчност, дисекация на аортата, тежка ретинопатия с оток на папилата на зрителния нерв и загуба на зрението и др.  
 
Диагностични методи при ЕХ  
Измерването на АН
изисква осигуряване на поне 5 min. покой за пациентите в седнало или лежащо положение, осъществяване на поне две измервания през интервал от 1-2 min., с напълно отпуснат маншет между измерванията. Поставянето на маншета трябва да е на нивото на сърцето, независимо от положението на болния (седнало или лежащо). Дължината на балона в маншета трябва да е 35 сm, а широчината – 12-30 сm, като при пациенти с по-голяма или по-малка обиколка на ръката е необходимо да се използват маншети, чиято дължина и широчина е съответна на обиколката на ръката. При пациенти, при които АН се измерва за пръв път, следва да се определи налягането на двете ръце (като референтни се отчитат по-високите стойности) и поне на единия крак. Дефлацията на балона трябва да е със скорост около 2 mmHg/s, като за определяне на САН и ДАН се отчитат I (появата) и V (изчезването) фаза на тоновете (по Коротков).  
 
При пациенти със захарен диабет, много възрастни пациенти и такива, при които има съмнения за постурална хипотония АН трябва да се измери и на 1-ва и 5-та минута след изправяне[14].  
 
При част от пациентите с ЕХ е необходимо провеждане на 24 ч. Holter-мониториране на АН. Показани за това изследане са лица със значими разлики между измерваните стойности на АН при отделните посещения в лекарския кабинет, измерени високи стойности на АН при лица с нисък общ сърдечно-съдов риск, значима разлика между измерваните в кабинета и у дома стойности на АН, резистентна ЕХ, съмнения за хипотензивни епизоди при възрастни пациенти или такива със ЗД, сънна апнея, повишени стойности на АН при бременни жени или данни за прееклампсия.  
 
Нормалните стойности на АН при 24-часово Holter-АН мониториране са <125-130 за САН и <80 mmHg за ДАН[14].  
Повишено внимание изисква т.нар. „маскирана хипертония” (изолирана амбулаторна ЕХ), която се характеризира с нормални стойности на АН, измерени в лекарския кабинет и повишени стойности от 24-часовото АН мониториране. Тези лица имат повишен общ сърдечно-съдов риск, който се приближава до този на пациентите с установена АХ[14].  
 
При лицата с т.нар „синдром на бялата престилка” измереното АН в кабинета е >140/90 mmHg, но измерванията у дома и 24 ч. мониториране показват стойности <135/85 mmHg. Общият сърдечно-съдов риск при тези пациенти е по-нисък от този при пациенти с установена АХ, но малко по-висок от нормотензивните лица[14].  
 
Електрокардиография трябва да бъде направена при всички пациенти със съмнения за ЕХ или установена такава. Освен данните за левокамерна хипертрофия (индекс на Соколов-Lyon >38 mm, индекс на Cornell >mm/ms), тя може да насочи вниманието към промени, които са резултат от усложнения на дългогодишна нелекувана ЕХ – ИБС, ритъмни нарушения. 1,14  
 
Други препоръчителни инструментални изследвания са ехокардиография, каротидна Doppler-сонография, фундоскопия, особено при пациенти с дългогодишна ЕХ, резистентна и малигнена АХ, ЗД 2 тип, определяне на стъпално-брахиалния индекс на АН, когато това е възможно[1,14].  
 
Рутинните лабораторни изследвания включват определяне на кръвната захар, холестероловите фракции, серумен К+, креатинин и пикочна киселина, оценка на креатининовия клирънс и скоростта на гломерулна филтрация, пълна кръвна картина, уринализа[1,14].  
 
Терапевтичен подход при ЕХ  
Основната цел
на провежданото лечение при ЕХ е намаляване в максимална степен на общия риск за възникване на ССЗ. Това изисква постигане на оптимален контрол както върху стойностите на АН, така и на придружаващите рискови фактори. Максималните стойности за САН и ДАН не трябва да превишават 140 и 90 mmHg съответно, като целта е понижаване на налягането до възможно най-ниските стойности под посочените, които се толерират добре от пациента. При пациенти с установено ССЗ, преживян инсулт, ЗД, бъбречно заболяване, както и всички високорискови пациенти АН, не трябва да превишава 130 и 80 mmHg за САН и ДАН съответно[4,8,14].  
 
 
Немедикаментозен поход за реализиране на поставените терапевтични цели е показан при всички пациенти с ЕХ. Той включва преустановяване на тютюнопушенето, мерки за намаляване на телесното тегло при пациентите с наднормено тегло и затлъстяване чрез подходящ хранителен режим и оптимална физичска активност, промяна в начина на живот и при необходимост – на психо-социалната и работна среда. Хранителният режим трябва да бъде разнообразен, включващ задължително плодове и зеленчуци неколкократно дневно (поне 4-5 пъти), пълнозърнести храни, риба, пилешко месо, нискомаслени млечни продукти. Изключително важно е ограничението на консумацията на готварска сол - до 85% от солта постъпва в организма чрез готовите продукти и едва 15% от допълнително добавяне на сол преди и по време на хранене. Необходимо е заменянето на наситените с моно- и полиненаситени мастни киселини, предимно от растителен произход и риба (морска, океанска), като енергията, постъпваща в организма чрез мазнини в храната трябва да се ограничи <30% (от тях < 1/3 наситени)[14,18].  
 
Оптималната физическа активност включва поне 30 min. умерени като степен на натоварване физически занимания или изминаване на поне 3 km ежедневно[14].  
 
Медикаментозен подход  
Избор на медикамент
 
Решението за започването на медикаментозно лечение и изборът трябва да бъдат съобразени с два основни критерия: стойности на АН и ниво на общия сърдечно-съдов риск[14,17].  
 
При пациенти с [14].без други придружаващи рискови фактори терапевтичен подход на първи избор може да бъде немедикаментозният, за период от 2-3 месеца. Немедикаментозно начално лечение за период от 3-4 седмици би могло да се предпочете и при хипертоници с АХ I и II ст. с умерен общ сърдечно-съдов риск. При недостатъчно ефективен контрол върху АН при посочените групи хипертоници е необходимо включване на медикаментозно лечение, целящо постигане на стойности на САН и ДАН <140/90 mmHg (при високорискови пациенти <130/80 mmHg).  
 
Начално медикаментозно лечение трябва да бъде започнато при всички пациенти с АХ III или такива с АХ I и II ст., но висок сърдечно-съдов риск[15,16].  
 
При определени групи лица – пациенти с установено ССЗ, мозъчно-съдова болест, ЗД, бъбречно заболяване, периферно артериално заболяване медикаментозно лечение трябва да бъде започнато, дори когато стойностите на АН са в границите на високо нормално АН (130-139 за САН и 85-89 mmHg за ДАН).  
 
Пет са основните групи антихипертензивни медикаменти, които се препоръчват за започване на антихипертензивно лечение: тиазидни диуретици, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ-и), ангиотензин-рецепторни блокери (АРБ), калциеви антагонисти (КА), бета-блокери (понастоящем обект на дискусии за мястото им като медикаменти на първи избор за лечение на ЕХ).  
 
Подходът при избор на антихипертензивен клас и медикамент е индивидуален, съобразен със стойностите на АХ, особеностите във фармакокинетиката и фармакодинамиката на отделните медикаменти, рисковия профил и съпътстващите заболявания, резултатите от провежданото до момента лечение при пациенти с ЕХ, възможните взаимодействия с други приемани редовно медикаменти. Някои от медикаментите, като например АСЕ, АРБ и бета-блокерите имат и допълнителни благоприятни, нехемодинамични ефекти, които ги правят медикаменти на първи избор при определени рискови групи пациенти с ЕХ (ЗД 2 тип, сърдечна недостатъчност, исхемична болест на сърцето, ритъмни нарушения и др.)[21].  
 
При избор на медикамент трябва да се вземат в съображение и възможните странични ефекти, особено при необходимост медикаментите да бъдат прилагани в максимално допустимата им доза, а също и евентуалната цена на лечението, тъй като това са фактори, оказващи значимо влияние върху активното участие на пациента в лечебния процес и могат да са причина за преустановяване на предписаното лечение.  
 
Монотерапия или комбинирана терапия като начално лечение?  
Монотерапията
често не е достатъчно ефективна за постигане на прицелните стойности на АН, независимо от избрания медикамент и при преобладаващата част от хипертониците е необходимо комбиниране на поне два антихипертензивни медикамента от различни класове за получаване на оптимален контрол на АН. В допълнение, комбинирата терапия позволява започването на лечение с медикаменти в по-ниски дози, намалявайки риска от проявата на странични ефекти[19,20].  
 
Монотерапията е подходяща като начален подход при пациенти с лека степен на АХ с нисък или умерен сърдечно-съдов рисков профил (Табл. 4)[14].  
 
Табл. 4. Условия, подкрепящи избора на определени класове антихипертензивни медикаменти пред други за начална монотерапия[14]  

Артериално налягане (mmHg)

Други РФ, ТОУ или заболяване

Нормално

САН 120-129
ДАН 80-84

Високо нормално

САН130-139
ДАН 85-89

АХ I ст.

САН 140-159
ДАН 90-99

АХ II ст.

САН 160-179
ДАН 100-109

АХ III ст.

САН≥180
ДАН≥110

Без други РФ

Среден риск

Среден риск

Нисък
добавен риск

Умерен добавен риск

Висок
добавен риск

1-2 РФ

Нисък
добавен риск

Нисък
добавен риск

Умерен добавен риск

Умерен добавен риск

Много висок добавен риск

3 или повече РФ, МС или ЗД

Умерен добавен риск

Висок
добавен риск

Висок
добавен риск

Висок
добавен риск

Много висок добавен риск

Установено ССЗ или БЗ

Много висок добавен риск

Много висок добавен риск

Много висок добавен риск

Много висок добавен риск

Много висок добавен риск

 
 
При пациенти с умерена и тежка степен на АХ, както и при всички пациенти с висок сърдечно-съдов риск е необходимо да се започне комбинирано лечение с поне два антихипертензивни медикамента, единият от които се препоръчва да е тиазиден диуретик[3,9,10,14].  
 
Антихипертензивните комбинации, съдържащи два медикамента с фиксирани дози подобряват значимо комплайънса на пациентите и резултатите от провежданото лечение. Ето защо те все по-често се предпочитат като средство на първи избор при започване на антихипертензивно лечение[11,12,13]. Най-често прилаганите в клиничната практика антихипертензивни комбинирани медикаменти с фиксирани дози съдържат АСЕ или АРБ с диуретик или КА (Фиг. 1).  
 
 
 
Фиг. 1. Възможни комбинации на антихипертензивните класове медикаменти. С удебелена линия са показани предпочитаните комбинации, подходящи за преобладаващата част от хипертониците[14].  
 
Заключение  
Есенциалната хипертония е заболяване с нарастваща честота в общата популация, свързано с висок риск от тежки, инвалидизиращи и животозастрашаващи усложнения. Терапевтичният подход е комплексен – немедикаментозен и медикаментозен, съобразен както със стойностите на АН, така и с рисковия профил на пациентите. Постигане на прицелните стойности на АН и корекция на рисковите фактори са най-важните непосредствени цели. Активното участие на пациента в лечебния процес е важно за крайния успех, независимо от избраната терапевтична стратегия.  
 
КНИГОПИС:
 
1.   Abergel E, G. Chatellier, C. Battaglia, J. Menard. Can echocardiography identify mildly hypertensive patients at high risk, left untreated based on current guidelines? J Hypertens. 1999; 17(6):817-24.  
2.   Alderman M. JNC 7: brief summary and critique. Clin Exp Hypertens. 2004; 26(7-8):753-61.  
3.   ALLHAT Collaborative Research Group. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazosin vs chlorthalidone: the antihypertensive and lipid-lowering treatment to prevent heart attack trial (ALLHAT). JAMA. 2000; 283(15):1967-75.  
4.   Bianchi S., R. Bigazzi, V. Campese. Microalbuminuria in essential hypertension: significance, pathophysiology, and therapeutic implications. Am J Kidney Dis. 1999; 34(6):973-95.  
5.   Brown M. Hypertension and ethnic group. BMJ. 2006; 332(7545):833-6.  
6.   Cornoni-Huntley J., A. LaCroix, R. Havlik. Race and sex differentials in the impact of hypertension in the United States. The National Health and Nutrition Examination Survey I Epidemiologic Follow-up Study. Arch Intern Med. 1989; 149(4):780-8.  
7.   Svetkey L., T. Moore, D. Simons-Morton et al. Angiotensinogen genotype and blood pressure response in the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) study. J Hypertens. 2001; 19(11):1949-56.  
8.   Brunner H., J. Menard, B. Waeber et al. Treating the individual hypertensive patient: considerations on dose, sequential monotherapy and drug combinations. J Hypertens. 1990; 8(1):3-11; discussion 13-9.  
9.   Chobanian A., G. Bakris, H. Black et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003; 42(6):1206-52.  
10.   Chobanian A., G. Bakris, H. Black et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003; 289(19): 2560-72.  
11.   Dickerson J., A. Hingorani, M. Ashby et al. Optimisation of antihypertensive treatment by crossover rotation of four major classes. Lancet. 1999; 353(9169):2008-13.  
12.   Duprez D. Role of the renin-angiotensin-aldosterone system in vascular remodeling and inflammation: a clinical review. J Hypertens. 2006; 24(6):983-91.  
13.   Epstein M., G. Bakris. Newer approaches to antihypertensive therapy. Use of fixed-dose combination therapy. Arch Intern Med. 2007; 156(17):1969-78.  
14.   ESC of Cardiology Guidelines desk reerence. ESC Committee for practical guidelines 2008. Wolter Kluwer. Lippincott Williams & Wilkins: 17-30  
15.   Grundy S., J. Cleeman, S. Daniels et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005; 112(17):2735-52.  
16.   Hansson L., T. Hedner, P. Lund-Johansen et al. Randomised trial of effects of calcium antagonists compared with diuretics and beta-blockers on cardiovascular morbidity and mortality in hypertension: the Nordic Diltiazem (NORDIL) study. Lancet. Jul 29 2000; 356(9227):359-65.  
17.   Kaplan NM, Gifford RW Jr. Choice of initial therapy for hypertension. JAMA. May 22-29 1996;275(20):1577-80. [Medline].  
18.   Khan N., F. McAlister, R. Lewanczuk et al. The 2005 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: part II - therapy. Can J Cardiol. 2005; 21(8):657-72.  
19.   Materson B., D. Reda. Correction: single-drug therapy for hypertension in men. N Engl J Med. 2004; 330(23):1689  
20.   Materson B., D. Reda, W. Cushman et al. Single-drug therapy for hypertension in men. A comparison of six antihypertensive agents with placebo. The Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. N Engl J Med. 1993; 328(13):914-21.  
21.   Yusuf S., P. Sleight, J. Pogue et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 2000; 342(3):145-53.