Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 2 2009

Пиломикози в детска възраст

виж като PDF
Текст A
Д-р Любомир Дурмишев



Пиломикозите сa дерматофитни инфекции, засягащи космено-мастния фоликул в капилициума. Заболяването в детска възраст засяга почти изключително капилициума и се описва в литературата с тeрмина tinea capitis, който обхваща клиничната проява при всички причинители, без значение от родова принадлежност (Trichophyton spp, Microsporon spp, Epidermophyton spp) или епидемиология (антро¬пофилни, зоофилни и геофилни видове). Терминът tinea е аналогия на паразитна ларва (гризящ червей)[1]. Инфекциозният характер на заболяването е доказан от O. Gruby през 1843 г., който успява да изолира микотичния агент, наречен от него Microsporon, от капилициума на пациент, погрешно лекуван за алопеция[2]. Заболяването е широко разпространено в целия свят, с повишена честота в Европа, Азия и Африка. Групата на микотичните заболявания на кожата и кожните придатъци заемат второ място с 18% от дерматологичната заболеваемост в България[3].  
 
Етиологичните причинители на заболяването са микотични причинители от групата на дерматофитите, аеробни, еукариотни микроорганизми. Най-чести са пиломикозите, причинени от Trichophyton violaceum, Trichophyton mentagrophytes, Mycrosporon canis и Mycrosporon ferrugineum[1,2,4]. Заболяването се разпространява от заразени индивиди чрез директен контакт или заразени предмети[1,2]. Възможно е заразяване при общо използване на тоалетни принадлежности. Често боледуват домашни любимци (кучета, котки, зайци, коне и др.) и при контакт предават зоофилни дерматофити на човека[1,2,4] Счита се, че домашните котки могат да бъдат преносители на микотичната инфекция, без да боледуват. Входна врата на микотичната инфекция е увредената кожа и космените придатъци. Навлизането на дерматофита в роговия слой и космения фоликул води до разрастването му в мицел, съставен от септирани нишки (хифи), обгръщащи косъма и образуващи на повърхността му спори[2]. Счита се, че антропоидните дерматофити (предаващи се от човек на човек) предизвикват повърхностна инфекция, докато зоофилните (паразитиращи по животните и заразяващи инцидентно човека) предизвикват дълбока възпалителна реакция, в която често вземат участие и бактериални причинители[1,2,5]. Пиломикозите се срещат предимно в детската възраст под форма на малки епидемии в детски колективи (детски градини, училища) или спорадично при заразяване със зоофилни дерматофити[1,5]. Възприемчивостта на човека към заболяването е висока, като след преболедуване не остава траен имунитет[2].  
 
Заболяването протича с поява на едно или няколко псевдоалoпетични полета с различни по големина размери - от няколко милиметра до сантиметри. С времето размерът и броят им се увеличава. В засегнатите полета кожата е еритемо-едемна с обилна трицевидна десквамация, а космите са начупени на нивото на кожата[1]. Без активно лечение заболяването протича хронично, като може да доведе до циактрициална алопеция[1,5]. В някои случаи след пубертета е възможно спонтанно излекуване[1].  
 
При инфекциите със зоофилни дерматофити възпалителният процес е по-силно изразен. Обективно се откриват единични и множествени възловидни полусферични инфилтрати по кожата на капилициума. В засегнатите области се наблюдава еритем и едем с групирани пустули, наподобяващи фурункулоза (Kerion Celsii)[1,4,5]. От засегнатите фоликули изтича пурулентен ексудат, космите опадат спонтанно, регионалните лимфни възли са увеличени. Възможно е засягане на общото състояние на детето и субфебрилитет[1,4,5]. В този случай на мястото на засегнатите космени фоликули остава цикатрициална алопеция и окосмяването не се възстановява.  
 
Приема се, че пиломикозите, предизвикани от микроспорони, протичат с определени клинични особености, позволяващи в известна степен насочваща клинична диагноза. Наблюдава се разреждане на окосмяването по капилициума, често на границата на окосмената с неокосмената кожа, с малки размери, които бързо се увеличават и могат да достигнат до десетки сантиметри (Фиг. 1)[2,5]. Засегнатите косми са пречупени няколко милиметра над нивото на кожата като основата им е обвита от “маншони”, образувани от спори (екзотриксно разположение на малки по размер спори)[2,5].  
 
Понастоящем изключително рядко наблюдаван вариант е фавусът, причиняван от антропофилния вид Trichophyton Schonlеini и зоофилния Trichophyton quinckeanum[4,6]. Болестните промени обхващат париеталната част на капилициума като оципиталната част дълго остава незасегната. В засегнатите фоликули се наблюдават жълтеникави запушалки “скутулуми” с размери от няколко милиметра, образувани от мицелни сплетения[6]. При отстраняването им се открива еритем и ерозии с ексудация. Космите изтъняват и опадат, като на мястото се развиват атрофични полета и цикатрициална алопеция[4,6].  
 
Диагностиката на заболяването включва освен клиничния преглед и оглед под светлина на Wood[1,2,4,7]. Методът представлява облъчване с ултравиолетови А лъчи с тясна дължина на вълната, при което заразените с микроспорони косми флуоресцират[2,4,7], докато при трихофитията липсва флуоресценция[7]. Нативният препарат с калиева основа и културелната диагностика са от съществено значение не само за потвърждаване на диагнозата, но и за определяне на етиологичния причинител[7]. За съжаление културелното идентифициране на дерматофитите отнема време. Точната етиологична диагноза обаче е от значение за адекватното лечение на заболяването[4,8].  
 
Диференциалната диагноза на пиломикозите включва бактериални инфекции на космено-мастния фоликул и редица неинфекциозни дерматози като pseudotinea amintacea, dermatitis seborrhoides, psoriasis vularis, alopecia areata, както и дерматози, протичащи с картината на цикатрициална алопеция: lichen planopillaris, lupus erthematosus chronicus discoides и др.[1,2,4,5,7].  
 
Лечението на пиломикозите се провежда с орални антимикотици, натрупващи се в космения фоликул[8-10]. Най-старо средство и все още първи избор при децата в САЩ е микронизираният griseofulvin в доза по 10-20 mg/kg телесна маса за 24 h в лечебен курс 4-8 седмици[1,4,8]. По-съвременните препарати от групите на алиламините и азолите също са високоефективни (Фиг. 2). Тербинафинът, спадащ към групата на алиламините, се прилага при деца в дози 62.5–250 мг еднократно дневно за 4 седмици[4,8,10]. Кетоконазолът, флуконазолът и итраконазолът са препарати от групата на азолите и се прилагат по-рядко в лечението на пиломикозите[4,8]. Страничните ефекти на системните антимикотици включват стомашно-чревни симптоми и хепато-билиарна дисфункция, която макар и много рядко може да доведе до токсичен хепатит и чернодробна недостатъчност. Това налага внимателното проследяване на пациентите с оглед релативно продължителните курсове на лечение. Случаите с микроспория показват особена резистентност към терапия и могат да наложат удължаване продължителността на лечение[2,8,10].  
 
Локалното лечение на пиломикозите, макар и адитивно, е също важно. С успех се прилагат както класическите кератолитични препарати (унгвент на Whitfield, спирт на Л. Попов), антисептични (йодни препарати, карбол-фуксин), така и по-съвременните кремове с азоли, алиламини циклопироксоламин, морфолини и др.[1,2,8].  
 
В заключение пиломикозите са микотични заболявания, засягащи често пациенти в детска възраст. Tinea capitis, причинена от антропофилни микроспорони, се среща почти изключително при деца. Оставени без лечение или лекувани неадекватно, пиломикозите могат да бъдат причина за цикатрициална алопеция. Профилактиката на заболяването включва активно следене на заразените деца и активното им лечение с проследяване, придружени от мерки за предотвратяване на епидемичния процес и щателна дезинфекция на заразените предмети.  
 
КНИГОПИС:
 
 
1.   Дурмишев А. Tрихофития (Trichophytia). В “Инфектология”. В. Илиев, Г. Митов, М. Радев (ред.), Академично Издателство „Проф. Марин Дринов” 2001, 739-742.  
2.   Дурмишев А. Микроспория (Microsporia). В “Инфектология”. В. Илиев, Г. Митов, М. Радев (ред.), Академично Издателство „Проф. Марин Дринов” 2001, 737-739.  
3.   Дурмишев А, Попов Я, Дурмишев Л, Бърдаров Е. Кожна заболеваемост в дермато-венерологичните заведения в Република България през 1995 година. Дерматол. венерол. 1997; 36 (1):13-19.  
4.   Andrews MD; Burns M. Common Tinea Infections in Children. Preview. Am Fam Physician 2008; 10: 1415-1420.  
5.   Sarabi K, Khachemoune A. Tinea capitis: a review. Dermatol Nurs 2007; 19(6): 525-9.  
6.   Дурмишев А. Фавус (Favus). В “Инфектология”. В. Илиев, Г. Митов, М. Радев (ред.), Академично Издателство „Проф. Марин Дринов” 2001, 742-744.  
7.   Fuller LC, Child FJ, Midgley G, Higgins EM. Diagnosis and management of scalp ringworm. BMJ 2003; 326(7388): 539-41.  
8.   Дурмишев А. Дурмишев Л. Приложна дерматотерапия. Академично Издателство „Проф. Марин Дринов” София, 2004;482.  
9.   Дурмишев Л, Бърдаров Е, Кантарджиев Т. Tinea capitis – успешно лечение с terbinafine. Софийски дерматологични дни, 2002.  
10.   Fuller LC, Smith CH, Cerio R et al. A randomized comparison of 4 weeks of terbinafine vs. 8 weeks of griseofulvin for the treatment of tinea capitis. Br J Dermatol 2001; 144(2): 321-7.
 
 
 
 
Фиг. 1. Пациент на 7 год. с Tinea capitis, причинена от M. canis[9]  
 
 
Фиг. 2. Същият пациент след 4-седмично системно лечение с тербинафин