Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 2 2009

Ролята на кърменето в превенцията на анемичните състояния при новороденото и в ранната кърмаческа възраст

виж като PDF
Текст A
Доц. д-р П. Чакърова, д.м.



Бързото развитие на новородените през първата година от живота (трикратно увеличение на теглото и 50% увеличение на височината) и продължаващият растеж, макар и при по-забавен темп след първата година до пубертета, изискват специфични хранителни нужди. Тези нужди за растежа са продиктувани от високия метаболизъм при децата в сравнение с този при възрастните. Задоволяването на специфичните хранителни нужди, особено в ранните етапи на живота на детето, се усложняват допълнително от липсата на зъби, от недоразвитите дегистивни процеси и зависимостта от качеството на грижите[1]. Очакваното средно количествено изискване за специфични нутриенти е това, което да доведе до дадено физиологично състояние. При новородените и кърмачетата физиологичното състояние е поддържането на оптимални темпове на растеж и развитие и/или превенция на специфични хранителни липси. Очакваното средно количествено изискване за специфични нутриенти се оказва оптимално за около половината от популацията, докато за другата половина се оказва или недостатъчно или повече от необходимото.  
 
Адекватният прием на специфичен нутриент е приблизително средният му прием при група здрави индивиди. Съдържанието му в средното количество мляко, консумирано от здрави, нормално развиващи се кърмени новородени, се смята за адекватен прием на този нутриент при деца по-малки от 6 месеца. Тази дефиниция е в унисон с международните препоръки за ексклузивно кърмене през първите 4 до 6 месеца от живота на детето. Необходимият прием на повечето нутриенти при деца от 7 до 12 месеца се определя от количеството им в майчиното мляко плюс средното количество допълнителна храна, консумирана от здравите, нормално развиващи се деца на възраст от 7 до 12 месеца.  
 
Естествено хранене на кърмачето  
 
Предимство на майчината кърма
 
Майчината кърма е специфично адаптирана за нуждите на детето и е най-подходящото мляко за новороденото. Кърменето има практически и психологични предимства. Затова всички майки трябва да бъдат насърчавани да кърмят децата си.  
 
Предимства на кърменето  
Майчиното мляко е естествената храна за доносените деца и е подходящото мляко за първата година от живота на детето. Винаги е в наличност, има подходяща температура и не изисква време за приготвяне. То е прясно и чисто от микроорганизми и затова намалява риска от гастроинтестинални нарушения. Защитният ефект на кърмата срещу ентеритни и други патогени води до по-ниска смъртност.  
 
Кърменето се асоциира с по-малко хранителни нарушения, водещи до алергия и/или непоносимост към кравето мляко. Тези нарушения включват диария, тънкочревно кървене, мелена, кръвохрак, колики и атопична екзема.  
 
Кърмата съдържа бактериални и вирусни антитела, както и висока концентрация на секреторен имуноглобулин А. Това пречи на микроорганизмите да адхерират към тънкочревната мукоза. Кърмата съдържа вещества, които подтискат развитието на много вируси, както и специфични антитела, които предоставят локален гастроинтестинален имунитет.  
 
Макрофагите в кърмата могат да синтезират комплемент, лизозим и лактоферин. Лактоферин е желязосвързващият протеин, който обикновено е 1/3 наситен с желязо и има подтискащ ефект върху растежа на Е. Coli в тънките черва. Предполага се, че кърмата трансферира Т-клетъчен имунитет.  
 
Желязото в майчиното мляко е ниско, но повечето доносени новородени имат достатъчни запаси от желязо за първите от 4 до 6 месеца от живота. Желязото в кърмата се абсорбира добре. Въпреки това на 4-6-месечна възраст в хранителния режим на кърмените деца трябва да се добавят богати на желязо храни или железни препарати[2,3,4].  
 
Анемия  
Определение
 
Анемията се дефинира като редукция на червените кръвни клетки, обем или хемоглобинова концентрация под диапазона на стойностите, проявяващи се при здравите индивиди (Табл. 1)[5].  
 
 
 
Табл. 1. Стойности на основните хематологични показатели при новороденото и през детството  
 

Възраст

Хемоглобин
(g/dl)

Хематокрит
(%)

Ретикулоцити
(‰)

МCV
(fl)

Средна
стойност

Диапазон

Средна стойност

Диапазон

Средна
стойност

 

Най-ниско

Пъпна връв

16.8

13.7-20.1

55

45-65

5.0

110

2-ра седмица

16.5

13-20

50

42-66

1.0

-

3-ти месец

12.0

9.5-14.5

36

31-41

1.0

-

6 месеца - 6 години

12.0

10.5-14.0

37

33-42

1.0

70-74

7-12 години

13.0

11.0-16.0

38

34-40

1.0

76-80

 
 
Въпреки че редукцията на количеството на циркулиращия хемоглобин намалява кислород-свързващия капацитет на кръвта, малко клинични нарушения се проявяват докато нивото на хемоглобина не спадне под 7-8 g/dl. Под това ниво се проявява видима бледост на мукозните мембрани. Физиологичната адаптация към анемията включва повишена сърдечна честота, повишена кислородна екстракция и шънтиране на кръвния поток към жизнено важни органи и тъкани. В допълнение, концентрацията на 2.3-DPG се повишава в еритроцитите. Резултатът е изместване надясно на кислородната дисоциационна крива, намалявайки афинитета на хемоглобин за кислород, което води до по-пълен трансфер на кислород към тъканите. 2.3-DPG в еритроцитите и по-високи нива на еритропоетин помагат на организма да компенсира този дефицит. Еритроцитната продукция на костния мозък в отговор на еритропоетина може да се увеличи неколкократно, компенсирайки лекото до умерено намаление на продължителността на живота на еритроцитите. При някои анемии костният мозък губи обичайната си способност за продължително производство и увеличение на еритроцитната маса. В тези случаи абсолютният ретикулоцитен брой в периферната кръв намалява. Нормален или нисък брой или процент на ретикулоцитите в отговор на анемията, индикира релативна костно-мозъчна недостатъчност или неефективна еритропоеза. Измерването на нивото на серумния трансферинов рецептор (TfR) или изследването на костния мозък разграничава тези възможности.  
 
Анемията не е конкретно заболяване, а е резултат от много различни патологични процеси. Размерът на еритроцитите се променя с възрастта и преди анемията да може да бъде конкретно характеризирана по отношение размера на еритроцитите, трябва да бъдат разбрани нормалните свързани с растежа промени в размера на MCV (Фиг. 1).  
 
 
Фиг. 1  
 
 
 
 
Физиологична анемия  
Въпреки че доносените новородени имат високо ниво на хемоглобин и хематокрит и по-големи еритроцити от тези при по-големите деца и възрастните, през първата седмица от живота си прогресивният спад на хемоглобиновото ниво започва и персистира за 6 до 8 седмици. Това причинява физиологична анемия на новороденото. Затова причина са няколко фактора: с началото на дишането след раждане, значително повече кислород е в наличност за свързване с хемоглобина и хемоглобиновата кислородна сатурация се повишава от 50% до 95% и повече. Преминаването от фетална към адултна хемоглобинова синтеза заменя високия кислороден афинитет на феталния хемоглобин с ниския кислороден афинитет на адултния хемоглобин, който може да достави по-голяма част от свързан с кислорода хемоглобин към тъканите.  
 
Диетичните фактори също могат да агравират физиологичната анемия. Дефицитът на фолиева киселина на фона на физиологичните процеси може да причини по-тежка анемия. Недостигът на витамин Е не изглежда да има роля при причиняването на анемия на недоносеното въпреки по-ранните данни за обратното. Майчиното мляко доставя достатъчно количество витамин Е.  
 
Физиологичната анемия не изисква друга терапия освен осигуряването на диета, съдържаща есенциални нутриенти за нормалната хематопоеза, особено фолиева киселина и желязо.  
 
Анемията при новородени с тежка степен на недоносеност е свързана с относителен дефицит на еритропоетин и клиничните изследвания показват, че ако новородените нямат други тежки заболявания и са лекувани с еритропоетин и желязо през първите 6 седмици на живота изискват по-малко трансфузии[6,7,8,9].  
 
Желязодефицитна анемия  
Анемията е в резултат на липсата на достатъчно желязо за синтезата на хемоглобина в повечето хематологични заболявания през детството. Оценката е, че 30% от глобалната популация страда от желязодефицитна анемия. Честотата на желязодефицитната анемия е свързана до известна степен с железния метаболизъм и храненето. За да се поддържа положителен железен баланс през детството, 1 mg желязо трябва да се абсорбира всеки ден. Тялото на новороденото съдържа половин грам желязо, докато съдържанието при възрастни е 5 грама. За да се достигне от едното до другото ниво, трябва да се абсорбира 0.8 mg желязо всеки ден през първите 15 години от живота[10].  
 
Абсорбцията на желязото от храната се оценява на 10%. Оптималното хранене трябва да съдържа 8 до 10 mg желязо дневно. Желязото се абсорбира в проксималното тънко черво, контролирано отчасти от дуоденалните протеини. Желязото се абсорбира 2 до 3 пъти по-ефикасно от кърмата, отколкото от кравето мляко. Кърмените деца имат по-малка нужда от други храни, богати на желязо. През първите години от живота, поради сравнително количество богати на желязо храни, често е трудно да се поддържа адекватна консумация на желязо. Кърмените деца трябва да получават допълнително желязо от 4-ия месец на възрастта[11,12].  
 
При доносените деца анемията, причинена само от недостатъчен прием на желязо с храната е рядко срещана преди 6-ия месец и обикновено се появява от 9-ия до 24-ия месец. Обичайният диетичен модел, наблюдаван при децата с желязодефицитна анемия е пролонгираният прием на голямо количество краве мляко (повече от 700 ml) или храна без съдържание на желязо. Понякога колитите, причинени от кравето мляко се проявяват с отоци и анемия като отоците се дължат на протеин-губеща ентеропатия. Засегнатите деца развиват анемия, която е много тежка, проявява се по-рано от очакваното за анемия, причинена само от неадекватен прием на желязо[13,14].  
 
Клинични белези  
•   Бледост – това е най-честият признак за железен дефицит.  
•   Пагофагия – желание да се приемат необичайни субстанции, като например лед или пръст.  
•   Пламбизъм – при деца, които приемат оловосъдържащи субстанции.  
•   Раздразнителност и анорексия – когато хемоглобиновото ниво спадне под 5 g/dL.  
•   Тахикардия.  
•   Кардиачна дилатация, систоличен шум.  
•   Обезитас или редукция на телесното тегло поради лошо хранене.  
•   Влияние върху неврологичната и интелектуална функции.  
 
Лабораторна находка  
- Серумно-желязно ниво – намалено.  
- Желязо-свързващ капацитет – повишен.  
- Серумен феритин – понижено ниво, когато има железен дефицит.  
- Трансферинова сатурация – ЖС капацитетът на серумния трансферин се увеличава, но процентът на трансфериновата сатурация е под нормата.  
- Натрупване на свободни еритроцитни протопорфирини – когато недостатъчната наличност на желязо ограничава хемоглобиновата синтеза.  
- Микроцитоза, хипохромия, пойкилоцитоза и повишена RDW (red blood cells distribution width).  
- Тромбоцитоза - поради повишена продукция на еритропоетин, който има структурна хомоложност с тромбопоетин; но при тежък анемичен синдром – тромбоцитопения.  
- Хиперцелуларен костен мозък с еритроидна хиперплазия.  
- Ретикулоцитният процент може да е нормален или леко увеличен, но абсолютният ретикулоцитен брой индикира за недостатъчен отговор, респективно за анемия.  
 
Диференциална диагноза  
   С другите хипохромни микроцитни анемии.  
•   α-Thalassemia trait.  
•   β-Thalassemia trait.  
•   Други хемоглобинопатии, особено тези свързани с хемоглобин Е.  
•   β-Thalassemia trait – повишено ниво на хемоглобин А2 и/или повишен хемоглобин F.  
•   α-Thalassemia trait – леката микроцитна анемия се дължи на делеция на 2 от 4 гени, регулиращи α-глобиновата продукция; най-често е фамилна, хипохромна микроцитна анемия; с 3% до 10 % хемоглобин Barts (γ4).  
•    Hb H disease - резултат на делеция на три от четирите алфа-глобинови гени (хемоглобин Barts (γ4) над 20%).  
•   Анемия при хронични инфекции – серумно желязо и трансферин редуцирани, серумен феритин нормален или увеличен. Концентрацията на серумния трансферинов рецептор (TfR) е увеличен при желязодефицитната анемия и е нормален при анемията, дължаща се на хронични инфекции.  
•   Оловно отравяне – повишено олово в кръвта, акумулиране на свободни еритроцитни протопорферини и повишено уринарно копропорфериново ниво.  
 
Лечение  
Прилагане на прости железни соли – сулфати, глюконати, фумарати. Терапевтичната доза трябва да бъде изчислявана в количество елементно желязо. Дневната доза трябва да бъде от 4 до 6 mg елементно желязо на килограм тегло. Докато продължава лечението с желязо, количеството на консумирано мляко да е до 500 ml или по-малко на ден. Ефектът е двустранен: от една страна се увеличава количеството на богатите на желязо храни, а се намалява загубата на кръв поради редуциране на нетолеранса към белтъците на кравето мляко. 72 до 96 часа след назначаването на желязо се забелязва периферна ретикулоцитоза. Отговорът се определя от тежестта на анемията. Ретикулоцитозата е последвана от повишаване на хемоглобиновото ниво, което се повишава с 0.5 g/dL за 24 часа. Желязното прилагане трябва да продължи 8 седмици след нормализирането на хемоглобиновото ниво[15,16].  
 
КНИГОПИС:
 
 
1.   Heird WC, Cooper A : Nutrional requirements during infancy and childhood. In Shils ME, Shike M, Ross AC et al. Modern Nutrition in Health and Disease, 10th ed. Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2006; pp 797-817.  
2.   Losoff B: Do breast-fed babies benefit from iron before 6 months? J.Pediatr. 2003; 43-554-556.  
3.   Philipp BL, Mere wood A: The baby-friendly way:the best breastfeeding start. Pediatr. Clin N Am 2004; 51-761-783.  
4.   Reiten Dj, Talbot JM, Waters JH: Assesment of nutrient requirements for infant formulas. J. Nutr. 1998, 128:2095-2235.  
5.   Greer JP, Foerster K, Lukens J, et al: Wintrobe's Clinical Hematology, 11th ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 2004.  
6.   Bednarek FJ. Weisberger S, Richardson DK et al. Variations in blood transfusions amond newborn intensive care units. J.Pediatr. 1998; 133:601-607.  
7.   Fain J., Hilsen rath P, Widness JA, et al: A cost analysis comparing erythropoetin and red cell transfusions in the treatment of anemia of prematurity. Transfusion 1995; 35:936-943.  
8.   Meyer MP, Haworth C, Meyer JH: A comparison of oral and intravenous iron supplementation in preterm infants receiving recombinant erythropoetin. J.Pediatr. 1996; 129:258-263.  
9.   Ohls RK: the use of erythropoetin in neonates. Clin Perinatol 2000; 27:681-696.  
10.   Galloway MJ, Smellie WS: Investigating iron status in microcytic anemia. BMJ 2006; 333-791-793.  
11.   Lozoff B, Jimenez E, Smith JB: Double burden of iron deficiency in infancy and low socioeconomic status. Arch Pediat Adoless Med. 2006; 160:1108-1112.  
12.   Moy RJ: Prevalence, consequences and prevention of childhood nutritional iron deficency: a child public health perspective. Clin. Lab. Haematol. 2006; 28:291-298.  
13.   Panagiotoy JP, Douros K: Clinicolaboratory findings and treatment of iron-deficiency anemia in childhood. Pediatr. Hematol. Oncol. 2004; 21-521-534.  
14.   Sutcliffe TL, Khambalia A, Westergard S, et al: iron depletion is associated with daytime bottlefeeding in the second and third years of life. Arch Pediatr. Adoles Med. 2006; 160:1114-1120.  
15.   Sandoval C, Jayabose S, Eden AN:Trends in diagnosis and management of iron deficiency during infancy and early childhood.Hematol. Oncol. Clin. North am 2004;181423-1438, X.  
16.   Walter T: Effect of iron-deficiency anemia on cognitive skills and neuromaturation in infancy and childhood. Food Nutr Bull. 2003; 24 (4 Suppl): 5104-5110.