Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 3 2009

Отлепване на ретината

виж като PDF
Текст A
Д-р В. Даскалов



Ако погледнем още в ембрионалното развитие, зачатъкът на ретината се появява в предната част на нервната тръба – prosencephalona, под формата на две бразди – sulci optici. По-късно те се превръщат в трапчинки - foveae optici, а към края на третата ембрионална седмица в очни мехурчета – vesiculi optici или ventriculi optici. През четвъртата седмица се образува очната чашка с два слоя невроектодермални клетки: външният слой се диференцира през 4-ата седмица в еднореден пигментен епител (първата пигментна тъкан в ембриона), а вътрешният образува сензорната ретина.  
 
Не случайно се казва, че ретината е огледало на мозъка.  
 
Определение  
При отлепване на ретината се получава разделяне на двата слоя на ретината - невросензориума от пигментния епител от образуваната субретинна течност (СРТ).  
 
Класификация  
Основните типове отлепване на ретината са:  
1.   Регматогенно отлепване на ретината. Причината е разкъсване на ретината, при което течност от ликвефицираното стъкловидно тяло преминава през него в субретинното пространство и предизвиква отлепването й.  
2.   Нерегматогенно отлепване на ретината:  
А. Тракционно – вътрешната повърхност на ретината се дърпа от контрахиращата се витреоретинна мембрана. Произходът на СРТ в тези случаи е неизяснен.  
Б. Ексудативно (серозно, вторично). Появява се най-често вследствие на възпалителен процес: uveitis, chorioretinitis и др. Основният произход на СРТ в тези случаи е ексудат или трансудат от хороидеята през увредения пигментен епител в субретинното пространство.  
 
Патогенеза  
Съществуват няколко теории за етиопатогенезата на това заболяване. Gonin (1923 г.) изяснява, че основна роля за отлепването има разкъсването на ретината. През руптурата се просмуква витреална течност в субретинното пространство, което води до нейното отлепване. В наши дни, основна роля за отлепването на ретината се отдава на витреоретинните тракции. Те са два вида:  
1.   Динамични - индуцирани от бързото движение на очите. Това са центропетални сили, насочени към витреалната кухина. Имат основно значение в образуването на ретинното разкъсване и регматогенното отлепване на ретината.  
2.   Статични тракции. Играят основна роля в патогенезата на тракционното отлепване на ретината и пролиферативната витреоретинопатия (ПВР). Те са три основни вида:  
•   Тангенциални (повърхностни) – успоредни на ретинната повърхност и са резултат от контракциите на епиретинните и субретинните мембрани;  
•   Предно-задни, които теглят ретината в предно-задна посока, назад от витреалната база;  
•   Мостови, захващащи като мост две срещуположни части на ретината, като я теглят на залавните й места (ефект на батута).  
 
Ретинни разкъсвания  
Това са разкъсвания в цялата дебелина на сензорната ретина. Те могат да се класифицират по няколко принципа.  
1.   Патогенетичен:  
•   Разкъсвания, предизвикани от динамични витреоретинни тракции, разположени са най-често в горно темпоралния квадрант;  
•   Дупки – появяват се вследствие на хронична атрофия на сензорната ретина.  
2. Морфологичен принцип:  
-   U-образни разкъсвания, стъкловидното тяло е закачено за върха на разкъсаното ламбо и постепенно увеличава разкъсването от динамичните тракции.  
-   Непълно U-образнo разкъсване (L- или J-форма).  
-   Кръгла дупка с откъснато капаче (operculum) – клапан, плуващ в стъкловидното тяло.  
-   Ретинодиализа, циркумферентно откъсване на ретината от orra serrata.  
-   Гигантско разкъсване. За такова говорим, когато дължината му е повече от 90˚.  
3. Според локализацията:  
-   Орални, лежащи във витреалната база около orra serrata.  
-   Ретроорални, лежащи между orra serrata и екватора на булба.  
-   Екваториални, лежащи около екватора.  
-   Постекваториални, лежащи зад екватора към задния полюс (по-централни).  
-   Макулни дупки.  
Преаблационни състояния  
Не можем да говорим за отлепване на ретината, без да говорим за преаблационни състояния. Те се изразяват в субективни симптоми и обективни изменения в самата ретина, които могат да доведат до нейното отлепване.  
1.   Субективни симптоми:  
- „Хвърчащи мухи” – muche volantes – дължат се на дегенеративни промени в стъкловидното тяло, нарушава се неговият влакнест строеж, при което се накъсва колагенът на по-къси фибрили, както и молекулата на хиалуроновата киселина. Между тях свободните пространства се заемат от течност, произведена от цилиарните израстъци. Често тези „мухи” се виждат изведнъж, понякога като сажди, понякога с пръстеновидна сянка (пръстен на Weiss), при остро настъпило отлепване на стъкловидното тяло.  
- Фотопсии или фосфени – обусловени от витреоретинни тракции. Механичното дразнене на ретината реагира с появата в зрителното поле на болния на бавно придвижващи се светлинки като малки звезди. Те се проектират в пространството съответно на зрителната посока на раздразнената част на ретината. Например при назално дразнене – темпорално и т.н. Особено характерни са т.нар. експлозивни фосфени, които се появяват при внезапно отлепване на стъкловидно тяло или в момента на разкъсване на ретината.  
 
2. Обективни изменения в самата ретина (периферни дегенерации на ретината):  
А. Чисто ретинни (интраретинни дегенерации).  
•   Типична микрокистоидна дегенерация – хистологично се доказва във външния плексиформен слой.  
•   Ретикулна микрокистоидна дегенерация – хистологично се доказва в слоя на нервните влакна.  
•   Дегенеративна ретиносхиза:
     
  1.    плоска - смята се за продължение на типичната микрокистоидна дегенерация;  
  2.    булозна - продължение на ретикулната микрокистоидна дегенерация.
 
Тези дегенерации са бенигнени, като почти не причиняват отлепване на ретината.  
 
Б. Вътрешни или ретиновитреални дегенерации:  
•   Палисадна дегенерация.  
•   Скрежовидна дегенерация.  
•   Бяло с или без натиск.  
•   Параваскуларни витреоретинни адхеренции.  
•   Периферни пигментни пролиферации.  
В 80% от случаите с отлепване на ретината се открива някоя от този вид дегенерации.  
 
В. Външни хориоретинни дегенерации:  
•   Паважна дегенерация.  
•   Периферни пигментни и атрофични хориоретинни дегенерации.  
Те също са бенигнени и сами по себе си не водят до отлепване на ретината.  
 
Г. Комбинирани дегенерации.  
 
Д. Хередитарни витреоретинни дегенерации:  
•   Болест на Wagner.  
•   Хиалоидо-тапето-ретинна дегенерация на Goldman–Favre.  
•   Хередитарна ювенилна ретиносхиза.  
 
Първично регматогенно отлепване на ретината  
Честотата на това заболяване е 1:10 000 души население. В 10% от случаите то е двустранно. През 1967 г. проф. Ст. Дъбов и колектив доказват, че много често се съчетава със заболяване на други органи и системи (хипертонична болест и др.), затова той нарича това заболяване аблационна болест.  
 
Преди малко изяснихме ролята на тракциите в разкъсването и отлепването на ретината. Отлепването на стъкловидното тяло също играе определена роля в патогенезата на отлепването на ретината (Фиг. 1). В по-големия процент от случаите витреоретинната адхезия е слаба и отлепването на стъкловидното тяло не причинява разкъсване на ретината. В 10-15% от случаите съществуват здрави витреоретинни връзки, които при остро настъпило отлепване на стъкловидното тяло могат да доведат до разкъсване, а оттам и до отлепване на ретината. Тези разкъсвания обикновено са U-образни, локализирани 60% в горнотемпоралния квадрант, понякога съчетани с витреална хеморагия, резултат от руптура на периферен ретинен съд. Периферните витреоретинни дегенерации, които изброихме по-горе (палисадната, дегенерацията тип „охлювени следи”, бяло с и без натиск, периферни витреоретинни адхеренции и пигментни пролиферации) имат определено значение в развитието на отлепването на ретината.  
 
 
 
Фиг. 1.  
 
Клинична картина  
Развитието на отлепването на ретината е сравнително бързо и драматично. В 60% от случаите пациентите съобщават за „светкавици” (фотопсии) или за увеличение на „летящите мухи” или „паяжини” пред очите им скоро преди отлепване на ретината. Особено алармиращ симптом са появата на дефекти в зрителното поле (положителни скотоми) тип „черна завеса”. Тези оплаквания се появяват при започнало вече отлепване на ретината, разпространяващо се зад екватора. Загубата на централното зрение се наблюдава след отлепване на макулата (Фиг. 2 и 3).  
 
 
Фиг. 2.  
 
Фиг. 3.  
 
 
Диагностика  
Диагнозата на отлепването на ретината обикновено е лесна, по-трудно е локализацията на руптурите (Фиг. 4). За диагностика на преаблационните състояния се използва триогледалното стъкло на Goldman, индиректната офталмоскопия с или без склерално вгъване, индиректна офталмоскопия със 78 или 90D леща, директна офталмоскопия. При непрозрачни очни среди особено информативна е B-ехографията за диагностика на отлепването на ретината. Друго приложение на тази методика е при отлепването на стъкловидното тяло, както и в диференциалната диагноза с отлепване на хороидеята или солидно отлепване на ретината.  
 
 
Фиг. 4. Локализация на руптурите с начертаване върху схемата на Амслер  
 
Лечението на отлепването на ретината е оперативно, но неговият успех е в пряка зависимост от давността на процеса. При старо отлепване диагностицирано след 10-ия ден, ретината е по-ригидна и фиксирана, в периферията се наблюдава изтъняване с последваща атрофия. Руптурите стават по-фиксирани с опънати краища и завити клапани. Субретинни демаркационни линии се наблюдават при отлепване с давност повече от 3 месеца. Интраретинни кисти се наблюдават при отлепване на ретината с давност една година.  
 
Пролиферативната витреоретинопатия (ПВР) е по-късен стадий в развитието на отлепването на ретината. Тя се характеризира с образуване на епиретинни мембрани и субретинни бридове, които теглят ретината и понякога компрометират една успешна операция. Съществуват няколко класификации на ПВР. Предлагам най-широко разпространената клинична класификация (Табл. 1) от 1991 г.(Machemer R, Aaberg TM, Freeman HM, et al. An updated classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopaty. Am. J.Ophthalmool.1991;112:159-165).  
 
Табл. 1. Пролиферативна витреоретинопатия – клинична класификация  

Стадии

Клинични признаци

А. Начален

Мътнини в стъкловидното тяло тип цигарен дим, пигмент­ни клетки и струпвания върху повърхността на ретината.

B. Умерен

Фиксирани гънки на повърхността на ретината, увеличен тортуозитет на съдовете, по-ригидно стъкловидно тяло, ретинните разкъсвания започват да се нагъват, епире­тин­ни мембрани не се диагностицират.

C. Напреднал
C P 1-12
P-posterior
C A 1-12
A-anterior

Назад от екватора: фокални, дифузни или циркулярни гънки, субретинни бридове. Напред от екватора: фокал­ни, дифузни или циркулярни гънки, субретинни бридове напред разположени, кондензирано стъкловидно тяло с бридове.

 
 
Тракционно отлепване на ретината  
Най-честите причини за този вид отлепване на ретината са: пролиферативната диабетна ретинопатия, ретинопатията на недоносеното, ретинопатия при сърповидноклетъчна анемия и след проникващи травми на задния очен сегмент. Причината за този вид отлепване на ретината при тези случаи са прогресиращите контракции на епиретинните фиброваскуларни мембрани, обхващащи широка област от витреоретинни адхезии (Фиг. 5).  
 
Лечение  
Хирургично – витректомия с газова или дълговременна вътреочна силиконова тампонада.  
 
 
Фиг. 5.  
 
Ексудативно отлепване на ретината  
Много по-рядко срещано в сравнение с другите типове на отлепване на ретината. Обикновено е вторично следствие на някое субретинно заболяване, което довежда до увреждане на пигментния епител и се създава възможност за преминаване на течност от хориоидеята в субретинното пространство. По-конкретно описание на това отлепване би било „трансудативно” (Фиг. 6). То се среща при:  
-   Хороидни тумори.  
-   Вътреочни възпалителни процеси – Harada disease, Posterior scleritis.  
-   Ятрогенно.  
-   Хороидна неоваскуларизация (CNV), ретинни телеангиектазии (Coats disease).  
-   Системни заболявания – хипертония, хипопротеинемия, токсикози на бременността.  
-   Ефузия на хориоидеята.  
- Меланом на хороидеята (солидно отлепване).  
 
 
Фиг. 6  
 
Лечение  
В някои случаи тази течност се резорбира спонтанно. При ексудативно отлепване, вследствие възпалителен процес, определена роля играе системното приемане на кортикостероиди.  
 
Лечение на първичното отлепване на ретината  
Основното в лечението на първичното отлепване на ретината, това е профилактиката. Както се разбира от патогенезата, причината за отлепване на ретината са тракциите на стъкловидното тяло, най-вече в областта на витреоретиналните периферни дегенерации. На тракциите ние почти не можем да влияем, но периферните дегенерации, след тяхното диагностициране и преценка за риска от евентуално отлепване на ретината, могат да се третират по няколко начина.  
 
Основният е използване на аргонов лазер или зелен лазер – 518 или 532 nm, с който предизвикваме лазерна фотокоагулация около описаните лезии. Този лазер може да бъде поставен на биомикроскопа (шпалт лампа) и с помощта на триогледалното стъкло на Голдман да бъде направена съответната обработка. Другият начин, по който може да бъде използван лазерът, е чрез индиректна офталмоскопия, особено при лезии на ретината в крайна периферия с използване на склеропресия, при ретинопатия на недоносеното І, ІІ и ІІІ стадий или при пациенти под обща наркоза.  
 
Друг начин за извършване на профилактика е криотерапията (замразяване до -90°С). Криото се използва много често и интраоперативно. То предизвиква асептично възпаление в областта на лезиите или около руптурата на ретината, като след 14-ия ден на това място се образува здрава хориоретинна адхезия (цикатрикс).  
 
Класическата оперативна интервенция при отлепване на ретината е еписклералното пломбиране със серклаж и пункцията на склерата за източване на субретинната течност (Gonin 1929 г.). С тази интервенция се целят две неща:  
1.   Затваряне или блокиране на ретинното разкъсване.  
2.   Намаляване на динамичните витреоретинни тракции.  
 
За тази цел се използват силиконови гъбички и материали от по-твърд силикон (шини, серклажи), с които се прави инвагинация на склерата към ретината в областта на разкъсването.  
 
Този пломбиращ материал се разполага радиално или перпендикулярно на лимба при единични клапанни руптури или успоредно на лимба – циркулярно, в един или два квадранта.  
 
Най-често тези импланти са подкрепени и от една циркулярна лента, обхващаща окото 360° с широчина 2-2.5 mm, разположена на 12 mm от лимба, която силно намалява динамичните тракции - серклаж.  
 
Тази методика е описана и въведена от Shepens 1953 г. и Arruga 1958 г.  
 
Пневматична ретинопексия  
Въведена от Rosengren през 1938 г.   Смята се за амбулаторна процедура. Прилага се при пациенти с горно отлепване и горно-темпорално разкъсване. Интравитреално се вкарва въздух или експандиращ газ (SF6 – сулфур хексафлуорид, C2H6 или C3H8 – перфлуоропропани, които разширяват обема си in vivo.) Пациентът се позиционира в позиция, в която газовият мехур да блокира ретинното разкъсване 5-10 дни, а преди това в областта на разкъсването трябва да се направи под контрола на индиректния офталмоскоп, крио- или лазер-коагулация. В 70% от случаите се получава пълно слягане на ретината и ретинопексия.  
 
Витректомия  
Това е операция, която се използва при усложнената форма на първично отлепване на ретината и при тракционно отлепване на ретината, при пациенти с пролиферативна витреоретинопатия. Първата витректомия е направена от Machemer през 1972 г. С нея се цели:  
1.   Да се премахне стъкловидното тяло.  
2.   Да се почисти задната хиалоидея до задната граница на витреалната база (това се нарича core vitrectomy).  
3.   Освобождаване на витреалните тракции чрез дисекция и пилинг на епиретиналните мембра¬ни. Извършване на релаксиращи ретинотомии.  
4.   Други манипулации върху ретината – циркулярни ретинотомии за възстановяване на нейната анатомия или транслокация на ретината.  
5.   Създаване възможност за вътреочна тампонада  
 
Свойствата, които трябва да има един тампониращ агент, са: високо повърхностно напрежение, оптически чист (прозрачен), биологично инертен.  
 
За дълговременна вътреочна тампонада ние използваме експандиращи газове в неекспандираща концентрация и полуживот от 10 до 30 дни и силиконово масло – за дълговременна вътреочна тампонада повече от 2 месеца. Използва се при тежки форми на пролиферативна ретинопатия, пролиферативна диабетна ретинопатия, след тежки травми на задния очен сегмент.  
 
 
 
 
КНИГОПИС:
 
 
1.   Gonin J. Le traitement operatoire du decollement retinien. Conference aux journees medicales de Bruxelles. Bruxelles – Medical 1930; 23: No 17.  
2. Rosengren B. Uber die Behandlung der Netzhautablosung mittelst Diathermie und Luftinjektion in den Glaskorper. Acta Ophthalmol 1938; 16:3–42.  
3. Schepens CL. Prognosis and treatment of retinal detachment. The Mark J Schoenberg Memorial Lecture. A review by Kronenberg B, New York Society for Clinical Ophthalmology. Am J Ophthalmol 1953; 36:1739–1756.  
4. Arruga MH. Le cerclage equatorial pour traiter le decollement retinien. Bull Soc Franc Ophtal 1958; 71:571–580.  
5. Kreissig I. Kryopexie in der Ablatio–Chirurgie (2. Mitteilung). Klin Mbl Augenheilk 1971; 159:737–741.  
6. Meyer–Schwickerath G. Lichtkoagulation. Eine Methode zur Behandlung und Verhutung der Netzhautablosung. Graefes Arch Ophthalmol 1954; 156:2–34.  
7. Kreissig I. Clinical experience with SF6–gas in detachment surgery. Berichte der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft 1979; 76:553–560.  
8. Lincoff A, Haft D, Liggett P, Reifer C. Intravitreal expansion of perfluorocarbon bubbles. Arch Ophthalmol 1980; 98; 1646.  
9. Lincoff H, Maisel JM, Lincoff A. Intravitreal disappearance rates of four perfluorocarbon gases. Arch Ophthalmol 1984; 102: 928–929.  
10. Machemer R, Buettner H, Norton EWD et al. Vitrectomy: a pars plana approach. Trans Am Acad Ophthalmol 1971; 75:813–820.  
11. Sivkova N, Katsarov K, Kreissig I, Chilova–Atanassova B. Our experience in minimized surgery for retinal detachment: First results. folia medica 1997; 34: 44–47.  
12. Ст. Дъбов, Б. Петровски, Пр. Гугучкова-Янчулева; Заболявания на ретината 1982 г. 155-187.  
13. Jack Kanski, Clinical Ophthalmology 353-395.