Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 4 2009

ЕКГ промени при тиреоидни заболявания

виж като PDF
Текст A
Д-р Е. Кожухарова, доц. д-р В. Иванов



Тиреоидните заболявания могат да доведат до многобройни ЕКГ промени. Нарушенията в тиреоидната функция и отклоненията в нивата на тиреоидните хормони оказват едновременно директен и индиректен ефект върху сърдечно-съдовата система, което дава съответното отражение в електрокардиографския образ. Познаването и правилното интерпретиране на тези ЕКГ промени е от съществено значение за диагнозата, прогнозата и лечението на заболяванията на щитовидната жлеза.  
 
Ключови думи: тиреоидни заболявания, хормони, сърдечно-съдова система, ЕКГ промени  
 
 
Ендокринните заболявания могат да доведат до многобройни и разнообразни ЕКГ промени. Целта на този обзор е да бъдат представени в обобщен вид най-честите ЕКГ промени при заболяванията на щитовидната жлеза.  
 
Нарушенията в тиреоидната функция и отклоненията в нивата на тиреоидните хормони (ТХ) оказват едновременно директен и индиректен ефект върху сърдечно-съдовата система, което дава съответното отражение в електрокардиографския образ. Голяма част от симптомите на тиреоидна дисфункция се дължат на способността на ТХ да променят хемодинамиката[5,9,10,11,16].  
 
Тиреоидни хормони и сърдечно-съдова система  
Сърдечно-съдовата система е изключително чувствителна към отклонения в нивата на щитовидните хормони. За да бъдат разбрани промените в нейното функциониране по време на тиреоидни заболявания, трябва да се познават механизмите, по които ТХ оказват влияние върху сърдечните миоцити и съдовите гладкомускулни клетки. Повечето от тези механизми са изяснени на клетъчно и молекулно ниво. ТХ оказват геномни и негеномни ефекти върху сърдечно-съдовата система[5,11].  
 
Геномни ефекти  
Трийодтиронинът (Т3-активна форма на ТХ) с помощта на специфичен транспортен протеин в клетъчната мембрана навлиза в миоцита, след което попада в ядрото на клетката, свързва се с ядрените рецептори и променя транскрипцията на определени таргетни гени, кодиращи структурни и функционални протеини (напр. гени за тежките вериги на миозина, Са-АТФаза, Na-K-АТФаза, β-адренергични рецептори, аденилатциклаза, волтаж-зависими К канали). Рецепторите за Т3 се свързват за ДНК като мономери, хомодимери или хетеродимери, съставени от Т3 ядрен рецептор и друг рецептор от групата рецептори на стероидни хормони[5,11].  
 
Негеномни ефекти  
ТХ оказват влияние върху функцията на различни йонни канали - калиеви, натриеви, калциеви, което води до промяна във вътреклетъчните нива на калия и калция и до промяна в контрактилността и проводимостта на сърцето.  
Всичко това обяснява пряката връзка между тиреоидния статус и показатели като сърдечна честота, системно съдово съпротивление, сърдечен дебит, фракция на изтласкване, периферна кислородна консумация и др.[5,9,10,11,14,16].  
 
 
Хипертиреоидизъм  
Хипертиреоидизмът се свързва с повишение на сърдечния дебит с 50-300%, което се дължи на пониженото периферно съдово съпротивление, повишената сърдечна честота в покой, повишената контрактилност на лява камера и по-голямата фракция на изтласкване[11].  
 
На Табл. 1 са представени в обобщен вид описаните при хипертиреоидизъм ЕКГ промени[5,6,9,11,14,15,16].  
 
 
Таблица 1  

ЕКГ промени при хипертиреоидизъм

Синусова тахикардия

 

Надкамерни ритъмни нарушения

Предсърдно мъждене, надкамерна тахикардия,
надкамерни екстрасистоли,
предсърдно трептене

Проводни нарушения

Увеличен PR интервал, AV блок, ляв преден хемиблок (ЛПХБ)

Камерни ритъмни нарушения

Камерна тахикардия, камерни екстрасистоли,
камерно мъждене, камерно трептене

Увеличена амплитуда на Р-вълна

 

Повишени QRS волтажи

 

Неспецифични ST-T промени

 

ST-сегмент-елевация или депресия

 

WPW-синдром

 

 
 
Сърдечна честота  
Най-честата ЕКГ промяна при хипертиреоидизъм е синусовата тахикардия. Около 50% от пациентите с тиреотоксикоза имат сърдечна честота >100 уд./мин. При тиреотоксична криза честотата може да достигне и 200 уд./ мин. Тахикардията се наблюдава постоянно - при покой, по време на сън, при физически усилия, на фона на относително запазен циркаден ритъм. Дължи се на нарушено симпатико-вагално равновесие с повишен тонус на симпатикуса[5,11]. При възраст >50 години, женски пол и ниво на FT4 >30 pmol/l в почти 100% от пациентите се описва синусова тахикардия[14].  
 
Приложението на β-блокери много успешно понижава сърдечната честота при тиреотоксикоза. Като начална терапия се препоръчва включване на неселективен β-блокер (пропранолол) или селективен β1-адренергичен блокер (атенолол)[5,11].  
 
Предсърдно мъждене  
Предсърдните тахиаритмии при хипертиреоидизъм са много чести, тъй като предсърдията са много чувствителни към действието на ТХ. След синусовата тахикардия, предсърдното мъждене (ПМ) е следващото по честота ритъмно-проводно нарушение при хипертиреоидизъм. Описва се при 5-15% от пациентите, като може да бъде първа изява на заболяването. По-голяма честота на ПМ се наблюдава при мъже (12.1% спрямо 7.6% при жени), при възраст >60 години и придружаващо сърдечно заболяване. При млади пациенти <40 год. честотата на ПМ е само 1%, а при тези >60 год. - 10-20%[6].  
 
Обикновено в хода на тиреостатичната терапия синусовият ритъм се възстановява спонтанно (в 62% от пациентите с ПМ 8-10 седмици след достигане на еутиреоидно състояние). Честотата на спонтанно възстановяване на синусов ритъм намалява с повишаване на възрастта и продължителността на ПМ. Електро- или медикаментозна регуларизация се препоръчва само след достигане на еутиреоидно състояние[5,6,9,11,14,16].  
 
Други ритъмно-проводни нарушения  
Камерни и надкамерни екстрасистоли - честота ≈ 8.8%, което е 2-3 пъти по-висока честота спрямо еутиреоидни контроли;  
Камерна тахикардия, камерно мъждене/трептене - срещат се рядко при хипертиреоидизъм[9];  
Увеличен PR интервал - честота 5%;  
Повишена амплитуда на Р-вълна - 15%;  
ДББ/ЛПХБ - 15%;  
WPW-синдром - описана е честота 6% - за сравнение честотата на WPW-синдрома в популацията като цяло е 0.1-0.3%[9].  
 
Увеличени волтажи  
При 21% от пациентите с хипертиреоидизъм са описани високи волтажи. Това е честа, но неспецифична ЕКГ промяна. Наблюдава се предимно при млади пациенти. Описани са високи Р-вълни и високи QRS-комплекси, което може да имитира съответно Р пулмонале и левокамерна хипертрофия. Тези промени обикновено изчезват при достигане на еутиреоидно състояние[9,16].  
 
Нарушения в камерната реполаризация  
Неспецифични ST-T промени са описани в 24% от пациентите с хипертиреоидизъм. По отношение на ST-сегмента може да се наблюдава елевация или депресия. Друга ЕКГ промяна е удължен QT-интервал. Всички тези промени претърпяват обратно развитие при достигане на еутиреоидно състояние[9,16].  
 
Субклиничен хипертиреоидизъм  
Субклиничният хипертиреоидизъм е състояние, което се характеризира с ниско ниво на TSH на фона на нормални циркулиращи ТХ. През последните 10 години многобройни клинични проучвания изследват ефекта на субклиничния хипертиреоидизъм върху сърдечно-съдовата система и връзката му с нарушенията във функцията и структурата на сърцето[5].  
 
Най-често при субклиничен хипертиреоидизъм се наблюдават промени в сърдечната честота и ПМ. В едно клинично проучване Biondi и сътр. описват чрез 24-часово Холтер мониториране повишена честота на синусова тахикардия, ПМ и камерна екстрасистолия. При пациенти със субклиничен хипертиреоидизъм и възраст ≥60 год. се наблюдава 3 пъти по-голяма честота на поява на ПМ - при TSH≤0.1 mU/l – 21%, а при TSH 0.2-0.4 mU/l - 12%[3,4,10,11,15].  
 
Тиреотоксична хипокалиемична периодична парализа  
Тиреотоксичната периодична парализа се описва като комбинация от епизоди на преходна, обратима мускулна слабост, тежка хипокалиемия и тиреотоксикоза и е по-честа при мъже. Наблюдават се следните типични ЕКГ промени:  
1.   Синусова тахикардия.  
2.   Високи QRS волтажи.  
3.   AV блок тип Wenkenback.  
В допълнение се наблюдават ЕКГ симптоми на хипокалиемия - изявени U-вълни, понижена амплитуда на Т-вълната, депресия на ST-сегмента.[7, 10]  
 
 
Хипотиреоидизъм  
Хипотиреоидизмът забавя обменните процеси и засяга почти всички функции на организма, включително сърдечна честота, контрактилност и проводимост. Хипотиреоидизмът може да доведе до кардиологично заболяване или да влоши вече съществуващо такова[11,16].  
 
Описани са многобройни ЕКГ промени при пациенти с хипотиреоидизъм, които в обобщен вид са представени в Табл. 2[1,2,11,12,16].  
 
Таблица 2  

ЕКГ промени при хипертиреоидизъм

Синусова тахикардия

 

Надкамерни ритъмни нарушения

Предсърдно мъждене, надкамерна тахикардия,
надкамерни екстрасистоли,
предсърдно трептене

Проводни нарушения

Увеличен PR интервал, AV блок, ляв преден хемиблок (ЛПХБ)

Камерни ритъмни нарушения

Камерна тахикардия, камерни екстрасистоли,
камерно мъждене, камерно трептене

Увеличена амплитуда на Р-вълна

 

Повишени QRS волтажи

 

Неспецифични ST-T промени

 

ST-сегмент-елевация или депресия

 

WPW-синдром

 

 
 
Честота и ритъм  
Една от най-честите ЕКГ промени при хипотиреоидизъм е синусовата брадикардия. Повечето хипотиреоидни пациенти имат сърдечна честота 50-70 уд./мин.  
Поради забавената деполаризация се наблюдава удължен QT-интервал, което в комбинация с брадикардията може да доведе до застрашаващи аритмии - torsade de pointes, камерна тахикардия, камерно мъждене.  
Надкамерните аритмии са редки - описани са предимно ПМ и пароксизмална надкамерна тахикардия[6,10,16].  
 
Проводни нарушения  
AV и интравентрикуларните проводни нарушения са 3 пъти по-чести при пациенти с хипотиреоидизъм в сравнение с честотата им в популацията като цяло:  
-   AV блок I ст. - 11%;  
-   ЛПХБ - 14%;  
-   ЛЗХБ - 4%;  
-   ЛББ - 2%;  
-   ДББ - 2%.  
 
Р-вълна и QRS-комплекс  
Р-вълната при хипотиреоидизъм обичайно е с много ниска амплитуда, а ниските QRS-волтажи се асоциират с перикарден излив.  
 
Нарушения в камерната реполаризация  
Описани са неспецифични ST-T промени. Т-вълната може да бъде плоска или негативна в няколко отвеждания.  
 
Терапията с Л-тироксин води до подобрение или изчезване на всички сърдечно-съдови промени, дължащи се на хипотиреоидизма. Ето защо основна цел е адекватна дозировка на заместителната терапия и достигане на еутиреоидно състояние[11].  
 
Субклиничен хипотиреоидизъм  
 
Субклиничният хипотиреоидизъм е състояние, при което се наблюдава повишено ниво на TSH на фона на нормални циркулиращи ТХ. Честотата му е 1-10%, 15% при жени над 60 год.  
 
В няколко клинични проучвания се наблюдава връзка между субклиничния хипотиреоидизъм и повишен риск от атеросклероза и ИБС, но специфични ЕКГ промени не са описани[5,8,13].  
 
Заключение  
Тиреоидните заболявания могат да доведат до многобройни ЕКГ промени. Като се има предвид все по-широкото разпространение на тиреоидната патология във всички възрастови групи, познаването и правилното интерпретиране на тези електрокардиографски промени е от съществено значение за диагнозата, прогнозата и адекватното лечение на заболяванията на щитовидната жлеза.  
 
 
 
КНИГОПИС:
 
1.   Agarwal SC, Hira HS, Sibal L. Electrocardiographic changes in patients with hypothyroidism. Endocrine Abstracts, 2004, 7 P246.  
2.   Bennett JM, Steyn AF. The heart and hypothyroidism. S Afr Med J, 1983, 63: 564-565.  
3.   Biondi B et al. Endogenous subclinical hyperthyroidism affects quality of life and cardiac morphology and function in young and middle-aged patients. J Clin Endocrinol Metab, 2000,Vol. 85, No12: 4701-4705.  
4.   Biondi B et al. Effects of subclinical thyroid dysfunction on the heart. Ann Intern Med, 2002, 137: 904-914.  
5.   Fazio S et al. Effects of thyroid hormone on the cardiovascular system. The endocrine Society, 2004, 59(1) 31-50.  
6.   Frost L et al. Hyperthyroidism and risk of atrial fibrillation or flutter. Arch Intern Med, 2004, 164: 1675-1678.  
7.   Goldberg Z. An electrocardiogram triad in thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis. Circulation, 2007, 115: e179-e180.  
8.   Imaizumi I et al. Risk for ischemic heart disease and all-cause mortality in subclinical hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab, 2004, 89(7):3365-3370.  
9.   Iskandar S et al. Electrocardiographic abnormalities and endocrine diseases- part A: hyperthyroidism. Tenn Med, 2007, 100(8):47, 50.  
10.   Iskandar S et al. Electrocardiographic abnormalities and endocrine diseases - part B: hypothyroidism and other thyroid diseases. Tenn Med, 2007, 100(9): 41-42.  
11.   Klein I, Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system. N Engl J Med, 2001, Vol. 344, No 7: 501-509.  
12.   Lee J, Lewis JA. Myxoedema with complete AV block and Adams-Stokes disease abolished with thyroid medication. Br Heart J, 1962, 24(2): 253-256.  
13.   Min MM, Aronow W. Subclinical hypothyroidism is associated with coronary artery disease in older persons. Journal of Gerontology, 2002, Vol. 57A, No 10: M658-M659.  
14.   Osman F et al. Cardiovascular manifestations of hyperthyroidism before and after antithyroid therapy. J Am Coll Cardiol, 2007, 49: 71-81.  
15.   Sawin CT et al. Low serum thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons. N Engl J Med, 1994, Vol.331, No 19: 1249-1252.  
16.   Slovis C, Jenkins R. ABC of clinical electrocardiography: Conditions not primarily affecting the heart. BMJ, 2002, 324: 1320-1323.