Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 7 2010

Дълбока венозна тромбоза – обзор и наш опит

виж като PDF
Текст A
Милена Станева, Васил Червенков, Димитър Марков



Венозните тромбози са медицински и социално значими заболявания, поради относително високата честота, която имат и тежките усложнения, които причиняват. Това е третата по важност и честота причина за остро сърдечно-съдово заболяване след коронарната болест на сърцето и мозъчно-съдовите заболявания. Истинската честота на венозните тромбози на практика е неизвестна, тъй като немалка част от тях остават недиагностицирани.  
 
Дълбоката венозна тромбоза (ДВТ) е заболяване, при което се формира тромб в лумена на вена на дълбоката венозна система. Дълбоката венозна тромбоза и белодробният емболизъм (БТЕ) са различни клинични прояви на едно и също заболяване – венозния тромбоемболизъм (ВТЕ)[1].  
 
Честота на ДВТ е около 1.5 на 1 000 души, като при жените е по-висока – до 3 на 1 000. При пациенти под 40 години, честотата на ДВТ е 1 на 1 000, а при тези над 60 години - до 1 на 100[1]. Честотата на ДВТ в САЩ е 2 милиона пациенти годишно, а в Европа – 648 000. Близо 25% от хоспитализираните пациенти имат някаква форма на ДВТ, като в повечето случаи тя остава неразпозната. Близо 50% от случаите с ДВТ развиват БТЕ. В над 70% от случаите причината за БТЕ е установена ДВТ. Рецидивиращите епизоди на БТЕ са 3 пъти по‐чести след първоначална проява на заболяването с епизод на БТЕ, отколкото след първоначална ДВТ (около 60% след БТЕ vs. 20% след ДВТ).  
 
Според проспективни кохортни проучвания, фаталните изходи на остри случаи на БТЕ варират от 7 до 11%[1]. Според Cohen et al. фаталните изходи на ВТЕ се установяват в 119/100 000 население годишно. От тях 7% са диагностицирани преди смъртта и вероятно лекувани, 34% са внезапни фатални БТЕ и 59% недиагностицирани БТЕ.  
 
Почти 3/4 от всички смъртни случаи, свързани с ВТЕ, са били от придобит в болницата ВТЕ[2]. Постоперативната ДВТ или БE е второто по честота заболяване по време на хоспитализация изобщо, втората най-обща причина за удължаване на болничния престой, третата причина за увеличаване на болничната смъртност и третата причина за допълнителни разходи[1].  
 
В основата на развитието на ВТЕ е описаната от Рудолф Вирхоф през 1884 г. триада: съдова ендотелна увреда, стаза на кръвния ток и хиперсъсирваемост на кръвта. В Табл. 1 са дадени предразполагащите фактори за развитие на ДВТ[1]. Основните състояния, които са свързани с увеличен риск за ВТЕ, са: хирургични интервенции, много заболявания (неоплазми, мозъчен инсулт, застойна сърдечна недостатъчност, ХОББ, варикозни вени, thoracic outlet syndrome, нефрозен синдром), бременност, орални контрацептиви и хормонзаместваща терапия (HRT), допълнително придобити рискови фактори (предходен ВТЕ, възраст, затлъстяване, обездвижване) и биологични рискови фактори (унаследени рискови фактори – protein C дефицит (2.5‐6%), protein S дефицит (1.3‐5%), антитромбин дефицит (0.5‐7,5 %), фактор V Leiden (6%), протромбин (G20210A) (5‐10%), повишени нива на фактори VIII, IX, XI, хиперхомоцистеинемия и антифосфолипиден синдром). ВТЕ е болест на лежащи и наскоро хоспитализирани пациенти. В Табл. 2 е дадена честотата на ДВТ при хоспитализирани пациенти, при които няма профилактика за ВТЕ, а се провежда обективен скрининг за ДВТ.  
 
Симптомите при остра ДВТ често насочват към необходимост от диагностични тестове. Клиничните прояви на острата ДВТ може да бъдат разнообразни. При около 50% от случаите се наблюдава типична клинична картина, а в останалите ДВТ протича олиго- или асимптомно. Рядко ДВТ се представя с клиниката на венозна гангрена (phlegmasia cerulea dolens)[3,4,6].  
 
Най-честите симптоми, които се наблюдават при остра ДВТ включват новопоявили се[3,4,6]:
     
  1.    Оток на целия крак или само на прасеца.  
  2.    Болка в крайника в покой и (или) при движение.  
  3.    Болка при пасивна дорзална флексия на стъпалото (симптом на Хоман).  
  4.    Палпаторна болка над проекцията на тромбозиралата вена.  
  5.    Проминиране на повърхностните колатерални вени.  
  6.    Повишена кожна температура.  
  7.    Зачервяване или цианоза на крайника.  
  8.    Тахикардия.  
  9.    Субфебрилна температура.
 
 
ДВТ протича в три фази – остра, подостра и хронична.  
Острата фаза продължава около 7-10 дни от началото на симптомите. Тя се характеризира с образуване и прогресиране на тромбозата във вената и склонност към емболизиране на нестабилната част от тромба. В този период често се наблюдава като усложнение БТЕ и рядко - phlegmasia cerulea dolens.  
 
Подострата фаза продължава от 10-30 дни. Тя се характеризира със забавяне или спиране на тромбообразуващия процес, организиране на тромба и фиксирането му към съдовата стена. В този период се наблюдава различна степен на компенсация на венозната хемодинамика. Често усложнение е рецидивът на ДВТ и по-рядко – БТЕ.  
Хроничната фаза е от 1 месец до 1 година. През този период има процес на реканализация на венозния тромб, деструкция на венозните клапи и развитие на различна по тежест клапна инсуфициенция.  
 
Късната хронична фаза на ДВТ е постфлебитният синдром, който продължава цял живот. Наблюдава се наличие на различна по тежест клапна инсуфициенция, а развитието на рецидив на ДВТ е с относително висок риск.  
 
Според локализацията, ДВТ на долните крайници биват проксимални (обхващат илиачните, феморалните и поплитеални вени, като могат да бъдат изолирани или в различни комбинации) и дистални венозни тромбози (обхващащи дълбоките вени на подбедрицата (v. tibialis anterior et posterior, v. peronea, v. soleus). Дисталните ДВТ са много често усложнение, особенно при оперирани болни.  
 
Диагнозата ДВТ не може да се базира само на клиничната картина. При 46% от пациентите с типична клиника на ДВТ е установена нормална флебография[3]. Диагностичният алгоритъм за ДВТ зависи от стратифициране на риска при всеки пациент. За практиката е удобна модифицирана таблица на Wells, която разделя пациентите на три групи – с висока, средна и ниска вероятност за ДВТ[4]. В Табл. 3 е показана стратификация на вероятността за ДВТ. За диагностицирането на ДВТ е необходимо и провеждането на лабораторни и инструментални тестове.  
 
Компресионната венозна цветна доплерова сонография (КВЦДС) е водещ неинвазивен метод за съдова диагностика и основен метод на избор за диагностика на ДТВ[1,3,5,6]. Той дава възможност за визуализация на съдовата стена и лумен и околните тъкани. Въпреки отличните диагностични възможности на цветния дуплекс, клиничното мислене е онова, което трябва да ни насочи към извършването на ултразвуков диагностичен скрининг.  
 
Компресионната венозна цветна доплерова сонография дава информация за венозната хемодинамика и състоянието на колатералния кръвоток на проксималните и дистални сегменти, венозната морфология, състоянието на клапния апарат, наличие на клапен рефлукс, за вида на патологичния процес - частична или пълна обтурация на съда и степен на реканализация. Проучването Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis II (PIOPED II) препоръчва провеждането на КВЦДС преди изследването със CT ангиография или CT ангиография (СТА)/CT венография (СТВ) като оптимален диагностичен и терапевтичен алгоритъм за ДВТ и БТЕ. За диагностиката на ДВТ CTA/CTV имат сензитивност 90% и специфичност 95%. За диагностика на ДВТ във феморалния и поплитеалния сегмент КВЦДС има сензитивност над 90% и специфичност около 95%. Този метод е по-малко точен при диагностика на ДВТ на вени в малкия таз и на подбедричните вени[5].  
 
Индикациите за скрининг на ДВТ с КВДС могат да бъдат разделени в няколко групи:
     
  1.    Комбинирана индикация – рисков фактор и клиничен симптом:  
  2.    Наличие на рисковите фактори;  
  3.    Съчетание на един от рисковите фактори с клиничен симптом – оток и/или болка в долните крайници.  
  4.    Самостоятелна индикация:  
  5.    Установен БТЕ;  
  6.    Масивен оток на целия долен крайник или само на подбедрицата;  
  7.    Болка с оток в долните крайници;  
  8.    Болка в подбедрицата, която не може да се обясни с друго заболяване.  
  9.    Индикация за повторно диагностично изследване с КВЦДС:  
  10.    В случаите, когато цветният дуплекс не може да потвърди или отхвьрли със сигурност ДВТ;  
  11.    В случаите, когато цветният дуплекс е негативен при болни с висок или умерен клиничен риск (по горепосочената скала).
 
 
В интервала до втория диагностичен УЗ е необходимо да се извърши хепаринова профилактика (амбулаторно с НМХ).
     
  1.    Индикации за терапевтичен контрол с КВЦДС:  
  2.    7-10-ти ден – оценка на степента на фиксиране на тромба;  
  3.    Оценка на степента на реканализация на ДВТ;  
  4.    Диагностика на клапния рефлукс.  
 
Изследването с КВЦДС се започва от vena cava inferior, като последователно се изследват двустранно всички сегменти на дълбоката и повърхностната венозна система на крайниците и се прилагат функционални проби (компресия на вената с трансдюсер, изследване при нормално дишане, изследване на промените на кръвотока при дълбоко дишане, проба на Валсалва, усилване на кръвотока чрез крайкотрайна мануална компресия на дистално разположената мускулатура и при краткотрайна мануална компресия на проксимално разположените мускули) (Фиг. 1 до Фиг. 5).  
 
Друг неинвазивен метод за диагностика на ДВТ е бидирекционалната доплерова сонография. При него графичното се изобразява доплеровият сигнал, т.нар. сонограмата, която дава характерни криви на движението на венозната кръв във вените под влияние на дишането и компресионните проби. Диагностичната достоверност на метода е при проксимални илиачни ДВТ над 90%, на феморо-поплитеалния сегмент - 60% и подбедрените флеботромбози – под 60%.  
 
Основен лабораторен тест в диагностичния алгоритъм на БТЕ е D-Dimer. D-Dimer е показател за фибринолитична активност с плазмен полуживот in vivo 8 ч. Той представлява фибриндеградационни продукти, получени при активна фибринолиза, вследствие на разграждането на фибрина от плазминогена. Методите имат диагностична чувстителност 95-99%, диагностична специфичност ~ 35-40%[1].  
 
Индикациите за прилагане на теста D-димери за скрининг на ДВТ са:  
- Пациенти с нисък риск (по клиничнат скала на риска за ДВТ) за венозни тромбози.  
- Пациенти със среден или висок риск за ДВТ (по клиничната скалана риска), при които компресионният УЗ и цветнитя дуплекс са негативни или със съмнителен резултат.  
- Пациенти с посттромбозен синдром, при които компресионният УЗ и цветният дуплекс са позитивни, но няма яснота за давността на процеса.  
- Пациенти с клинично съмнение за ДВТ, при които в момента няма техническа възможност за провеждане на цветен дуплекс. При позитивна проба пациентите трябва да се насочат за компресионен УЗ.  
   - Пациенти със съмнение за органна венозна тромбоза.  
   - Пациенти с клинично съмнение за ВТЕ.  
 
При позитивен тест за ДВТ при пациенти с нисък клиничен риск се провежда потвърждаващо (или отхвърлящо диагнозата) изследване с компресионен УЗ.  
 
Комбинирането на клиничния метод с този на цветния дуплекс и изследването за D-димери може почти в 100% от случаите да улесни поставянето на диагноза ДВТ при ниско и средно рискови пациенти.  
 
D-Dimer не трябва да се използва за изключване на БТЕ при:  
• Пациенти с антикоагулантна терапия за >24 часа.  
• Фибринолитична терапия в последните 7 дни.  
• Травма или операция през последните 4 седмици.  
• Неоплазма, особено дисеминирана.  
• Аортна аневризма, дисекация на аортата, остър МИ.  
• Сепсис, тежка инфекция, пневмония, еризипел.  
• Чернодробна цироза.  
• Некроза.  
• Бременност – особено последен триместър (или да се използват специфични cut off стойности).  
• Хоспитализирани пациенти.  
 
D-Dimer е специфичен за фибрин, но фибрин не е специфичен за ВТЕ. Това е причина за ниската му диагностична специфичност. Тя намалява още с напредване на възрастта (след 80-годишна възраст е <10%).  
 
Флебографията е основен инвазивен метод за диагностиката на венозните тромбози. Тя все още остава „златен стандарт” за венозната диагностика поради факта, че диагностичната й достоверност е 100% и всички останали диагностични методи се сравняват с нея[1,5,6].  
 
Индикации за извършване на флебография:  
•   Тежки флебографии на долни крайници – синя флегмазия.  
•   Тромбоза (или съмнение за тромбоза) на vena cava superior и vena cava inferior.  
•   Тромбоза (или съмнение) на органни вени – ренални, мезентериални, хепатални.  
•   Съмнение за плуващ ембологенен тромб.  
•   При съмнение за компресионен синдром (например при синдром на Рaget-Schrotter, при туморна компресия в абдомена или медиастинума).  
•   Случаите с венозни тромбози, при които се предполага, че ще бъде извършена хирургична или ендоваскуларна терапия.  
 
При наличие на венозна тромбоза се установява пълен стоп на контраста – тромбоза и ембологенен тромб, стеноза (непълна тромбоза) или начална реканализация. При външна компресия се установява дефект в напълването.  
 
Контраиндикации за флебография:  
•   Свръхчувствителност към контрасната материя.  
•   Бременност.  
 
Контрастната спирална компютърна томография е неинвазивен ренгенов метод за диагностика, при който се инжектира контраст във вената и се извършва флебография. Методът е допълнителен към КВЦДС по отношение на диагностиката на венозни тромбози в долни и горни крайници и метод на избор при илиачни и субклавийни венозни тромбози, тромбоза на горна и долна празна вена[1,5].  
 
Индикации за прилагане на контрасната компютърна томография:  
•   Съмнение за проксимална венозна тромбоза на долни крайници.  
•   Съмнение за тромбоза на vena subclavia.  
•   Съмнение за тромбоза на vena cava superior.  
•   Съмнение за тромбоза на vena cava inferior.  
•   Съмнение за тромбози на органни вени – хепатални, ренални, мезентериални.  
 
Контраиндикации за компютърната томография:  
•   Бременност.  
•   Алергия към контрастното вещество.  
•   Бъбречна недостатъчност.  
 
Предимства на компютърната томография:  
•   Неинвазивен метод (за разлика от флебографията).  
•   Дава информация за съседни на вените структури, много ценно, при случаите с външна компресия, причинена от тумори в абдомена или медиастинума.  
•   Може да бъде извършено едномоментно изследване на дълбоките вени на крайниците и белодробните артерии – скрининг за БТЕ.  
 
Магнитнорезонансната венография с контраст (CE MRV) се наложи през последните години за венозна диагностика на проксимална ДВТ.  
 
Индикации за извършване на MRI флебография:  
•   Съмнение за проксимална венозна тромбоза.  
•   Съмнение за тромбоза на вена субклавиа.  
•   Съмнение за тромбоза на горна и долна празна вена.  
 
Контраиндикации за извършване на MR флебография:  
•   Метални предмети.  
•   Клаустрофобия.  
 
Предимства на метода:  
•   Неинвазивен метод.  
•   Дава информация за съседни на вените структури, което го прави подходящ за изследване при съмнение за компресионни тромбози, причинени от злокачествени тумори (абдомен медиастинум).  
•   Подходящ за изследване на бременни жени във второто и третото тримесечие, когато цветният дуплекс не винаги е екзактен.  
•   Може да се изследва едномоментно за ДВТ и БТЕ.  
 
На Фиг. 6 представяме диагностичен алгоритъм за диагностика на ДВТ при пациенти, които не са бременни.  
Според Препоръките на American College of Chest Physicians за антитромбозна и тромболитична терапия (8-ма редакция – 2008 г.) основното лечение на ВТЕ е с антикоагулант (АК)[7]. Целта на терапията с АК при неусложнена ДВТ е спиране активността на тромботичния процес и прогресиране на венозната тромбоза, подпомагане на естественната фибринолиза на организма, ограничаване и постепенно реканализиране на тромбозата, редуциране до минимум рискът от развитие на ВТЕ. По време на острата фаза на ДВТ лечението е с директни антикоагуланти (нефракциониран хепарин (НФХ), ниско молекулярен хепарин (НМХ), Fondaparinux. В подострата и хроничната фаза лечението продължава основно с анти-витамин К кумаринови препарати (блокират синтеза на кръвосъсирващите фактори ІІ, VІІ, ІХ и Х в черния дроб), т.нар.индиректен орелен антикоагулант (ИОАК) или НФХ (при определени групи - карциномно болни, бременни, с алергия към ИОАК, тежка БН и при пациенти с висок риск от кървене). Целта на продължителната антикоагулантна терапия е предотвратяване на рецидивите от ДВТ и БТЕ и подпомогне на естествения процес на реканализация на тромбозата. Дозата на Heparin и. в. зависи от теглото на пациента. След започване на лечението с Heparin трябва да се мониторират стойности на APTT, чиито терапевтични граници са между 46-70 сек. или удължаване с 1.5-2.5 пъти спрямо изходното. Измерването на аРТТ се извършва 4-6 часа след болус доза на нефракциониран хепарин и след това 3 часа след модификация на дозата. При достигане на терапевтичния прицел, контролът е на 24 часа, най-добре сутрин преди 10 часа. Heparin има непредсказуеми фармакокинетични и фармакодинамични свойства, като рискът от кървене е по-голям, освен това по-често се наблюдава хепарин индуцирана тромбоцитопения (ХИТ) и остеопороза. При феморопоплитеална и подбедрична флеботромбоза лечението може да се проведе и с нискомолекулярен хепарин (НМХ). Неговите предимства са, че има по предсказуеми фармакокинетични и фармакодинамични свойства, имат по-дълъг полуживот от хепарина, имат по-малък риск от нехеморагични странични ефекти и не се нуждаят от антикоагулантно мониториране. НМХ се дават внимателно при пациенти с бъбречна недостатъчност, като дозите са 50% при (CrCl <30 ml/мин.).  
 
Fondaparinux е синтетичен пентазахарид, който има по -голяма специфична анти-Ха активност от НМХ, нисък афинитет към ТФ-4 и не реагира с антителата при ХИТ. Досега няма докладван случай с ХИТ. Медикаментът има отлична бионаличност, когато се приема подкожно. Той е с по-дълъг полуживот от НМХ (17 ч. срещу 4 ч.) и се прилага веднъж дневно във фиксирани дози без мониториране.  
 
Ниско молекулярни хепарини, които са регистрирани за лечение на ВТЕ са[7]:  
•Enoxaparin (Lovenox/Clexane) - 1.0 mg/кg на 12 часа или 1.5 mg/кg веднъж дневно.  
• Nadroparin calcium (Fraxiparin) – 4100 U 2 х дн. при тел. тегло <50 kg, 6150 U 2 х дн. при тел. тегло 50-70 kg и 9 200 U 2 х дн. при тел. тегло >70 kg.  
• Tinzaparin (Innohep) - 175 Е/кg веднъж дневно.  
• Dalteparin (Fragmin) - 200 Е/кg подкожно веднъж дневно.  
• Reviparin - 3500 U 2 х дн. при тел. тегло 35-45 kg; 4200 U 2 х дн. при тел. тегло 46-60 kg; 6300 U 2 х дн. при тел. тегло >60 kg.  
• Fondaparinux (Arixtra) - 5 мg (телесно тегло <50 кg) веднъж дневно; 7.5 mg (телесно тегло 50–100 кg); 10 mg (телесно тегло >100 кg)  
 
Антикоагулантното лечение с НФХ, НМХ или fondaparinux трябва да продължи поне 5 дни. Антагонисти на вит. К (ИОАК) трябва да се започнат при възможност от първия ден на антикоагулацията. Мониторирането на ИОАК е чрез изследване на протромбиновото време - INR target 2.5 (2.0-3.0). Директните антикоагуланти трябва да се спрат, когато INR поддържа стойности между 2.0 и 3.5 за поне 2 последователни дни. Най-често използваните ИОАК са Аценокумарин (Sintrom, Syncuma); Варфарин (Coumadin); Фенпрокумон (Marcumar, Falithrom). Ако се използва Sintrom - начална доза от 4 мg се предпочита пред по-високите дози, а при възрастни или увредени пациенти - началната доза е 2 mg. Мониторирането на INR започва на 3-ти ден. При стабилни дози на Sintrom, мониторирането се препоръчва да е на 4 седмици. Продължителността на АКТ е от 3 месеца до цял живот, което се определя според нивото на ДВТ, наличието на рискови фактори за ДВТ, рецидиви на ДВТ и други фактори.  
 
Общите контраиндикации за АК терапия са активно кървене; хемофилия и други хеморагични диатези, тежко чернодробно заболяване с изходно, повишено протромбиново време; тежка тромбоцитопения (тромбоцити под 20 000), малигнена хипертония, невъзможност за наблюдение на пациента и мониториране на терапията.  
 
Фибринолитичната терапия, оперативното лечение и имплантацията на вена кава инфериор филтри (ВКИФ) са показани само при определени групи пациенти с ДВТ[7].  
 
При селекционирани болни с остра проксимална ДВТ (като илеофеморална, с давност до 14 дни, добър функционален статус и очаквана преживяемост над 1 година), които имат нисък риск от кървене, може да се приложи катетър директна тромолиза (КДТ) за редуциране на острите симптоми и посттромбофлебитния синдром (Клас 2В). След успешна КДФ при пациенти с остра ДВТ може да се приложи и ангиопластика и стентиране (Клас 2С).  
 
Препоръчва се и провеждането на фармакомеханична фибринолиза (която включва и фрагментация на тромба с или без аспирация) и превъзхожда КДФ (Клас 2С). След успешна КДФ при болни с остра ДВТ се препоръчва провеждането на продължителна АК терапия както при останалите пациенти (Клас 1С).  
 
При селекционирани пациенти с остра проксимална ДВТ (като илеофеморална, с давност до 14 дни, добър функционален статус и очаквана преживяемост над 1 година), които имат нисък риск от кървене, може да се приложи системна тромолизитична терапия (СТТ) за редуциране на острите симптоми и посттромбофлебитния синдром, ако не може да се направи КДФ (Клас 2С).  
 
При пациенти с остра ДВТ не се препоръчва провеждането самостоятелно само на перкутанна механична тромбектомия (Клас 2С).  
 
При селекционирани пациенти с остра тежка илеофеморална ДВТ (със симптоми до 7 дни, добър функционален статус и очаквана преживяемост над 1 година), се препоръчва оперативна флеботромбектомия за намаляване на острите симптоми и постфлебитния синдром, които имат противопоказания за фибринолитично лечение (Клас 2В). Ако пациентът не е с висок риск за кървен се препоръчва КДФ (Клас 2С). На пациентите, преживели оперативна флеботромбектомия, се препоръчва провеждането на продължителна АКТ (Клас 1С).  
 
Не се препоръчва рутинната имплантация на ВКИФ при пациентите с ДВТ и/или БТЕ. Показани за имплантация на ВКИФ са пациенти с контраиндикации за антикоагулантно лечение; пациенти с усложнения от антикоагулантно лечение, за профилактика при пациенти, при които пероралната антокоагулантна терапия не дава добри резултати (рецидивиращи епизоди на БТЕ), при карциномно болни с висок риск от БТЕ, при пациенти с доказан свободно-люлеещ се тромб в системата на ВКИ или илеофеморалната система, при пациенти с тежки травми (Клас 1С). При поставен кава-филтър, ако няма противопоказания за АКТ, е препоръчителна ИОАК с прицелни стойности на INR 2.0-3.0 с оглед профилактика на рецидивите на ДВТ (Клас 1С).  
 
В острия период на ДВТ се препоръчва строг режим на легло с декливно положение на засегнатия крайник. Ранното раздвижване, което не е съобразено с УЗ контрол на пациента може да доведе до фатални последствия.  
 
Венокомпресивната терапия (ВКТ) е спорна в острия стадий на ДВТ. В подострата и хронична фаза на ДВТ се препоръчва ВКТ, която се осъществява чрез еластичен бинт или еластичен чорап[6,7].  
 
Венопротективната терапия се прилага успешно като част от комплексното лечение на ДВТ в острата и хронична фаза, както и при постфлебитния синдром.  
Основни цели на това лечение са: подобряване на венозната хемодинамика, венозния тонус, микроциркулацията и лимфния дренаж; протекция на съдовата стена; намаляване на отока и редуциране на възпалителните процеси в съдовата стена, клапи и тъкани.  
 
Според Препоръките на American College of Chest Physicians за антитромбозна и тромболитична терапия (8 редакция – 2008 г.) за редуциране на случаите с ДВТ се препоръчва прилагането на профилактика[7]. Според риска от ДВТ и БТЕ пациентите се разделят в три групи:  
〉   Пациенти с нисък риск:  
-   Малки хирургически интервенции при пациенти под 40-годишна възраст, без допълнителни рискови фактори.  
〉   Пациенти със среден риск:  
-   Малки хирургически интервенции при пациенти с допълнителни рискови фактори; хирургически интервенции при пациенти 40‐60-годишна възраст без допълнителни рискови фактори.  
〉   Пациенти с висок риск:  
-   Хирургически интервенции при пациенти над 60 год;  
-   Пациенти 40‐60 год. с допълнителни рискови фактори.  
〉   Пациенти с много висок риск:  
-   Хирургически интервенции при всички пациенти с повече от един рискови фактори.  
 
В клиничната практика се препоръчват различни видове профилактика.  
 
Механичните средства увеличават венозния отток и предотвратяват венозната стаза. Това са: ранно раздвижване и дехоспитализация, градуирани компресиращи чорапи (увеличават скоростта на венозния ток през феморалните вени и са подходящи при ДВТ под коляното и при нискорискови пациенти, не се препоръчват при ХАНК), интермитентна пневматична компресия (ИПК) (увеличава венозния кръвоток и индуцира фибринолиза, като е противопоказана при тежка ХАНК и се прилага по време на въвеждане в анестезия, остава по време на постоперативния период, докато пациента е на легло), венозна стъпална помпа (ВСП). Нито една механ.профилактика не намалява риска от смърт от БТЕ.  
 
Фармакологичната профилактика се провежда с НФХ или с НМХ.  
 
Профилактични режими за хирургични пациенти са според степента на риска.  
〉   Пациенти с нисък риск не се нуждаят от специфична профилактика ‐ непрофилактирани тези пациенти имат 2% риск от вен. тромбоза и почти 0% риск от БТЕ. Препоръчва се прилагането на компресивни чорапи и ранно раздвижване.  
〉   Пациенти със среден риск за ДВТ се профилактират преценено за всеки отделен случай. Имат се предвид броят на рисковите фактори, обемът на планираната хирургическа интервенция и рискът от кървене. Подходящи методи са механична компресия и/или хепарин. Пациенти с висок риск от кървене може да се профилактират само с механични методи. Повечето проучвания не намират разлика в риска от кървене между НМХ и НФХ. Само механични методи следва да се използуват когато риска от кървене превишава предполагаемата полза от ефективност на хепариновата профилактика.  
〉   Пациенти в категорията на среден към висок риск за ВТЕ трябва да получат профилактика с НФХ или НМХ. Пациенти с много висок риск от кървене могат да се профилактират само с механични средства.  
〉   Пациенти от много‐високо рисковата категория за ВТЕ следва да се профилактират с механични средства и хепарин.  
 
Наш опит  
Клиничен случай 1
 
Бременна в ІХ л.м. с дълбока венозна тромбоза и средно тежка гестационна тромбоцитопения. Жена на 30 г., с първа нормално протичаща до момента бременност – ІХ л.м., с оплаквания от болка и оток по цялото протежение на ляв долен крайник с давност от 5-6 дни преди прегледа. С компресионната венозна цветна доплерова сонография се установи флеботромбоза, проследяваща се проксимално до v. iliaca externa sin., като проксималните 10 сm от тромба са слабо фиксирани за венозната стена (Фиг. 7 и 8). Преди родоразрешението се проведе лечение с хепарин – и. в. според стойностите на аРТТ, след това Фраксипарин 2 х 0.6 с.к.; постелен режим; декливно положение на ляв долен крайник. Поради тромбоцитопения, предоперативно се осъщстви и. в. вливане на аферезен тромбоцитен концентрат – 600 ml, АХП – 600 ml. След клинично обсъждане се реши при пациентката да се направи родоразрешение по абдоминален път с едноетапна тромбектомия на v. ilаca externa et v. femoralis sinistra. Едноетапно преди родоразрешението се отпрепарира v. iliaca externa sin и се клампира над тромбозата с ластична лента, направи се цезарово сечение и след това се продължи с ТЕА на v. femoralis и v. iliaca sinistra чрез надлъжни томии на VFC и VIE sin. Роди се здраво бебе от женски пол. След родоразрешението лечението продължи с Fraxiparine, след което след спиране на кърменето, се застъпи със Синтром – по схема при контрол на INR – 2.0-3.5. Пациентката се раздвижи на 3-ти следоперативен ден с ластичен чорап. На контролен преглед след 1 година пациентката беше без оплаквания, спря се АКТ и на КВЦДС се установи проходими дълбоки вени на ляв долен крайник с лекостепенна поплитеална венозна клапна инсуфициенция (Фиг. 9 и 10).  
 
Клиничен случай 2  
Мъж на 46 години постъпва по спешност в клиниката по повод болезнен, цианотичен, масивен оток на десен долен крайник, с начеваща flegmasia coerulea dolens. Оплакванията са с давност 2 седмици. С КВЦДС и с флебография се установи десностранна илеофеморорпоплитеална флеботромбоза, достигаща до бифуркацията на v. ilаca communis dextra. Извърши се поплитеоилиачен байпас с контралатералната vena saphena magna. Използва се външна протекция на графта с ПТФЕ ринг протеза поради очаквана компресия на графта при преминаването му под ингвиналния лигамент. Преди деклампажа се поставиха лигатури на v. poplitea и v. iliaca externa, за да се спре процесът на тромообразуване и да се профилактира БТЕ. Следоперативно се наблюдава бързо подобряване на клиничното състояние на крайника, като отокът и болката отзвучаха в рамките на 24 часа. Пациентът беше раздвижен на 3-ти постоперативен ден и дехоспитализиран на 6-ти ден с ИОАК. На контролния преглед след 18 месеца, пациентът е без субективни оплаквания и не се наблюдава оток на крайника. КВЦДС установи добра проходимост на бай-паса.  
 
Клиничен случай 3  
Мъж на 52 години с 3-месечна нелекувана феморопоплитеална флеботромбоза на ляв долен крайник, след травма на глезена и голям оток, тежест и силна болка на подбедрицата. Поради относителната давност на процеса и изявената клинична картина, се реши при пациента да се проведе оперативно лечение. Направи се сафено-поплитеална диспозиция по Мей-Хъсни. Отпрепарира се v. poplitea с подколенен достъп, която се намери дилатирана и напрегната. Отпрепарира се и vena saphena magna под коляното, преряза се и се направи анастомоза край в стена към v. poplitea. Следоперативно на 3-ти ден редуцира отокът и болката. Постоперативно пациентът провежда лечение с ИОАК. На 24-ия месец, болният съобщава за лека тежест в подбедрицата при продължително стоене прав. При прегледа не се забеляза оток на крайника, въпреки че той е без ластичен чорап. На КВЦДС се установи проходима съдова реконструкция.  
 
Оперативното лечение и катетърните техники имат място в лечението на ДВТ. При пациенти с тежко протичаща ДВТ и заплашваща гангрена, оперативното лечение може да спаси крайника.  
 
Заключение  
Поради голямата честота, инвалидизация и смъртност от венозен тромбемболизъм е необходимо активно да бъдат диагностицирани и лекувани пациентите с ДВТ.  
 
Табл.1. Предразполагащи фактори за развитие на ДВТ  

Предразполагащ фактор

Свързан с пациента

Свързан с медицинската практика

Силно предразполагащи фактори: (odds ratio >10)
Фрактура (таз или крак)
Тазово или колянно ставно протезиране
Голяма обща хирургия
Голяма травма
Увреда на гръбначен стълб

 

V
V
V
V
V

 

Умерени предразполагащи фактори: (odds ratio 2-9)
Артроскопия на коляно
Централен венозен път
Химиотерапия
ХЗСН и/или ХДН
Хормонозаместваща терапия
Злокачествено заболяване
Орални контрацептиви
Парализа при инсулт
Бременност/послеродов период
Предишен епизод на ДВТ
Тромбофилия

 

 

V
V
V
V
V
V
V
V

 

V
V
V

Слабо предразполагащи фактори: (odds ratio <2)
Залежаване повече от 3 дни
Обездвижване (вкл. и поради дълго пътуване)
Напреднала възраст
Лапароскопска
Хирургия (холецистектомия)
Затлъстяване

 

 

V

 

V

 

V
V

V
V

 
 
Табл. 2. Честотата на ДВТ при хоспитализирани пациенти без профилактика и провеждане на обективен рутинен скрининг за ДВТ  
 

Група пациенти

 

Честота на ДВТ

Консервативни пациенти
Големи гинекологични/урологични операции
Неврохирургични
Инсулт
Таз/коляно хирургия
Голяма травма
Увреда на гръбначния стълб
Интензивни и спешни пациенти

10-20%
15-40%
15-40%
20-50%
40-60%
40-80%
60-80%
15-80%

 
 
Табл. 3. Определяне на риска за ДВТ по модифицирана схема на Wells  
 

Анамнестични и клинични признаци

Точки

Активен злокачествен тумор

1

Парализа или имобилизация на долни крайници

1

Залежаване над 3 дни, причинено от хурургия
(за предходен период от 4 седмици)

1

Чувствителност (болка) по хода на дълбоките вени

1

Травма, гипсова имобилизация

1

Едностранен оток на прасеца по-голям от 3 сm
измерен над вътрешния малеол

1

Едностранен едем с остатъчна ямка след палпация
(pitting edema)

1

Колатерални повърхностни вени

1

Алтернативна диагноза с клинични симптоми, близки до ДВТ

-2

 
Над 3 точки – висок риск за ДВТ; 1-2 точки – умерен риск за ДВТ; 0 точки – нисък риск за ДВТ  
 
 
 
Фиг. 1. Цветен триплекс – надлъжен срез на v. femoralis communis  
 
 
Фиг. 2. V. femoralis communis - компресия с трансдюсера  
 
 
Фиг. 3. V. femoralis communis – ускоряване на кръвотока при дистална мъскулна компресия  
 
 
Фиг. 4. V. poplitea (VP) – остра тромбоза  
 
 
Фиг. 5. V. poplitea (VP) – остра тромбоза – компресия с трансдюсера (зелена стрелка)  
 
 
Фиг. 6. Диагностичен алгоритъм за диагностика на ДВТ при пациенти, коитo не са бременни  
 
 
Фиг. 7. Остра тромбоза на v. femoralis communis  
 
 
Фиг. 8. Емболоопасен тромб във v. femoralis com sin  
 
 
Фиг. 9. Проходима на v. femoralis com sin след ТЕА  
 
 
Фиг. 10. Проходима на v.femoralis com sin след ТЕА – контролен преглед след 1 година  
 
КНИГОПИС:
 
1.   Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008; 29: 2276–2315.  
2.   Cohen AT, Tapson VF, Bergmann JF, Goldhaber SZ, Kakkar AK, Deslandes B et al. Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study. Lancet 2008; 371:387–394.  
3.   Rutherford RB, Vascular Surgery, ,