Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 4 2011

СПЕЦИАЛЕН ГОСТ

виж като PDF
Текст A
Доц. д-р М. Орбецова



 
 

Доц. д-р Мария Орбецова завършва висшето си образование в Медицински факултет на ВМИ, Медицинска Академия, гр. София. Работи първоначално по разпределение във Вътрешно отделение на Районна болница гр. Бяла Слатина, обл. Враца, след което постъпва в Клиничен център по ендокринология, УСБАЛЕ, “Акад. Иван Пенчев”, гр. София. От 2005 г. е Началник на Клиника по ендокринология при УМБАЛ „Св. Георги”, Пловдив. Има специалности по Вътрешни болести, Ендокринология и болести на обмяната и магистратура по „Обществено здраве и здравен мениджмънт”. Специализирала е в Клиника по ендокринология и Диабет, Университет Ню Касъл, Англия; Диабетен център “Стино”, Копенхаген, Дания; Клиника по артериална хипертония, болница “Брусе”, Париж, Франция. Защитила е дисертация на тема: “Нарушения във въглехидратната и липидната обмяна при хипоталамо-хипофизарни заболявания с автономна хормонална свръхсекреция – акромегалия, болест на Cushing и пролактиноми” и има присъдена образователна и научна степен “Доктор”. Съавтор е в учебници, ръководства, учебни помагала и 4 монографии. Има около 90 публикации в български и международни медицински списания и над 200 участия в научни форуми в различни области на ендокринологията. Член е на Българското дружество по ендокринология, Съюза на учените в България; Българския институт метаболитен синдром (БИМС); Асоциация по ендокринни хипертонии – Алианс; Европейското дружество по ендокринология (EES), Европейската асоциация по акушерство и гинекология, Група за изучаване обучението по диабет (DESG) към Европейската асоциация за изучаване на диабета (EASD).

Доц. Орбецова, като Ръководител на Клиниката по ендокринология и болести на обмяната в УМБАЛ „Св. Георги”, моля, разкажете повече за самата клиника.
Клиниката по Ендокринология и болести на обмяната е създадена като специализирана клиника към Катедра по вътрешни болести на МУ - Пловдив през 1993 г. Понастоящем разполага с 27 легла. Към нея има разкрити: приемно-консултативен кабинет, ехографски кабинет; кабинет за остеоденситометрия (метод ДЕХА); кабинет за лечение на „диабетно стъпало”; център за обучение на диабетно болни и обслужващи екипи, оборудвани със съответната апаратура и пособия. Лекарите са с придобити специалности по вътрешни болести и ендокринология. Настоящият академичен състав провежда лекционни курсове и практически занятия по раздел “Ендокринология” от обучението по вътрешни болести за студенти по медицина и чуждестранни студенти по международно-обменната програма „Еразъм”. Клиниката е база за стаж по Вътрешни болести на студенти от VІ-ти медицински курс и на специализиращи вътрешни болести и ендокринология. По линия на СДК се провеждат лекционни курсове и тематично-практически занятия за общопрактикуващи лекари, интернисти, ендокринолози. Университетската клиника по ендокринология се явява център за лечебна и консултативно-методична помощ за Южна България.

През последните години в Клиниката се разработват проблеми, касаещи захарния диабет и затлъстяването, в т.ч. метаболитния синдром, нарушенията в мастната обмяна, ендокриннополовите нарушения, хипоталамо-хипофизарните и надбъбречните заболявания, ендокринните хипертонии, заболяванията на щитовидната жлеза и калциево-фосфорния метаболизъм. Понастоящем работим върху няколко научно-изследователски проекта към МОМН и МУ - Пловдив: интерферон-индуцирани тиреоидити; взаимовръзка между витамин D и костната минерална плътност при захарен диабет тип 1; сърдечно-съдов риск при жени с PCOS; мелатонин при състояния на инсулинова резистентност; метаболитни характеристики и оценка на сърдечно-съдовия риск при пациенти с артериална хипертония и прехипертония; биохимични и имунохистохимични маркери на атерогенен риск при метаболитен синдром. Колективът на Клиниката реализира клинични проучвания, взема активно участие в регионални, национални и международни конгреси, симпозиуми и научнопрактически конференции. На базата на основните научни направления са публикувани редица статии в периодичния медицински печат у нас и в чужбина.

С какви заболявания от областта на ендокринологията идват при вас най-често пациентите?
Университетската клиника по ендокринология в Пловдив работи по всички ендокринологични клинични пътеки, така че при нас се лекуват пациенти с всякакви ендокринни нарушения. Най-голямата част от хоспитализираните пациенти са диабетиците с усложнения. Например, през 2010 г. в Клиниката са пролежали 1 461 пациенти по клинични пътеки, от които 55% са били със захарен диабет, а около 9% - с метаболитен синдром, при който е налице предпоставка за развитие на диабет. Друг основен контингент на Клиниката са пациентите с гонадна, хипоталамо-хипофизарна и надбъбречна патология – 21% от хоспитализациите за 2010 г. Измежду заболяванията в тази група могат да бъдат посочени като по-чести пролактином, синдром на поликистозни яйчници и други хиперандрогенни състояния при жени, хипогонадизъм с различна етиология, следоперативен и следпроцедурен хипопитуитаризъм, хормонално неактивни аденоми на хипофизата, аденоми на надбъбречните жлези, най-вече „инциденталоми”. Синдромът на Cushing, болестта на Addisson, акромегалията, феохромоцитомът, хипералдостеронизмът са по-редки, но тежки по протичане ендокринопатии, които се насочват към Клиниката за диагностициране и/или лечение от целия южен регион на страната.Заболяванията на щитовидната жлеза са масово разпространени, но хоспитализация налагат най-вече усложнените и по-тежки случаи на тиреотоксикоза и хипотиреоидизъм, съмнителните за злокачествена трансформация нодозни струми, тиреоид-асоциираната офталмопатия. За 2010 г. този контингент е заемал около 13%. Доста по-редки (2-3%) са хоспитализациите по повод патология на паращитовидните жлези – постоперативен хипопаратиреоидизъм, първичен хиперпаратиреоидизъм, както и трудни за диагностициране нарушения в калциево-фосфорната обмяна. Проследяваме и пациенти с комплексни ендокринни нарушения – автоимунни полигландуларни синдроми (АПС) и множествена ендокринна неоплазия (МЕН).

Има ли увеличаване на броя на диабетиците в България, каква е статистиката?
И нашата страна следва световната тенденция за нарастване честотата на захарния диабет, главно на тип 2, който заема около 90% от случаите. В България разпространението на захарния диабет по последни данни засяга вече 8.3% от населението. Основна предпоставка са наднорменото тегло, нерационалното хранене, недостатъчната физическа активност, които засягат все повече и детско-юношеската възраст. Нараства ролята на стреса и най-общо нездравословния начин на живот за изявата на всички заболявания с генетична предиспозиция. Тези факти са общоизвестни и широко дискутирани, но за да се увенчае с успех борбата с рисковите фактори, превенцията им трябва да стане приоритет на здравната политика на страната. Ендокринолозите от университетските центрове под егидата на Българското дружество по ендокринология инициират и провеждат редица активности за масов скрининг на диабета с очертаване епидемиологичната характеристика на страната, фармакоикономически анализ на лечението на диабетиците, по-широко въвеждане на обучението на пациентите и обгрижващите ги медицински специалисти.

Какви са съветите Ви по отношение мерките при болни с предиабет?
Съществуват 2 категории въглехидратни нарушения, приемани като предиабетно състояние – нарушена гликемия на гладно и намален глюкозен толеранс. Вниманието на общопрактикуващите лекари и ендокринолозите към тях трябва да бъде засилено, нарушенията да се търсят и проследяват активно всред рисковия контингент лица и незабавно да се предприемат мерки за лечение: диета и физическа активност при наднормено тегло и/или абдоминален тип на преразпределение на подкожната мастна тъкан, включване на медикаментозно лечение (напр. метформин, а-глюкозидазни инхибитори). При обобщени мета-анализи е доказано, че нарушенията при предиабетните състояния могат да се върнат към норма в 25% от случаите, задържат се в 25% и само половината от носителите изявяват захарен диабет. Усилията трябва да се насочат към намаляване процента на задълбочаване на метаболитното разстройство. Правилното лечение на предиабетните състояния е превенция на ендотелната увреда, която се развива в най-ранните стадии на въглехидратни нарушения при инсулинова резистентност.

Какво можете да споделите за инкретин-базираната терапия? Каква е същността на тази терапия, какви предимства има и намира ли адекватно приложение и у нас?
Инкретин-базираната терапия е една от най-новите опции в лечението на захарен диабет тип 2.На нея се възлагат надежди, като патофизиологично ориентирана терапевтична стратегия, насочена към съхранение и подобряване на бета-клетъчата функция на панкреаса, да се намеси в естествения ход на заболяването. Тя заема място в най-новите международни консенсуси за лечение на захарен диабет тип 2 като част от комбинирана терапия още в началните стъпки на лечение.

Инкретинът GLP-1 (глюкагоно-подобен пептид-1), произвеждан от L-клетките на илеума, стимулира секрецията на инсулин в отговор на хранителни стимули (глюкозо-зависим механизъм). Така намалява постпрандиалната хипергликемия, без да води до риск за хипогликемия (не стимулира секрецията на инсулин при липса на хипергликемия). GLP-1 понижава и секрецията на глюкагон от алфа-клетките на панкреаса (съответно и продукцията на глюкоза от черния дроб), забавя изпразването на стомаха и намалява апетита. Редуцира бета-клетъчната апоптоза, благоприятства бета-клетъчната пролиферация и се свързва с кардиопротективни и плейотропни действия. Естественият чревен хормон бързо се разгражда от ензима дипептидил пептидаза–4 (DPP-4).

Инкретиновите миметици (аналозите на GLP-1) са резистентни към действието на DPP-4. Те могат да понижат постпрандиалната хипергликемия и нивото на HbA1c с около 1% и имат благоприятно влияние върху сърдечно-съдовите рискови фактори - понижават артериалното налягане, подобряват липидния профил, намаляват нивата на инхибитора на плазминогеновия активатор (PAI-1), натриуретичния пептид и С-реактивния протеин. Тъй като забавят изпразването на стомаха и усилват чувството за ситост, имат за резултат намален енергиен внос и загуба на тегло.

DPP-4 инхибиторите (глиптини) повишават индиректно нивата на интактните, физиологично активни, ендогенни форми на двата инкретина GLP-1 и GIP (глюкозо-зависим инсулинотропен пептид). Водят до увеличаване на инсулиновата секреция по глюкозо-зависим механизъм (не повишават самостоятелно риска за хипогликемия). Редуцират в по-умерена степен нивото на HbA1c (под 1%), тъй като тяхното действие зависи от ендогенната продукция на GLP-1, която може да бъде намалена при диабет тип 2. Глиптините се свързват с подобряване на бета-клетъчната функция и инсулиновата резистентност. Те не оказват влияние върху стомашното изпразване или чувството за ситост, поради което имат неутрален ефект върху теглото, свързани са с нисък риск за хипогликемия и не водят до значими лекарствени взаимодействия.

Препаратите все повече навлизат в нашата клинична практика, тъй като напълно се реимбурсират от НЗОК като допълнителни средства в комбинирана терапия с метформин и/или СУП според определени включващи и изключващи критерии с известни различия между пероралните DPP-4 инхибитори (ситаглиптин, вилдаглиптин) и инкретиновите миметици (екзенатид) за подкожно приложение.

Какви са тенденциите в използването на фиксирани комбинации от орални противодиабетни?
Принципно всички фиксирани лекарствени комбинации, в това число и тези от орални противодиабетни средства, доказано подобряват комплайънса на пациентите. Това е така, защото се намалява броят на приеманите медикаменти и ежедневието е улеснено, особено при пациенти с полипрагмазия. Отделните компоненти в комбинацията могат да имат и синергичен ефект. Известен лимитиращ фактор е необходимостта от промяна в количеството само на едната от съставките, което до голяма степен се преодолява от наличието на различни дозови комбинации. У нас има регистрирани sitagliptin/metformin (Janumet – 50 mg/850 mg и 50 mg/1000 mg), vildagliptin/metformin (Eucreas - 50 mg/850 mg и 50 mg/1000 mg), pioglitazone/metformin (Competact - 15 mg/850 mg), glibenclamide/metformin (Glucovance - 500 mg/2.5 mg, 500 mg/5 mg), glibenclamide/metformin (Glibomet - 400 mg/2.5 mg).

Кои са най-честите усложнения, свързани с диабета?
Усложненията при захарния диабет се разделят на остри и хронични. От острите по-често се среща хипогликемията, особено леките й форми, не налагащи допълнителна помощ. Страничен ефект е главно на лечението с инсулин и СУП. Диабетната кетоацидоза е сравнително по-рядка, но изисква болнично лечение, зачестява в условия на грипни епидемии. Единични понастоящем са случаите на хоспитализация по повод хиперосмоларна некетогенна кома. Хроничните усложнения – микро- и макроангиопатия излизат на преден план като основен инвалидизиращ фактор за диабетиците. При захарен диабет тип 1 хроничните усложнения възникват обичайно 3-5 години след началото му, докато още при диагностицирането на диабет тип 2 те вече могат да бъдат налице. Голям процент от новооткритите диабетици тип 2 са с макросъдови усложнения – ИБС, инфаркт на миокарда, мозъчно-съдова болест, периферна артериална болест. Диабетната ретинопатия е специфично усложнение и за двата типа диабет – тип 1 и тип 2 и е най-честата причина за нововъзникващи случаи на слепота у възрастни. Диабетната нефропатия е самостоятелна и водеща причина за хронична бъбречна недостатъчност (ХБН). Тя увеличава 15 пъти риска от развитие на ХБН при диабет в сравнение с останалата популация. 25% от пациентите със захарен диабет тип 1 и 7-15% от пациентите със захарен диабет тип 2 евентуално ще развият диабетна нефропатия. Диабетната невропатия се очертава като най-честото хронично усложнение на захарния диабет. Повечето студии показват, че общата честота на клинично-проявената диабетна полиневропатия е 30%, приблизително еднаква е при двата типа захарен диабет, с известен превес на захарен диабет тип 2. Диабетното стъпало с комплексна генеза е причина за 50% от нетравматичните ампутации на долни крайници. Язвите на стъпалото са водеща причина за хоспитализация на пациентите със захарен диабет и са изключително скъпо усложнение на заболяването.

Често срещано заболяване ли е напоследък тиреоидитът на Хашимото? От какво се провокира и има ли генетична предразположеност? Какво би могло да се направи с цел неговата превенция?
Тиреоидитът на Хашимото – хроничен автоимунен (лимфоцитарен) тиреоидит е по принцип един от най-често срещаните тиреоидити. Определящи за расовата, фамилната и индивидуалната предиспозиция към заболяването са генетичните фактори. При Кавказката популация е намерена асоциация с HLAB8/DR5. Алелът DR5 е свързан с продукцията на стимулиращи растежа антитела, затова носителите му са предразположени да развият хипертрофичната форма на заболяването. Атрофичният вариант е асоцииран с HLAB8/DR3. От външните провокиращи фактори първостепенна е ролята на вирусните инфекции. В патогенезата участват хуморални и клетъчно-медиирани автоимунни реакции. Най-важните антитела, които се образуват при тиреодита на Хашимото са тиреоглобулиновите (ТАТ), антипероксидазните (ТПО) и ТSH-рецепторните блокиращи антитела. В малка част от болните се откриват и стимулиращи ТSH-рецепторни антитела, които водят до хиперфункция, както при Базедова болест (Хашитоксикоза).

Характерът на автоимунната реакция зависи от преобладаващите антитела – стимулиращи, блокиращи или деструктивни, като е възможен преход от един към друг тип, което се отразява на клиничния ход на заболяването. В над 2/3 от случаите състоянието е еутиреоидно и протичането е безсимптомно или олигосимптомно, хипотиреодизъм се развива в около 30%, а Хашитоксикоза - в 3-5% от случаите. Ако функцията на щитовидната жлеза е непроменена, диагнозата може да се постави само при целенасочено търсене. Ето защо е трудно да се разграничи доколко все по-честото откриване на този тиреоидит напоследък се дължи на широкото навлизане на ултразвуковото изследване на щитовидната жлеза в клиничната практика и възможностите за изследване на тиреоидните антитела и доколко има действителен ръст на появата му. Последната теза може да се възприеме като логична последица от засилващото се въздействие на неблагоприяти външни фактори – широко разпространение на вирусните инфекции, променена имунологична реактивност в общата популация, вследствие завишен радиационен фон и екологично замърсяване, повишен прием на йод и на многообразни лекарствени средства със странични ефекти върху щитовидната жлеза (напр. интерферони, йод-съдържащи препарати и др.), отключващи изява на автоимунни процеси. В днешно време нараства и ролята на патологичния стрес от всякакъв характер в изявата на автоимунните заболявания.

Въздействие върху генетичната предразположеност няма как да окажем. В случаите на фамилност с автоимунна тиреоидна болест трябва да се извършва скрининг при членовете на фамилията при минимални оплаквания с последващо проследяване/лечение според находката. Тъй като изявата и ходът на заболяването се влияят от хронични и остри инфекции, навременното и правилно лечението на последните може да играе превантивна роля. По възможност да се избягва умствена и физическа преумора, да се противодейства адекватно на хроничния стрес.

Нещо, което желаете да споделите с читателите на сп. Мединфо?
Живеем и работим в трудни за българската медицина времена. В ежедневната си практика сме изправени пред непрекъснати предизвикателства – от една страна изисквания на системата на здравеопазване и регулаторните органи, лимитиращи фактори и в болничната, и в извънболничната помощ, финансови ограничения при повечето пациенти и пр., от друга страна – международни и национални консенсуси, препоръки и алгоритми за диагноза, лечение и проследяване, които трудно можем да внедрим и съблюдаваме, огромна по обем информация, поява на все повече нови медикаменти. Трябва да съумеем да изградим баланс между всички тях, пречупвайки ги през светлината на собствения ни клиничен опит и преди всичко, да можем да обърнем внимание на пациента - да му отделим достатъчно време, да го изслушаме, да изградим индивидуален подход, да го окуражим и да го направим активен участник в лечението. Само така можем да постигнем успех и да върнем вярата в българския лекар.