Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 6 2011

Коморбидност между разстройствата, дължащи се на употреба на психоактивни вещества и личностовите разстройства

виж като PDF
Текст A
Стойчев К., Иванов К., Александрова М., Киров Д., Кожухаров Х.



Проблемната употреба (злоупотреба и зависимост) на психоактивни вещества (ПАВ) е много разпространена сред пациентите с всички типове личностови разстройства (ЛР), като пожизнената болестност достига и превишава 50%. Сред пациентите с проблемна употреба на вещества антисоциалното личностово разстройство (АСЛР) и граничното личностово разстройство (ГЛР) са най-често диагностицираните разстройства от Ос II на DSM-IV, срещащи се приблизително в 20% от пациентите.

По отношение на каузалните механизми, моделът на първично личностово разстройство и моделът на общи обуславящи фактори са с най-силна емпирична подкрепа. Тези модели описват коморбидни взаимоотношения, при които личностовите черти допринасят за развитието на разстройство, дължащо се на употреба на вещества или пък и двете състояния се обуславят от общ независим трети фактор. Като цяло наличието на ЛР е свързано с по-голяма тежест на проблемната употреба на вещества и по-чести релапси.

Клинико-терапевтичните алгоритми за ЛР препоръчват водещата роля на психотерапията, допълвана когато е необходимо от фармакотерапия.

Разстройствата, дължащи се на употреба на психоактивни вещества (ПАВ) са много чести сред пациентите с личностови разстройства и превишават около 3 пъти болестността от ЛР в общата популация (Verheul et al. 2009). В извадка от индивиди с различен тип ЛР пожизнената болестност от алкохолна злоупотреба или зависимост варира от 43 до 77% (Zimmermann & Coryell, 1989). Zanarini et al. (1998) в извадка от над 500 пациенти с ЛР установяват разстройство, дължащо се на употреба на ПАВ при 64% от случаите с гранично личностово разстройство и при 54% от пациентите с други личностови разстройства.

Много повече проучвания са се фокусирали върху личностовата абнормност сред пациентите с проблемна употреба на вещества. Verheul et al., (1995, 1998a) в метаанализи на наличните проучвания установяват личностови разстройства средно при 44% от пациентите с алкохолна злоупотреба или зависимост и при 79% от пациентите с опиоидна зависимост. Echeburua et al. (2007) в сравнително проучване (N=381), включващо пациенти с алкохолна злоупотреба или зависимост, други разстройства от Ос I на DSM-IV и здрави контроли установяват личностово разстройство сред 44% от пациентите с алкохолен проблем, 22% от пациентите с друго психично разстройство от Ос I и в само 5.6% от здравите контроли.

Най-често диагностицирани са разстройствата от т.нар. клъстер B на DSM-IV - антисоциалното личностово разстройство (АСЛР) и граничното личностово разстройство (ГЛР) с приблизителна пожизнена болестност, възлизаща съответно на 22 и 18%. Болестността за другите субтипове ЛР обикновено варира в рамките на 1-10% от пациентите със злоупотреба или зависимост към ПАВ, като най-чести са параноидното и избягващото ЛР.

В наше собствено проучване, обхващащо извадка от стационарно лекувани пациенти с алкохолна злоупотреба или зависимост (N=43) честотата на коморбидни личностови разстройства възлиза на 43.4% (Stoychev et al., 2008). Най-често диагностицирани са емоционалното нестабилно ЛР и от двата подтипа (гранично и импулсивно ЛР), следвано от шизоидното, зависимото и антисоциалното ЛР. Пациентите с личностова патология от клъстер B показват по-ранно начало на алкохолния проблем (дефинирана като средна възраст на поява на синдром на злоупотреба) и по-голяма тежест на същия (повече епизоди на лечение, респ. хоспитализации).

В друго проучване на същия колектив в извадка от пациенти с опиоидна зависимост (N=56) на метадоново поддържащо лечение се установяват ЛР при 57% от пациентите, като преобладават емоционално нестабилното ЛР (импулсивен тип), следвано от АСЛР, ананкастното и зависимото ЛР (Иванов, 2011, непубликувано).

Каузални пътища
В научната литература преобладава мнението, че коморбидността между двете групи разстройства не се дължи само на случайни фактори. Доказателства за каузална връзка между проблемната употреба на вещества и ЛР могат да се намерят в проспективните епидемиологични проучвания, генетичната епидемиология и ретроспективните проучвания, които изследват реда на възникване на всяко от разстройствата.

Могат да се разграничат три мета-модела на каузалните взаимовръзки: модел на първично разстройство, дължащо се на употреба на вещества, модел на първичното личностово разстройство и модел на общи обуславящи фактори.

  1. Модел на първично разстройство, дължащо се на употреба на вещества

Той предполага, че проблемната употреба на вещества допринася за появата на личностова патология. Bernstein & Hendelsman (1995) предлагат три възможни механизми за поява на личностова абнормност: 1. Злоупотребата с вещества често се случва в контекста на девиантна приятелска среда и антисоциалните поведения се оформят и подсилват от социалните групови норми (хипотеза за социално заучаване); 2. Някои клъстер А черти (например подозрителност, ексцентрични поведения, идеи за отношение, магическо мислене), клъстер B черти (напр. използване на другите, егоцентризъм, манипулативност) и клъстер C черти (пасивност, избягващо социално поведение) могат да се формират и поддържат от специфичното действие на психоактивните вещества (хипотеза за поведенческото заучаване); 3. Регулярната употреба на ПАВ или абстинентният синдром, свързан с нея може да промени личността посредством невроадаптивни механизми или чрез директни ефекти върху мозъчните невротрансмитерни системи (неврофармакологична хипотеза).

До момента няма проучвания, подкрепящи хипотезата за първичност на проблемната употреба на вещества, даже напротив – някои индиректни данни отхвърлят този модел. Например диагнозата личностово разстройство при възрастни с алкохолизъм е свързана с данни за проблеми с адаптацията в детска възраст, дори след премахване на влиянието на текущите и кумулативни ефекти на проблемната употреба на вещества (Bernstein et al., 1998; Morgenstern et al., 1997). Въпреки това, не може напълно да се изключи възможността някои симптоми при отделни пациенти да се формират и поддържат от заучаващите свойства на психоактивните вещества.

  1. Модел на първично личностово разстройство

Този модел описва коморбидни взаимоотношения, при които патологичните личностови черти допринасят за развитието на разстройство, дължащо се на употреба на ПАВ. От 90-те години насам този модел се подкрепя емпирично от много проучвания. Предложени са поне три различни механизми за възникване на проблемна употреба на вещества при подлежаща личностова абнормност (Verheul & van den Brink, 2000): 1. Механизъм на поведенческата дезинхибиция; 2. Механизъм на редукция на стреса; 3. Механизъм на свръхчувствителност на системата на възнаграждение.

  • Механизъм на поведенческа дезинхибиция

Той е свързан с хипотезата, че индивиди с личностови черти като антисоциално поведение и импулсивност и ниска съзнателност и способност за самоконтрол са подчертано по-склонни към девиантно поведение, включително и злоупотреба с алкохол и други ПАВ. Този механизъм е с най-голяма емпирична подкрепа, особено по отношение на АСЛР и ГЛР. Отдавна е установена честата асоциация между разстройствата, дължащи се на употребата на ПАВ и разстройствата (включително и тези от Ос II), характеризиращи се с нарушен импулсен контрол. Така например, в една голяма извадка от общата популация индивидите с разстройство, дължащо се на употреба на вещества са били със 17.2 пъти по-голяма вероятност да имат АСЛР в сравнение с тези без проблемна употреба на вещества (Zimmerman and Coryell, 1989). Второ, няколко проспективни проучвания са показали, че децата, преценени от учителите като проявяващи слаб самоконтрол, липса на страх от възможни опасности, неподчинение на социалните изисквания/антисоциалност и агресивно поведение, са предиктор на алкохолна и ПАВ злоупотреба в юношеска и младежка възраст, особено при момчета (Caspi et al., 1997; Krueger et al., 1996; Sher et al., 2000). Директна подкрепа за този механизъм дава и проучване на Cohen et al. (2007), според което личностовите разстройства, особено тези от клъстер B, са свързани с висок риск от проблемната употреба на ПАВ и този ефект е независим от асоциираните фамилни рискове, пола и наличието на други психични разстройства. Взаимовръзката между поведенческата дезинхибиция и проблемна употреба на ПАВ с ранно начало се опосредства от дефицити в социализацията, слаба училищна успеваемост и предпочитание към връстници с девиантно поведение (Willis et al., 1998). Механизмът на поведенческа дезинхибиция е свързан с по-ранното начало на алкохолна употреба, по-бързо развитие на алкохолна зависимост и по-тежки симптоми на зависимост (Verheul et al., 1998).

  • Механизъм на редукция на стрес

Според него индивидите с личностови черти като висока реактивност на стрес, тревожност и невротицизъм са по-неустойчиви на стресиращи събития. Този механизъм може да е отговорен за проблемната употреба на ПАВ при гранично, избягващо и шизотипно личностово разстройство. Подобни индивиди обикновено отговарят на стрес с тревожност и лабилност на настроението, което на свой ред може да индуцира употребата на ПАВ в опит за самолечение. Проспективните проучвания показват, че ученици, преценени от учителите като проявяващи негативни емоции, изразена реактивност на стрес и избягващо опасности поведение, са с по-висок риск от злоупотреба с вещества в юношеска и младежка възраст (Caspi et al., 1997; Cloninger et al., 1988; Willis et al., 1998). Conrod et al. (1998) показват, че търсенето на транквилизиращ ефект като причина за употреба на алкохол е много по-често сред мъжете с висока чувствителност на стрес, в сравнение с тези с ниска чувствителност. Механизмът на алкохолна употреба с цел самолечение обикновено е причина за поява на проблемна употреба на алкохол в късна възраст и е по-чест при жените.

  • Механизъм на свръхчувствителност на системата на възнаграждение

Той допуска, че индивидите с поведенчески черти като експлоративност (силно любопитство и привличане от непознатото), търсене на награда, екстраверзия и склонност към подражание биха били мотивирани да употребяват ПАВ поради позитивните им подкрепящи ефекти. Този механизъм може да е отговорен за коморбидната злоупотреба или зависимост към ПАВ при антисоциално, хистрионно и нарцистично личностово разстройство. В подкрепа на подобна хипотеза, някои проспективни проучвания (Cloninger et al., 1988; Willis et al., 1998) са показали, че експлоративността като темпераментова черта в детството е рисков фактор за последващо развитие на проблемна употреба на вещества. Данни от друго проучване показват, че студенти с висока екстраверзия са с повишен риск от алкохолизъм при повторна оценка на 30-год. възраст (Schuckit et al., 1994). Както показват и проучванията с животински модели, хиперрефлективността към позитивните подкрепящи или възнаграждаващи ефекти на ПАВ отчасти се дължи на процес на сенситизация, който възниква вследствие на повтарящата се употреба на ПАВ, а не на преморбидни личностови фактори (Robinson & Berridge, 1993). Но в същото време трябва да се отчете и това, че подобна хиперрефлективност/повишена чувствителност вероятно се развиват по-силно при индивиди, характеризиращи се с принципно по-висока чувствителност към позитивна подкрепа (Zuckerman, 1999). Conrod et al. (1998) показват, че мъжете с фамилна анамнеза за алкохолизъм и то в повече от една генерация имат по-висока сърдечна честота в покой при употреба на алкохол (приема се, че това е неспецифичен показател за психостимулация), което предполага, че мозъчният механизъм на възнаграждение отчасти медиира ролята на генетичното предразположение в етиологията на алкохолизма.

  1. Модел на общи обуславящи фактори

Според него и личностовата патология, и проблемната употреба на вещества са обусловени от независим трети фактор. Този механизъм е по-вероятен за личностова патология с голяма честота на асоциация с други психични разстройства, като например АСЛР и ГЛР. Подобна хипотеза е в съответствие с психобиологичната перспектива за личностовите разстройства, според която и граничното и АСЛР са феноменологично, генетично и/или биологично свързани с разстройствата от Ос I, характеризиращи се с нарушения над контрола на импулсите, сред които спадат и тези, дължащи се на употреба на вещества (Siever & Davis, 1991).

Фамилните и близначните проучвания и тези с осиновяване се смятат за най-подходящи за оценяване на това дали предполагаем общ рисков фактор се предава генетично или по някакъв друг начин. Данните от няколко проучвания с осиновяване говорят, че алкохолизмът и АСЛР са отделни разстройства в генетично отношение (Cadoret et al., 1985), както и че членовете на семействата на пациентите с гранично личностово разстройство не са с по-голям риск от алкохолизъм в сравнение с тези на пациентите с шизофрения и биполярно разстройство (Loranger &Tulis, 1985). Едно проучване на Fu et al. (2002) намира, че споделеният генетичен риск между голямата депресия и алкохолната и канабиноидната зависимост се дължи в много голяма степен на генетичните фактори, обуславящи АСЛР, което от своя страна повишава риска за другите две разстройства. Данните от проучването не дават доказателства за крос-трансмисия на чистите форми на разстройствата, нито за модел на споделена етиология между тях. Въпреки това, наличните проучвания не изключват възможността за общи фактори, които са по-малко специфични за АСЛР. Така например, Slutske et al. (2002) съобщават, че генетични влияния, определящи вариации в дефицита на контрол на поведението, са отговорни за около 40% от вариацията на риска от алкохолна зависимост и разстройство на поведението поотделно и за около 90% от общия генетичен риск за комбинация между алкохолна зависимост и разстройство на поведението. Това и други проучвания (Krueger et al., 2002) предполагат, че генетичните фактори, допринасящи за вариациите в някои личностови дименсии, особено дефицитът на поведенчески контрол или импулсивност, обуславят в голяма степен генетичното предразположение към алкохолизъм и особено предразположението към съчетание на алкохолната зависимост и разстройството.

Друг подход, търсещ доказателства за този модел е идентифицирането на маркери за биологичното предразположение и за двете състояния (личностово разстройство и проблемна употреба на ПАВ). Justus et al.(2001) намират, че понижената амплитуда на P300 компонента при запис на стимул–индуцирани евокирани мозъчни потенциали при мъже силно корелира с повишена тенденция за антисоциални, неподчиняеми и/или импулсивно личностови черти, които от своя страна увеличават риска от алкохолна злоупотреба. Според различни автори (Bernstein & Handelsman, 1995; Siever & Davis, 1991) абнормностите в серотонинергичната могат да служат за общ биологичен субстрат на проблемната употреба на вещества и на импулсивното/агресивно поведение.

Резултати от лечението

Резултати от лечението с фокус върху проблемната употреба на вещества
Има малко методологично издържани проучвания на влиянието на личностовата патология върху проблемната употреба на ПАВ. Като цяло наличието на личностово разстройство е предиктор за по-бърз релапс след изписването от стационарно лечение при пациенти с алкохолна злоупотреба или зависимост (Thomas et al., 1999), дори и когато е отчетена статистически разликата в изходната тежест на алкохолния проблем (Verheul et al., 1998b). Повече проучвания се фокусират върху „нормални” личностови черти (а не върху наличието на ЛР) и установяват, че ниската настойчивост/упоритост като трайна психологична характеристика (Cannon et al., 1997; Janowsky et al., 1999;), както и високата експлоративност/любопитство към новото (Meszaros et al., 1999) са силни предиктори за по-бърз релапс. Fischer et. al (1998) намират, че високият невротицизъм и ниската съвестност/отговорност също са свързани с по-бърз рецидив на алкохолната употреба, а комбинацията между тях поставя пациентите в най-висок риск от релапс.

Резултати от лечението с фокус върху личностовото разстройство
Малко се знае за влиянието на разстройството, дължащо се на употреба на ПАВ върху резултата от лечението на ЛР поради това, че пациентите със злоупотреба или зависимост към ПАВ по правило се изключват от извадките при проучвания на терапевтичната ефикасност при пациенти в ЛР. Като цяло единствените две известни в литературата проучвания в тази насока, включващи при това само пациенти с гранично личностово разстройство, показват, че няма разлика в ефекта от лечението при пациентите с и без коморбидна проблемна употреба на вещества (Verheul et al., 2003; Bateman and Fonagy, 2008).

Терапевтични насоки
Като цяло терапевтичните алгоритми за личностови разстройства препоръчват психотерапия, която се подпомага при необходимост от фармакотерапия. Средство на избор са когнитивната и поведенческата терапия, като съществуват специални модели, доказали своята ефективност при пациенти с личностови разстройства и коморбидна злоупотреба/зависимост към вещества – Схема терапия с двоен фокус и Диалектична поведенческа терапия, във вариант за пациенти с коморбидност (Verheul et al., 2009). И двата подхода включват набор от трениране в социални умения и поведенчески техники за превенция на релапс.

От фармакологичните средства са показани невролептици (в ниски дози имат редица благоприятни ефекти при пациентите с гранично, шизотипно и параноидно ЛР), СИСТ (редуцират агресивното и/или импулсивно поведение и при дългосрочно приложение намаляват лабилността на настроението при пациенти с АСЛР и ГЛР, като освен това имат известен ефект и при коморбидна алкохолна или кокаинова зависимост), тимостабилизатори (намаляват агресивното поведение при АСЛР и флуктуациите на настроението при ГЛР), буспирон (с добър ефект при социална тревожност и пациенти с избягващо личностово разстройство), стимуланти (могат да бъдат полезни при пациенти с АСЛР и анамнеза за хиперкинетично разстройство с дефицит на вниманието в детска възраст) и налтрексон (при коморбидна алкохолна и опиоидна зависимост).


КНИГОПИС:


1. Bateman A, Fonagy P. Eight-year follow-up of patients treated for borderline personality disorder: mentalization-based treatment versus treatment as usual. Am J Psychiatry, 2008; 165:556–559.
2. Bernstein DP, Handelsman L. The neurobiology of substance abuse and personality disorders, in Neuropsychiatry of Personality Disorders. Edited by Ratey J. Cambridge, England, Blackwell Science, 1995.
3. Bernstein DP, Stein JA, Handelsman L: Predicting personality pathology among adult patients with substance use disorders: effects of childhood maltreatment. Addict Behav 1998; 23:855-868.
4. Cadoret RJ, O'Gorman TW, Troughton E, et al: Alcoholism and antisocial personality: interrelationships, genetic and environmental factors. Arch Gen Psychiatry, 1985; 42:161-167.
5. Cannon DS, Keefe CK, Clark LA: Persistence predicts latency to relapse following inpatient treatment for alcohol dependence. Addict Behav, 1997; 22:535-543.
6. Caspi A, Begg D, Dickson N, et al: Personality differences predict health-risk behaviors in young adulthood: evidence from a longitudinal study. J Pers Soc Psychol, 1997; 73:1052-1063.
7. Cloninger CR, Sigvardsson S, Bohman M. Childhood personality predicts alcohol abuse in young adults. Alcohol Clin Exp Res, 1988; 12:494-505.
8. Cohen P, Chen H, Crawford TN et al. Personality disorders in early adolescence and the development of later substance use disorders in the general population. Drug Alcohol Depend, 2007; 88 (1):S71-S84.
9. Conrod PJ, Pihl RO, Vassileva J. Differential sensitivity to alcohol reinforcement in groups of men at risk for distinct alcoholism subtypes. Alcohol Clin Exp Res, 1998; 22:585-597.
10. Echeburua E, De Medina RB, Aizpiri J. Comorbidity of alcohol dependence and personality disorders: a comparative study. Alcohol & Alcoholism, 2007; 42 (6): 618–622, 2007.
11. Fischer LA, Elias JW, Ritz K. Predicting relapse to substance abuse as a function of personality dimensions. Alcohol Clin Exp Res, 1998; 22:1041-1047.
12. Fu Q, Heath AC, Bucholz KK, et al: Shared genetic risk of major depression, alcohol dependence, and marijuana dependence: contribution of antisocial personality disorder in men. Arch Gen Psychiatry, 2002; 59:1125-1132.
13. Janowsky DS, Boone A, Morter S, et al: Personality and alcohol/substance-use disorder patient relapse and attendance at self-help group meetings. Alcohol Alcohol, 1999; 34:359-369.
14. Justus AN, Finn PR, Steinmetz JE. P300, disinhibited personality, and early-onset alcohol problems. Clin Exp Res, 2001; 25:1457-1466.
15. Krueger RF, Caspi A, Moffit TE, et al. Personality traits are differentially linked to mental disorders: a multitrait-multidiagnosis study of an adolescent birth cohort. J Abnorm Psychol, 1996; 105:299-312.
16. Krueger RF, Hicks BM, Patrick CJ, et al. Etiologic connections among substance dependence, antisocial behavior, and personality: modeling the externalizing spectrum. J Abnorm Psychol, 2002; 111:411-424.
17. Loranger AW, Tulis EH. Family history of alcoholism in borderline personality disorder. Arch Gen Psychiatry, 1985; 42:153-157.
18. Meszaros K, Lenzinger E, Hornik K, et al. The Tridimensional Personality Questionnaire as a predictor of relapse in detoxified alcohol dependents. Alcohol Clin Exp Res, 1990; 23:483-486.
19. Morgenstern J, Langenbucher J, Labouvie E, et al: The comorbidity of alcoholism and personality disorders in a clinical population: prevalence rates and relation to alcohol typology variables. J Abnorm Psychol, 1997; 106:74-84.
20. Robinson TE, Berridge KC. The neural basis of craving: an incentive-sensitization theory of addiction. Brain Res Rev, 1993; 18:247-291.
21. Schuckit MA, Klein J, Twitchell G, et al. Personality test scores as predictors of alcoholism almost a decade later. Am J Psychiatry, 1994; 151:1038-1043.
22. Sher KJ, Bartholow BD, Wood MD. Personality and substance use disorders: a prospective study. J Consult Clin Psychol, 2000; 68:818-829.
23. Siever LJ, Davis KL. A psychological perspective on the personality disorders. Am J Psychiatry, 1991; 148:1647-1658.
24. Slutske WS, Heath AC, Madden PA, et al: Personality and the genetic risk for alcohol dependence. J Abnorm Psychol, 2002; 111:124-133
25. Stoychev K, Ivanov K, Aleksandrova M, Stoychev R, Kirov D, Tumbev L, Vasilev K, Kukov K. Personality disorders in patients with alcohol abuse and alcoholism: an exploratory study. Journal of the European College of Neuropsychopharmacology, 2008 18 (4):S523.
26. Thomas VH, Melchert TP, Banken JA. Substance dependence and personality disorders: comorbidity and treatment outcome in an inpatient treatment population. J Stud Alcohol, 1999; 60:271-277.
27. Verheul P, van den Bosch L, Ball SA. Substance Abuse. In: “Essentials of Personality Disorders”. Edited by Oldham JM, Skodol AE, Bender DS. New York, American Psychiatric Publishing, 2009; 361-381.
28. Verheul R, Ball SA, van den Brink W. Substance abuse and personality disorders, in Dual Diagnosis and Treatment: Substance Abuse and Comorbid Medical and Psychiatric Disorders. Edited by Kranzler HR, Rounsaville BJ. New York, Marcel Dekker, 1998; 317-363.
29. Verheul R, van den Bosch LMC, Koeter MWJ, et al: Efficacy of dialectical behavior therapy: a Dutch randomized controlled trial. Br J Psychiatry, 2003; 182:135-140.
30. Verheul R, van den Brink W, Hartgers C. Prevalence of personality disorders among alcoholics and drug addicts: an overview. Eur Addict Res 1995; 1:166–177.
31. Verheul R, van den Brink W, Hartgers C: Personality disorders predict relapse in alcoholic patients. Addict Behav, 1998b; 23:869-882.
32. Verheul R, van den Brink W: The role of personality pathology in the etiology and treatment of substance use disorders. Curr Opin Psychiatry, 2000; 13:163–169.
33. Wills TA, Windle M, Cleary SD. Temperament and novelty seeking in adolescent substance use: convergence of dimensions of temperament with constructs from Cloninger ’s theory. J Pers Soc Psychol, 1998; 74:387-406.
34. Zanarini MC, Frankenburg FR, Dubo ED, et al:Axis I comorbidity of borderline personality disorder. Am J Psychiatry, 1998; 155:1733–1739.
35. Zimmerman M, Coryell WH. DSM-III personality disorder diagnoses in a nonpatient sample: demographic correlates and comorbidity. Arch Gen Psychiatry 1989; 46:682–689.
36. Zuckerman M. Vulnerability to psychopathology: a biosocial model. Washington, DC, American Psychological Association, 1999; 255-317.