Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 9 2011

Диагноза и лечение на перикардните заболявания

виж като PDF
Текст A
Н. Бонев, Н. Гочева



Лечението на перикардните заболявания е предимно емпирично, поради липсата на рандомизирани проучвания, включващи пациенти с тези заболявания. Първият опит за обобщение по този въпрос е публикуваното първо ръководство за лечение на перикардните заболявания. Въпреки това, вече има известен брой рандомизирани проучвания, които водят лечението на тези заболявания към медицината на доказателствата.

Настоящите данни сочат, че лечението на перикардните заболявания трябва да се индивидуализира. Въпреки че оптималната продължителност не е още ясна, могат да се формулират някои препоръки по отношение на лечението и проследяването на тези заболявания.

Перикардът е изграден от два листа: външен (фиброзен перикард) и вътрешен (серозен или висцерален перикард). Проксималните части на аортата и белодробната артерия са обвити от перикардната торбичка. Перикардът има за цел:
- Да пази сърцето от механично триене със заобикалящите го структури.
- Да функционира като механична и имунологична бариера.
- Да ограничава разтягането на сърцето като поддържа относително константни максимални обеми.

В нормалното сърце тези функции се осъществяват благодарение на малко количество перикардна течност (25-50 ml), образувана от висцералния перикард.

Възпалението на перикардните листи води до увеличена продукция на течност, най-често причинено от инфекция (вирусната е много по-честа от бактериалната), но може и да има и неинфекциозна етиология. Хроничното възпаление с фиброза и калцификация води до формиране на относително ригиден, задебелен и евентуално калцифициран перикард с възможна прогресия до констрикция. Най-честите клинични форми на перикардните заболявания са остър и рекурентен перикардит, изолиран перикарден излив със или без сърдечна тампонада и констриктивен перикардит.

Принципно, лечението на перикардните заболявания в основата си е емпирично, поради относителната липса на рандомизирани проучвания в сравнение с останалите сърдечно-съдови заболявания. Опит да се обобщят настоящите знания е публикуваното първо ръководство за лечение на перикардните заболявания. Понастоящем няма специални ръководства, използвани от Американската сърдечна асоциация (AHA) и Американския колеж по кардиология (ACC) за лечение на тези заболявания. Значим брой наблюдения и първи рандомизирани клинични проучвания текат в момента, чиято цел е оценка на лечението на тази група заболявания, съобразени с медицината на доказателствата.

Перикардитът е най-често срещаната форма на перикардно заболяване в клиничната практика. Около 5% от всички неисхемични гръдни болки са отражение на перикарден възпалителен процес. Въпреки наличието на сравнително малко епидемиологични данни, честотата на острия перикардит в публикувани през 2008 г. проспективни проучвания е 27.7/100 000 за година от популацията в урбанизираните места в Италия.

В Северна Америка и Западна Европа повечето от острите перикардити (80-85%) са идиопатични. С конвенционалните диагностични методи, базирани на неинвазивните техники, тези случаи се приемат за вирусни. Основните неидиопатични етиологии са туберкулоза, неоплазма и системно заболяване (основно автоимунно). Всяка от тези неидиопатични етиологични причини има честота около 5% при неселектирани болни.

В развитите страни спешните случаи на перикардит включват: ятрогенен посттравматичен перикардит след сърдечна операция, коронарни интервенции, имплантиране на кардиостимулатори, катетърна аблация. Това са съвременни примери за така наречения ”синдром на следсърдечното нараняване”, при който патогенетичните причини са основани на комбинация от директна перикардна травма, перикардно кървене и индивидуална предекспозиция. От друга страна, в развиващите се страни се съобщава относително висока честота на туберкулозните перикардити. Тази етиология наброява около 70-80% от случаите в районите около Сахара (Африка), като до 90% от тях има налице съчетание с HIV-инфекция (Табл. 1).

Диагнозата перикардит се поставя на базата на четири основни критерии:

  • Типична гръдна болка (перикардна).
  • Наличие на перикардно триене.
  • Дифузна СТ-елевация (J-точка елевация обикновено над 25% от височината на Т-вълната), ранни ЕКГ промени, като например PR-депресия в сравнение с T-P изоелектричната линия, което корелира с PR-елевацията в aVR. При наличие на един от двата ЕКГ критерии може да се обсъжда възможността за поява на предсърдно увреждане.
  • Перикарден излив (нов или нарастнал).

Необходими са поне два от критериите, за да се приеме диагнозата „остър перикардит”.
Перикардният излив не е универсално приет като диагностичен критерий. Той обаче е задоволителен критерий, тъй като наличието му потвърждава диагнозата - остър перикардит.

Потвърждаващи заболяването параметри са и повишените маркери за възпаление (СУЕ и С-реактивен протеин – СRP. Тяхното изследване има важна стойност за диагнозата и за проследяването на пациентите с вероятен перикардит.

В малък процент от случаите обаче тези маркери могат да са нормални или само леко завишени, особено в свръхострата фаза на заболяването. Специфичните признаци в началото могат да са показателни за неидиопатичната етиология на перикардита, като фебрилитет над 380С (HR 3.56), подостро протичащ процес, чийто симптоми се развиват за период от няколко дни до седмици (HR 3.97), голям перикарден излив (диастолно отслояване над 20 mm) или сърдечна тампонада (HR 2.15), както и неуспех от лечение с НСПВС и аспирин (HR 2.50).

Предиктори за повишен риск от усложнения са: температура над 380С, имуносупресия, подостро протичане на заболяването, травма, орални антикоагуланти, миоперикардит (перикардит с клинични или серологични доказателства за миокардно засягане), голям перикарден излив със или без сърдечна тампонада. Посочените характеристики се определят като „индикатори за лоша прогноза” и определят високорисковите пациенти с перикардит, които трябва да бъдат хоспитализирани за диaгностично уточняване с цел изключване на неидиопатична и невирусна етиология, както и за специфично лечение.

При всички случаи на вероятен перикардит основните диагностични изследвания включват: физикален статус (аускултация за перикардно триене), ЕКГ, трансторакална ехокардиография (ТТЕ), рентгенография на бял дроб и сърце, рутинни кръвни изследвания (вкл. СУЕ и CRP), както и ензимни маркери за миокардно увреждане креатинфосфокиназа (КФК), МВ-фракция на КФК и повишени нива на тропонин. Всички имат клас І показания според Европейското ръководство на кардиолозите (ESC guidelines от 2004 г.). Нуждата от рутинно търсене на етиологичната причина за перикардита е противоречива. Възможно е провеждане на извънболнично лечение на пациенти с нисък риск и остър перикардит, при които предикторите за лоша прогноза, описани по-горе липсват и при които уточняването на етиологичната причина не е наложително. Този подход се доказа като сигурен и евтин при група от 300 последователни, неселектирани пациенти с остър перикардит. Препоръчителната схема за диагностичен алгоритъм при пациентите е показана на Фиг. 1. Тя е базирана на опита на група от Торино и публикувана в JACC.

В настоящите Европейски препоръки за лечение, перикардиоцентезата е показана в случай на перикардна тампонада при наличие на големи или симптоматични перикардни изливи, въпреки консервативното лечение, както и в случаи на туберкулоза, гноен перикардит и вероятна неоплазма.

В ранните проучвания перикардната биопсия се е осъществявала като част от терапевтична процедура (хирургически дренаж) при пациенти със сърдечна тампонада, при които се наблюдава рецидив след перикардиоцентеза или самостоятелно като диагностична процедура при пациенти без дефинитивна диагноза и перисистиращо заболяване над 3 седмици. Техническият напредък в инструменталните методи (напр. въвеждането на перикардиоскопията) в съвременната патология, вирусология и молекулярна биология значително подобряват диагностичната стойност на епикардната и перикардна биопсия. Таргетната биопсия по време на перикардиоскопия е особено полезна за диагностицирането на неопластичен перикардит. Тази процедура носи минимален риск, ако се извършва от опитни оператори и дава информация за специфичните етиологични причини.

Диагностичното изследване на перикардната течност включва:
-Изследване на аденозин-деаминаза тест за туберкулоза.
-Туморни маркери (карциноембрионален антиген, цитокератин 19 фрагмент).
-Цитологично изследване за неоплазма.
-Микробиологични посявки и полимеразни верижни реакции (PCR) за инфекции.

Други, често изследвани биохимични маркери в перикардната течност са: лактатдехидрогеназа (ЛДХ), глюкоза, белтък, клетъчно броене. Те имат малка диагностична стойност по отношение на етиологията, но диференцират трансудат от ексудат.

В клиничната практика често е необходимо извършване на гръдна и коремна компютърна томография с цел скрининг за изключване наличието на лимфаденопатия и туморни маси. Нормалната компютърна томография почти винаги изключва туберкулоза или неоплазма като причина за заболяването. При съпътстващ плеврален излив, торакоцентезата е показана и плевралният пунктат е подложен на същия диагностичен анализ, както при перикардната течност. Допълнителни тестове са индицирани при вероятна друга специфична причина.

Стандартното лечение е насочено към етиологичната причина, ако тя е известна. В повечето случаи перикардитът е идиопатичен или по презумпция вирусен, поради което се започва емпирично лечение с НСПВС и аспирин, които са първа и основна линия. Изборът на медикамент се базира на анамнезата, например известен отговор на предхождащо лечение със същия медикамент или нуждата от антитромбоцитна терапия, както и на знанието и опита на лекуващия лекар. Използва се пълната противовъзпалителна доза на лекарствата (напр. аспирин 2-4 g/дн., ибупрофен 1200–1800 mg/дн., индометацин 75-150 mg/дн.). Дозата не се редуцира докато не се регистрира спад на маркерите за възпаление или пълното им нормализиране, което обикновено продължава от 7-14 дни. След това може да се започне стъпаловидно редуциране на дозата на медикамента (Табл. 2 и Табл. 3).
Няма сигурни доказателства, че стъпаловидното редуциране на дозата е абсолютно препоръчително, но голям брой проучвания доказаха, че тази терапевтична схема дава добри резултати. Дозирането според възрастта на най-често използваните противовъзпалителни медикаменти е показано на Табл. 4. Титрирането на дозата е препоръчително при деца и възрастни, особено за аспирина, НСПВС, колхицина и кортикостероидите.

Аспиринът е предпочитан при пациенти, които вече приемат или са показани за антитромбоцитна терапия, като напр. ИБС. Почивката и избягването на физическа активност, заседналият начин на живот (минимални физически усилия) са полезни мерки, които е добре да се спазват докато вече не се установяват данни за активност на заболяването (например липса на ЕХОКГ данни за перикарден излив и/или нормализиране на възпалителните маркери). За атлети завръщането към активна спортна дейност не е препоръчително в първите 6 месеца. При миоперикардит това става само, ако пациентите са напълно асимптомни, с нормализиране на началната абнормна ЕКГ, на маркерите за възпаление, на левокамерната функция, промените в кинетиката и сърдечните размери, липсват данни от 24 часа, ЕКГ мониториране за сърдечни аритмии и са с нормален физически капацитет от тестовете с натоварване.

Употребата на кортикостероиди (КС) е свързана с увеличен риск от рецидиви. Нарушенията в клирънса на вероятната вирусна инфекция и неадекватното приложение на медикаментите (много ниски дози, много кратък курс на лечение, прекратяване на лечението без доказателства за нормализиране на възпалителните маркери) са вероятните причини за рецидиви. Въпреки че препоръките на Европейското кардиологично дружество са за използване на високи дози кортикостероиди (преднизон 1-1.5 mg/кg/дн.), те могат да предизвикат удължаване на болестния процес и да увеличат страничните им ефекти в по-голяма степен, отколкото използването на по-ниски дози (0.2-0.5 mg/кg/дн.). Доказателствата, подкрепящи използването на високи дози КС за лечение на перикардит, са по-скоро недостатъчни. Специфични данни има от анализа на едно ретроспективно проучване за рекурентни перикардити. В това проучване 12 пациенти с рецидивиращ перикардит без връзка със системно заболяване са лекувани 3 месеца с КС, от които 1 месец с високи дози (преднизон 1.0-1.5 mg/кg/дн.), с последващо стъпаловидно редуциране на дозата. Когато е започнало намаляване на дозата всички пациенти са получавали и след това аспирин - 5 месеца (1.6 g/дн.), докато се спрат КС, след което 0.8 g/дн. При средно 42-месечно проследяване стабилната ремисия е постигната с високи дози преднизон при всички без един пациент. Независимо от това, ефектът от продължителното лечение с аспирин върху честотата на ремисиите не може да се изключи. Трима пациенти (25%) са имали тежки странични ефекти от кортикостероидната терапия, двама са лекувани с други имуносупресори (азатиоприн или циклофосфамид). Ниските дози КС обикновено се използват за лечение на серозит при пациенти с автоимунни заболявания като системен лупус еритематозис и синдром на Сьогрен. Тази схема може би е разумно да се приложи при пациенти с рецидивиращ перикардит. На базата на тези данни, употребата на КС за лечение на остър и рецидивиращ перикардит трябва да се ограничава само до пациенти, които са с контраиндикации за аспирин и НСПВС, ако няма ефект от лечението с аспирин и поне един друг НСПВС или КС са необходими за лечението на придружаващо системно заболяване, Табл. 3.

В Eвропейските препоръки колхицинът е препоръчан като допълнителен медикамент към терапията на рецидивиращия перикардит (клас І) и се счита за алтернатива, до голяма степен успешна в лечението на острия перикардит (клас ІІа) на базата на експертен консенсус и нерандомизирани обсервационни данни. Препоръчителната доза е 2 mg/дн. за 1-2 дни с последваща поддържаща доза 1 mg/дн. Доказателствата, подкрепящи употребата на колхицина като допълнително средство към аспирина, НСПВС или към КС идват от няколко ретроспективни проучвания. В откритите рандомизирани проучвания COPE (CОlchicine for acute PEricardidtis) CORE (COlchicine for REcurrent pericarditis) се намира, че колхицинът осъществява ефективен контрол върху симптомите и намалява честотата на рецидивите. Рискът от гастроинтестинални смущения може да се намали като се пропусне натоварващата доза и се дозира според килограмите. Препоръчва се 2х0.5 mg/дн. или 0.5 mg/дн. при пациенти под 70 кg. Тези дози са също толкова ефективни, колкото високите дози, отразени в Eвопейските препоръки и имат по-ниска честота на странични ефекти.

Голяма част от изследователите предлагат колхицин за лечение на рецидивиращ перикардит. Ограничени данни (основно от проучването COPE) подкрепят употребата на този медикамент в лечението и на острия перикардит. Разумното (логичното) в тези препоръки е, че продължителният противовъзпалителен ефект на колхицина може би е полезен при автоимунни заболявания, но може да забави клирънса на възпалителния агент в други случаи. Необходими са, разбира се, допълнителни проучвания, за да влезе колхицинът в рутинна употреба за лечение на първи пристъп от остър перикардит. Колхицинът е ефективен в около 2/3 от лекуваните пациенти при доказано възпаление. Голямата вариабилност в бионаличността му може да се обясни с разликите в успеваемостта при лечението с него. Ниските плазмени концентрации на колхицин са отчетени при нонреспондъри с фамилна средиземноморска треска. Индивидуалните различия в колхициновата плазмена концентрация могат да се обяснят с интестиналната абсорбция, която зависи от експресията на Р-гликопротеина и веригата CYP450.

Пациентите с перикардит, особено младите мъже със СТ-сегмент елевация, могат да имат повишаване на тропонина като израз на придружаващо миокардно засягане (миоперикардит). Пациенти с предимно перикардно засягане имат добра прогноза - без еволюция към ЛК-дисфункция и прояви на СН, констриктивен перикардит или увеличена честота на рецидиви. По време на проследяването най-честото и обезпокоително усложнение на острия перикардит е неговият рецидив. Рецидивите са с честота около 30% от всички първи перикардити и в по-висока честота около 50% след първи рецидив. Най-честата причина за рецидива е вероятно автоимунен патогенетичен механизъм, но някои вирусни или неопластични перикардити също могат да дадат рецидив. Рекурентните атаки са свързани с прогресиращо намаляване на интензитета на клиничната манифестация, т.е. протичат субклинично. Лечението им е подобно на първи остър перикардит и се следват същите терапевтични принципи и схеми, с изключение на това, че се използват комбинации от два или три медикамента (аспирин или друг НСПВС, кортикостероид и/или колхицин) в зависимост от тежестта на перикардита. Терапията продължава за дълъг период от време с плавно намаляващи схеми на медикаментите (Табл. 3 и Табл. 4). Прогнозата е свързана повече с етиологията, отколкото с броя на рецидивите. Повечето пациенти с идиопатични форми на заболяването имат добра прогноза, без прогресия към констрикция.

Перикардният излив без данни за възпаление често представлява диагностична дилема. Идиопатичната етиология е с най-малка честота при пациенти с изолиран перикарден излив, отколкото при тези с остър перикардит. Например специфична етиология (неидиопатична) е докладвана в 90% от пациентите с умерен към голям перикарден излив. Въпреки че честотата варира според географските особености, селекциониращите (начинът на определяне на големината на излива) и медицинските критерии, както и етиологията на излива могат предварително да оформят вероятността за наличие на системно заболяване (в около 60% от случаите). Наличието на възпалителни елементи (вкл. СУЕ и CRP), които водят към диагнозата перикардит, големината и хемодинамичната значимост на излива трябва също да се имат предвид. Големите изливи и сърдечната тампонада без данни за възпаление са често свързани с неопластичен процес. При тези обстоятелства компютърната томография на гръден кош може да е полезна в отхвърлянето на туберкулозата или неоплазмата като етиологичен агент. Изолираният идиопатичен перикарден излив не изисква специфично лечение, ако пациентът е асимптомен. Голям хроничен идиопатичен перикарден излив може да се дефинира като наличие на перикардна течност над 3 месеца без ясна причина. Около 30% от пациентите с такива изливи са с повишен риск от развитието на сърдечна тампонада (Табл. 5).

Докато дренирането на излива е относително сигурен и лесен метод, особено при наличието на ЕХОКГ–ски и флуороскопски контрол за перикардиоцентезата, някои изследователи препоръчват дренирането на големи изливи след 6-8 седмици като превантивна мярка за евентуална еволюция към сърдечна тампонада. На тази база се очертават две възможни индикации за дренаж на голям излив (над 20 mm свободно от ехо пространство), неповлияващ се от медикаментозно лечение и при липса на тампонада: голям субакутен (4-6 седмици) излив с данни за колапс на десни кухини или хроничен излив - над 3 месеца (Фиг. 2).

Основната функция на перикардиоцентезата в тези случаи е не насочване към диагнозата, а избягването на евентуална сърдечна тампонада.

Перикардиотомията е препоръчителна при данни за рекурентен голям излив след перикардиоцентеза. Дали е необходима интервенцията при всички случаи е противоречив казус и изисква разбиране на рисковете и ползите от процедурата. За съжаление няма доказателства за медикаментозно лечение, което да е ефективно за намаляване на изолиран перикарден излив при липса на възпаление и комбинациите от НСПВС с колхицин и кортикостероиди са неефективни. Въпреки че инвазивните техники (създаване на перикарден прозорец) могат да намалят излива, те създават и едновременно с това ново ятрогенно място за перикардно заболяване по механизъм, подобен на синдрома на перкардното увреждане. Подобно ятрогенно заболяване може да се индуцира дори от малко перикардно кървене (Фиг. 2).

Констриктивен перикардит възниква тогава, когато фиброзният перикард загуби еластичността си и по-този начин затрудни нормалното диастолно пълнене на сърцето. Обикновено перикардът е значително задебелен, но може в 20% от случаите да бъде и с нормална дебелина. Перикардектомията е еднакво успешна при пациенти със или без задебелен перикард. Хистологичните промени включват лека и фокална фиброза, възпаление, калцификация, депозиране на фибрин, фокални грануломи. Перикардната констрикция е типично хроничен процес, но съществуват варианти на подостро, преходно и окултно протичане. При констриктивния перикардит горната граница на сърдечния обем е ограничена поради нееластичния перикард, когато този обем достигне обема на перикарда, което става в средната и крайна диастолна фаза. Около 2/3 от пациентите имат симптоми и белези на дясна сърдечна недостатъчност, без данни за белодробен застой. Обикновено сърцето е с нормални размери. Атипична гръдна болка е описвана в около 10% от случаите. Пациентите с констрикция могат да се представят с прояви на водна задръжка, от периферни отоци до аназарка или симптоми, свързани с намален сърдечен дебит при усилие, като лесна умора и диспнея при усилие. Констрикция трябва да се подозира при всички пациенти с необяснимо повишено налягане в югуларните вени, особено при тези след сърдечна операция, радиационна терапия или бактериален перикардит. Описани са няколко големи серии от пациенти с констриктивен перикардит, диагностициран по време на перикардектомия. Най-честата етиология е идиопатичен или вирусен перикардит (42-49%), след сърдечна операция (11-37%), след радиационно лечение (особено при болест на Ходжкин или карцином на гърдата – 9-31%), съединително-тъканни заболявания (3-7%) и инфекции (туберкулоза или бактериален гноен перикардит – 3-6%).

Туберкулозата (ТБС) за поява на перикардна констрикция е най-честата причина в развиващите се страни и най-вече в Африка. В развитите страни ТБС-свързаните перикардити са рядкост, но са с висока честота сред имигрантите и пациентите със СПИН. Спектърът на констриктивния перикардит е сложен, включващ преходна, ексудативно-констриктивна и хронична форма.

Преходната форма е с честота 10-20% по време на преминаване на перикардното възпаление и възниква спонтанно или по-често след емпирично използване на противовъзпалителни средства. При липса на доказателства, че това състояние е хронично (кахексия, предсърдно мъждене, чернодробна дисфункция, перикардна калцификация), пациентите с новооткрит констриктивен перикардит, които са хемодинамично стабилни, могат да се лекуват консервативно за период от 2-3 месеца с противовъзпалителни медикаменти или строго да се наблюдават преди да се препоръча перикардектомия.

Констриктивен перикардит с излив (констриктивно-ексудативна форма) е относително рядко срещана форма. Публикувани са данни, които посочват, че тази форма се среща при около 24% от пациентите, които са оперирани за констриктивен перикардит и при 8% от пациентите със сърдечна тампонада след перикардиоцентеза и сърдечна катетеризация. Констриктивно-ексудативната форма обикновено се изявява с перикарден излив, констрикция или и двете едновременно. Диагнозата често се изяснява по време на перикардиоцентеза, при пациенти, при които се е считало, че имат неусложнена сърдечна тампонада. Невъзможността за спад на деснопредсърдното налягане с 50% или под 10 mmHg след перикардиоцентезата са диагностични критерии за ексудативен констриктивен перикардит. В повечето случаи става дума за идиопатична етиология, поради което влизат в графата на идиопатичните перикардни заболявания. Други причини са радиацията, неоплазма, химиотерапия, инфекция, посткардиотомен синдром.

Туберкулозата е честа причина в райони, в които се среща.

Перикардиоцентезата като самостоятелно лечение може поне временно да намали симптомите, въпреки че не коригира подлежащата причина. Клиничната прогноза след перикардиоцентеза зависи от причините за перикардното заболяване и общото състояние на пациента. В случаи на ексудативно-констриктивна форма, висцералният лист е по-честата причина за поява на констриктивна хемодинамика, отколкото париеталният и именно той трябва да бъде хирургически отстранен. Това обаче често е технически трудно и изисква фрагментарно хирургическо отлепване, за да се подобри движението на камерата. Този метод се прави само в центрове с опит в подобни оперативни техники.

Хирургическото лечение се счита за възприет стандарт при пациенти с хроничен констриктивен перикардит, с персистираща тежка симптоматика. Смъртността е около 6% при перикардиектомията - Mayo Clinic (1977-2000 г.), the Clivland Clinic, Johns Hopkins Hospital, India institute in New Delhi. Перикардиектомията трябва да бъде цялостна и технически осъществима от опитен оператор в тези процедури. Повечето пациенти имат подобрение на симптоматиката след тази операция. Но въпреки това, пациенти с лека констрикция, напреднало заболяване или смесена ексудативно-констриктивна форма нямат особена полза от перикардиектомията. Тези с „краен стадий” на констрикция имат малка или нямат полза от операция и са с висок периоперативен риск.

Клинично „крайният стадий” на заболяването се изявява с: кахексия, често предсърдно мъждене, нисък сърдечен дебит (сърдечен индекс под 1.2 l/m2/min в покой, хипоалбуминемия), загуба на протеини в червата, нарушена чернодробна функция в резултат на хронична чернодробна конгестия или кардиачна цироза.

Дългосрочната преживяемост след перикардиектомия при пациенти с хроничен констриктивен перикардит е по-малка в сравнение с общата популация по възраст и пол. В MayoClinic 5 и 10-годишната преживяемост е 78% и съответно 57%. Идиопатичният хроничен констриктивен перикардит е с най-добра прогноза, със 7-годишна преживяемост при около 88% от пациентите, последван от постоперативния (66%) и пострадиационния (27%) хроничен констриктивен перикардит. Предхождащо излагане на йонизираща радиация е свързано с лоша дългострочна прогноза, защото радиацията може да индуцира също и кардиомиопатия. В ClivlandClinic като предиктори за лоша прогноза са обособени следните състояния: предхождаща радиация, влошена бъбречна функция, наличие на белодробна хипертония, влошена левокамерна систолна функция, ниски нива на серумен Na, възрастни пациенти. Перикардната калцификация изглежда няма ефект върху преживяемостта.

Сравнително малко данни съществуват относно перикардното засягане по време на бременност. Това състояние е спорадично и бременната жена не изявява специфична предекспозиция за перикардно заболяване. Най-честата форма на перикардно засягане при бременни е хидроперикард, който обикновено е бенигнен, с малък излив, появяващ се през третия триместър. Най-честата форма на перикардно заболяване, изискващо лечение по време на бременност, е перикардитът. Необходимо е да се вземат мерки относно специфичните диагностични и терапевтични проблеми, които възникват по време на бременност при пациенти, прекарали перикардит и ако е възможно бременността да се планува по време на ремисия. Трябва да се избягват диагностични процедури, които могат да навредят на плода, особено радиацията. Ехокардиографията е метод на избор за диагнозата, проследяването на перикардитите при бременни, както и за контрол при перикардиоцентезата. Неселективните циклооксигеназни инхибитори, включващи аспирин, не са тератогенни и могат да се дават през първия и втория триместър. След 20-ата гестационна седмица всички НСПВС (с изключение на аспирин под 100 mg/дн., който няма противовъзпалително действие в тази доза) могат да предизвикат констрикция на дуктус артериозус и да влошат феталната бъбречна функция. Това налага необходимостта от спиране на тези медикаменти. Ниски до умерени дози преднизон (до 25 mg/дн.) са подходящи за лечение по време на бременност и кърмене. Колхицинът е противопоказан при бременни, с изключение на жени с фамилна средиземноморска треска (Табл. 6).

Заключение
На този етап има ограничени данни, свързани с медицината на доказателствата, които да ни насочват в лечението на перикардните заболявания, най-честият от които е перикардитът. Клиничният алгоритъм на пациенти с перикардит може да дефинира тези, чиято етиология е специфична и изисква специфична терапия и са свързани с висок риск от усложнения. За такива пациенти се налага хоспитализация и търсене на етиологичната причина с цел отхвърляне на чести причини като туберкулоза, неоплазма, системно автоимунно заболяване и синдром на перикардно увреждане. Медикаментозното лечение е емпирично за идиопатичните форми и използването на аспирин или НСПВС е основно за лечението, с възможно прибавяне на колхицин с оглед редукция на риска от рецидиви. Инвазивните техники имат специфични индикации: перикардиоцентезата е индицирана при сърдечна тампонада, в случаи на суспекция за бактериална или неопластична етиология, голям или симптоматичен перикарден излив, рефрактерен на медикаментозната терапия. Изолираните перикардни изливи не изискват лечение, докато не станат големи и симптоматични. Перикардната биопсия е индицирана като диагностична процедура при пациенти с персистиращо и влошаващо се заболяване без дефинитивна диагноза и като терапевтична процедура при пациенти с рецидивираща тампонада или рецидивиращи умерени към големи перикардни изливи с тежка симптоматика. Перикардната констрикция е типично хронично заболяване, но клиницистите трябва да знаят за големия спектър на клинично протичане на това заболяване, като преходните форми, субакутните форми и окултните констрикции. Хроничната, персистираща констрикция е чиста индикация за перикардиектомия, но медикаментозното лечение и изчаквателната позиция са индицирани при новооткрита констрикция с вероятен преходен характер.

Въпреки че първото публикувано ръководство представлява опит за организиране на настоящите познания за перикардните заболявания и дава препоръки за клиничната практика, допълнителни проучвания са необходими за изясняване на патогенезата на перикардитите (особено ако е перманентен или рецидивиращ) и за развитие на терапевтични стратегии. Допълнителните проучвания трябва да изяснят ефектите и клиничното приложение на перикардиоскопията и интраперикардното лечение, за подобряване и стандартизиране на диагностичните методи и развитието на лечението. Текущи и бъдещи рандомизирани клинични проучвания, регистри и нови препоръки (първите препоръки на AHA/ACC и новите Европейски препоръки) са необходими, за да се подобри ефективността на лечението на перикардните заболявания.