Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 9 2011

Коронарна болест и сърдечна недостатъчност

виж като PDF
Текст A
Проф. д-р Мл. Григоров



Сърдечната недосатъчност (СН) е най-големият проблем във вътрешната медицина. Причините за това са следните:

  • СН обхваща 2-3% от общата популация, но след 70-годишна възраст – 10-20%.
  • Населението на Европа непрекъснато застарява и през 2020 г. се очаква всеки четвърти европеец да е над 70-годишна възраст.
  • И сега при население от 900 милиона души в Европа около 15 милиона са със СН.

Значението на СН се определя не само от епидемиологичните данни. Тя е основен проблем в кардиологията и като:

  • Биология – поради високата смъртност.
  • Хоспитализации – една до четири годишно.
  • Икономика – огромни разходи, най-вече поради честите хоспитализации.

Най-точните данни за смъртността при СН ни дава Фрамингамското проучване (Табл. 1).

Табл. 1. Смъртност след поставяне на клиничната диагноза за СН

 

Мъже

Жени

2 години

37%

33%

6 години

82%

67%

Това се отнася за всички функционални класове по НИХА. Болните от ІV–ти функционален клас умират в 50% за една година.

СН е причина за 5% от хоспитализациите, 10% от заетостта на леглата и за 2% от всички разходи за здравеопазване.

Коронарна болест (КБ) имат 2% от общата популация, а след 65-годишна възраст – 10-15%. Т.е. има „странно” съвпадение с тези проценти при СН. Исхемичната болест на сърцето (ИБС) всъщност е 70% причина за СН.

Понятието КБ и ИБС практически съвпадат. Лечението на ИБС в голяма степен (АСЕ-инхибитори, бета-блокери) съвпада с това на СН. Същото се отнася и за профилактиката на двете заболявания. Основната причина за СН – ремоделирането на сърцето е преди всичко последица на ИБС.

И все пак има един „парадокс”: с намаляването на смъртността от ИБС се увеличава заболеваемостта от СН, като смъртността при нея също спада. Обяснението е в удължаването на живота, което обаче засега също е ограничено поради ефекта на апоптозата, т.е. на програмираната клетъчна смърт.

Засега има осем определения на СН, без нито едно от тях да има ясен патофизиологично обоснован достъпен за практиката количествен критерий. Примерно в пулмологията е ясно, че при PaO2 под 90 mmHg имаме артериална хипоксемия, която е биологичен израз на дихателна недостатъчност вследствие на хипоксемичната хипоксия. При хемоглобин под 13% за мъжете и 12% за жените е ясно, че имаме анемия. Показателят фракция на изстласкване (ФИ) на камерите при СН е изкуствено създаден и не отговаря на никакъв биологичен критерий за циркулаторна хипоксия, която е патофизиологичният критерий за СН. Биха имали по-голямо значение в случая увеличената артерио-венозна разлика на кислорода (О2) и най-вече повишеното крайно диастолно налягане в камерите, но те не подлежат на неинвазивно определяне.

Като хемодинамика СН се дефинира като понижаване на ударния обем (УО), който не покрива нуждите на тъканите от О2 или ги покрива чрез увеличено налягане на пълнене (Национален институт на САЩ по сърдечни, белодробни и кръвни болести).

Като неврохуморална реакция СН се определя като отклонения в камерната функция с последваща неврохуморална реакция и наличност на понижен толеранс към физическо натоварване, задръжка на течности и скъсяване на живота (Американски кардиологичен колеж).

Сегашното определение на Европейското кардиологично дружество гласи, че СН е синдром със следните характеристики: симптоми на СН (умора, задух), задържане на течности (подути шийни вени, белодробен застой, отоци), обективни доказателства за нарушения в структурата и функцията на сърцето в покой (с особена стойност на ехокардиографията). Същевременно положителното повлияване на клиничните прояви от лечението не е доказателство за СН, но е полезно за диагнозата.

Европейското кардиологично дружество препоръчва никога да не се забравя, че СН не може да бъде единствена диагноза и винаги трябва да се търси причината за нея.

Кратка патофизиология на СН
Съгласно съвременните разбирания тя може да се сведе до следната последователност (Фиг. 1).

Отговорът надхвърля целта: прекомерно активиране на механизма на Франк-Старлинг с покачване на крайното диастолно налягане в лявата камера (КДНЛК), свръхзадържане на вода, голямо активиране на ренин-ангиотензин-алдостерон (РААС) системата и симпатикотония (тахикардия). Всъщност ние се борим в лечението именно с тази обща свръхактивация на компенсаторните механизми чрез основно лечение с диуретици, АСЕ-инхибитори, бета-блокери, спиронолактон.

Диастолна и систолна дисфункция
Понастоящем те не трябва да се разбират като строго ограничени отделни понятия. Действително под диастолна дисфункция се разбира затрудненото пълнене на сърцето с кръв, а под систолна – затрудненото изтласкване на кръвта. Но систолната дисфункция на практика включва и диастолна. Все пак в началото СН обикновено започва с диастолна дисфункция и тогава в определени случаи е по-добре да се говори за СН със запазена фракция на изтласкване (ФИ).

Това има особено значение за ранното откриване и лечение на СН (Фиг. 2).


В този триъгълник е показана различната честота на СН, с която се среща лекарят, като тя е най-голяма в т.нар. безсимптомна форма.

Явно в случаите на 1 и 2 не се налага хоспитализация, но лечението на заболяванията, които водят до СН е крайно необходимо (най-често ИБС, артериална хипертония).

Причините за намалена ФИ, т.е. за изразена систолна дисфункция, са:

  • Загуба на миокард при остър инфаркт (ОМИ) – това са 70% от случаите със СН.
  • Исхемия (ангина пекторис, Х синдром, некоронарогенна исхемия при левокамерна хипертрофия, клапна лезия, тахиаритмия) – 10% от случаите.
  • Други – 10%.

Т.е. вариантите на ИБС са основната причина за СН. Точно това е и заложено в известния кръг на Е. Браунвалд (Фиг. 3).

Както се вижда в началото на кръга са основните рискови фактори за ИБС: хипертония, тютюнопушене, дислипидемия, диабет. Точно затова в САЩ през 2003 г. бе създадена нова класификация на ИБС, която без да изключва функционал;ните класове по НИХА определи 4 класа:

  • Клас А: има рискови фактори, които да доведат до СН, но няма нито структурни, нито функционални промени в сърцето.
  • Клас В: има структурни промени, без симптоми.
  • Клас С: има структурни промени и симптоми на СН.
  • Клас D: има подчертани структурни промени и значителна симптоматика.

Ясно е особеното значение на откриването и лечението на пациентите в клас В и особено в А. Към клас А се отнася АХ без ЛКХ, а началото на исхемията е в клас В.

С исхемията при ИБС са свързани следните патофизиологични състояния, които водят до СН: хибернация, прекондициониран миокард, зашеметен миокард и реперфузионен синдром.

Известно е, че началото на хипертрофията е и начало на СН. Исхемията силно провокира хипертрофията:

Исхемия хипертрофия натрупване на колаген в интерстициума ремоделиране СН.

Ремоделирането е морфологичният субстрат на СН и след остра исхемия (ОКС) има три характеристики: участъци на изтъняване и задебеляване на ЛК, удължаване на ЛК, нарастване на ДК (компенсаторно).

Преките хемодинамични последици на ремоделирането са: намаляване на контрактилната мощ на камерата (намаляване на ФИ), намаляване на разтегливостта на камерата (покачване на КДНЛК) и асинхрон в съкращенията (ритъмни нарушения). В зоните на изтъняване на ЛК се натрупва голямо количество колаген, който може да достигне до 30% от масата на сърцето (нормално е до 3%). Това е причината за изразените диастолна и систолна дисфункция при СН. Ремоделирането променя сърцето в три посоки: като анатомия (хипертрофия, дилатация, кардиомегалия, промяна в отношението В1/В2 рецептори), като патофизиология (симпатикотония, увеличение на артерио-венозната разлика на О2, активиран закон на Франк-Старлинг), като биохимия (активирани симпатикус и РААС, ендотелин, вазопресин, туморен некротичен фактор, генни фактори). Общата цел в случая е своеобразна „централизация” на кръвообращението за съхраняване на перфузията на жизненоважните органи (мозък, сърце).

Ремоделирането на сърцето е последица на ремоделирането на миоцита, което става в следната последователност:

лезия (или смърт) на миоцита издуване на миоцита като сфера натиск върху съседните миоцити отделяне от тях на цитокини („цитокинова буря”) живите миоцити, които са разтегнати от натиска, се превключват от цитокините към ембрионална програма хипертрофия на миоцита, който обаче е с ембрионални качества СН.

Така на тази основа СН може да се определи като геномни, молекулярни, клетъчни и интерстициални промени, които се манифестират с промени в големината и функцията на сърцето. Ремоделираният миоцит е с лоша обмяна и той не е пълноценен, като в крайна сметка има като резултат две възможности: смърт с отлагане на нов колаген на мястото му или тежка дисфункция с все по-задълбочаващи се ембрионални качества.

Разликата между апоптозата и хипертрофията е в това, че при апоптозата клетката умира програмирано и се поглъща от съседните клетки, докато при хипертрофията тя е жива, но непълноценна, тъй като е превключила на ембрионална програма. Последната и колагеновото натрупване са разликите на патологичната от спортната хипертрофия. И точно затова началото на патологичната хипертрофия е и начало на СН.

До СН водят всички форми на ИБС. Най-голямо значение има ОКС и затова бързата реперфузия спасява миокарда и така намалява развитието на СН. Колатералите също забавят развитието на СН, намаляват риска от аневризма, но не запазват контрактилитета.

Биологичен израз на СН е увеличеният натриуретичен пептид, чието нарастване е именно резултат на превключилите към ембрионална програма миоцити. Затова и препоръчваният диагностичен алгоритъм на Европейското кардиологично дружество за СН е следният (Фиг. 4).

Има състояния, които също могат да повишат хормона: ЛКХ, тахикардия, увеличен товар на дясната камера, исхемия, хипоксемия, ХБН, възраст, цироза, сепсис, инфекция.

Нормалната ЕКГ с голяма вероятност изключва систолна дисфункция. Ехокардиографията е с висока диагностична стойност и нормалната ФИ също изключва систолна дисфункция.

Поставя се въпросът – трябва ли да се прави коронарография при всяка СН и може ли реперфузията да спре развитието на СН?

При ИБС със СН коронарографията има същите показания както при ангина пекторис и ОКС. Европейското кардиологично дружество дава следните препоръки при СН с неизвестен статус на коронарните артерии:

  • Рутинна коронарография не се препоръчва:
  • При нисък риск – неинвазивна оценка;
  • При висок риск – коронарографията се препоръчва (І, С).
  • При значима клапна лезия се препоръчва (І, С).
  • При ангина пекторис въпреки лечението се препоръчва.

Що се отнася до реваскуларизацията при СН, Европейското кардиологично дружество препоръчва тя да се извършва само при отчитането на процедурния риск, съпътстващите болести, коронарната анатомия, жизнения миокард, функцията на ЛК, наличността на клапната лезия. Следващият цитат на ръководството на дружеството отговаря по-точно на въпроса: „Няма данни от многоцентровите проучвания, които да оценяват стойността на процедурите по реваскуларизация за облекчаване на симптомите при СН. Единични едноцентрови проучвания на СН с исхемичен произход, предполагат, че реваскуларизацията може да доведе до симптоматично подобрение и потенциално да подобри сърдечната функция. Клиничните изпитвания, които се занимават с ефекта на интервенцията върху клиничния резултат не са приключили”.

Заключение
СН в над 70% се причинява от коронарната болест (ИБС). В основата на СН стоят сложни патофизиологични процеси, а анатомичната й база е ремоделирането, което е последица на исхемията и най-вече на загубата на миокард при ОКС.

Ремоделирането предизвиква хемодинамичните промени в сърдечната функция, а те – компенсаторния отговор на намалената помпена функция, най-вече в посока на активиране на нервно-хуморалната свръхадаптация. Апоптозата е необратим биологичен процес, който се активира от хипоксията. Хипертрофията води до допълнително ремоделиране и също се активира от хипоксията. Апоптозата е синоним на смъртта на миоцита, а хипертрофията му – на живота, макар и в нефизиологични условия.

Медикаментозното лечение на коронарната болест и на СН в повечето случаи съвпада: бета-блокери, АСЕ-инхибитори, нитрати. Спасяването на миокард чрез реваскуларизация при ОКС ограничава силно възможностите за развитие на СН. При вече развита СН няма сигурни доказателства от многоцентровите проучвания, че реваскуларизацията облекчава нейната симптоматика.

И все пак може би логиката е в тази посока – ограничи исхемията, за да ограничиш и СН.