Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 7 2012

Световъртеж и нарушения в равновесието при заболявания на вестибуларния апарат

виж като PDF
Текст A
Д-р Г. Савов



Световъртежът и равновесните нарушения са едни от честите оплаквания, довеждащи пациентите на преглед. Настоящата статия представя общ преглед на най-честите причини и заболявания, водещи до световъртеж и нарушения в равновесието от вестибуларен произход. Световъртежът е илюзорно чувство за въртене на предметите или индивида в пространството в хоризонтална или вертикална посока. Може да бъде от вестибуларен или извънвестибуларен произход.  
 
Вестибуларен световъртеж, причинен от заболявания на вътрешното ухо – общи белези в симптоматиката  
Характер на световъртежа – системен, с посока. Най-общо посоката корелира с бързата фаза на нистагъма. Тя може да бъде хоризонтална, вертикална (чувство на потъване или издигане). По-рядко може да се описва като замаяност, трептене на зрителния образ или изкривяване на пространството. Продължителност на световъртежа – постоянен или пристъпен, за секунди, часове до няколко дни.  
 
Нарушения в равновесието. Залитането при едностранни вестибуларни увреди като правило е по посока на лабиринта с отпаднала функция и в обратна на световъртежа посока (хармонично отклонение), понякога компенсаторно – в обратна посока. Обичайно е леко до умерено тежко, пациентът е в състояние да ходи с минимална подкрепа. При двустранни увреди – атаксия без определена посока. Допълнителни, насочващи към периферна лезия признаци: вегетативна симптоматика – гадене, повръщане, изпотяване, промени в пулса и АН; Слухови нарушения - едностранен шум в ухото, чувство на пълнота, заглъхване, болки; остро или подостро начало, относително доброкачествен ход, тенденция за самооздравяване, промяна в интензитета на оплакванията при промяна в положението на главата. Честота на световъртежа от вестибуларен произход – данните варират, средно около 50%.  
 
По-важни вестибуларни заболявания  
Бенигнено пароксизмално позиционно вертиго. Причина е за 20% от всички световъртежи, 50% от световъртежите при възрастни и над 65% от случаите на вестибуларен световъртеж. Честотата напредва с възрастта. Най-честата причина е за позиционен световъртеж. Обичайно започва остро с вертижна криза, провокираща се от промяна в положението на главата в гравитационен план – лягане, обръщане в леглото, изправяне, навеждане с последващо изправяне, повдигане на главата назад. Световъртежът варира от чувство на леко замайване до бурен системен, с чувство на потъване, пропадане, притъмняване пред очите. Може да бъде придружен от гадене, повръщане, прибледняване, изпотяване. Започва веднага при заемане на определена позиция на главата или по-често с няколко (до пет) секунди закъснение. Трае няколко секунди до минута. Повторните заемания на същата поза го провокират отново, но често е по-слабо изразен (хабитуация). Незадължително оплакване е чувството на нестабилност и замаяност в изправено положение. Приема се, че причина за заболяването са отоконии от утрикуларен произход или детритни маси от дегенерирали клетки, придвижващи се в някой от полуокръжните канали. Отключващи фактори в млада възраст са типично ЧМТ, възпаления на ухото, в това число вестибуларен невронит, асоциация с мигрена и болест на Мениер. При възрастни - дегенеративни промени в лабиринта, съдови нарушения. Честа провокация е продължително заемане на принудителна поза – при стоматолог, по време на оперативни интервенции, имбилизация по различни причини. Най-често се засягат някои от задните полуокръжни канали, по-рядко хоризонталните и по изключение предните. Счита се, че засягането на хоризонталните полуокръжни канали не засяга постуралния контрол, но довежда до обратима калорийна асиметрия. Засягането на задните канали нарушава постуралния контрол, вероятно във връзка с подлежаща утрикуларна дисфункция. Възможно е едновременното засягане на двата задни канала.  
 
 
Диагностика – насочена анамнеза за краткотраен системен световъртеж и чувство на потъване, провокиращи се при заемане на определена позиция. Рутинният преглед може да е нормален или да покаже лека нестабилност при статичните координационни проби. Най-важен е диагностичният тест на Дикс-Холпайк. Когато търсим засягане за заден полуокръжен канал пациентът се поставя седнал, с крака качени на кушетката за прегледи.  
 
Облегалката трябва да бъде поставена хоризонтално. Главата се обръща странично на 45 градуса към страната на предполагаемата увреда. От тази позиция пациентът се поставя бързо в легнало положение, така че главата да увисне странично и назад. Очите трябва да бъдат отворени. С къс латентен период (каналолитиаза) или по-рядко веднага (купулолитиаза) се явява асоцииран хоризонтално-ротаторен геотропен нистагъм с кресчендо-декресчендо характер, преминаващ до една минута. Препоръчително е използването на очила на Френцел, видеонистагмография или ЕНГ, но при изразен нистагъм и опитен екзаминатор апаратура не е необходима.  
 
VEMP (вестибуларни евокирани миогенни потенциали) обичайно са нормални, стабилографията демонстрира и служи за проследяване на постуралните нарушения. Нистагъмът се съпътства по време от световъртеж и чувство на потъване. Повторното заемане на същата позиция често води до по-слаб интензитет на нистагъма поради хабитуация. Задължително се изследват и двата задни полуокръжни канала. В диференциално-диагностичен план трябва да се имат предвид по-редките засягания на хоризонталните и предни канали, купуло- и вестибулолитиазата, малкомозъчни увреди, процеси в четвърти вентрикул, понто-церебеларният ъгъл, вестибуларните ядра. При типична клинична картина и липса на други отклонения в статуса допълнителни изследвания не са необходими. Ход на заболяването и прогноза – благоприятна. Приблизително при 2/3 от пациентите заболяването самооздравява за 2-3 седмици.  
 
Лечение – съществуват различни подходи. За най-ефикасни (до 80%) се приемат освобождаващите маньоври на Еплей и Семонд. Целят „изпадане” на отокониите от засегнатия канал по гравитационен път. Могат да бъдат допълнени с лечебна физкултура у дома – методи на Brandt-Daroff със собствен лечебен и профилактичен ефект. Възможно е и изчаквателно поведение при лека симптоматика. При крайно тежки, неповлияващи се, инвалидизиращи случаи е възможно оперативно лечение – лазер-асистирана обтурация на задния канал и др. Общи препоръки за първите дни са спане в странична позиция с глава нависоко, на незасегнатата страна, бавно изправяне сутрин, избягване на провокиращите движения. Може да бъде препоръчан вестибулодепресант в кратък курс при изразена вегетативна симптоматика – антихистаминов или бензодиазепинов препарат. При отклонения в статокинетичните проби е препоръчително добавяне на ноотропен медикамент.  
 
Болест на Мениер. Честота 0.2% в общата популация, 20% от вестибуларните заболявания. Засяга двата пола, честота нарастваща след 40 год. Класическа теория за възникване на пристъп е промяна в налягането на течностите във вътрешното ухо - свръхраздуване на мембранозния лабирит (хидропс на лабиринта) следствие на повишена секреция на ендолимфа, нарушен дренаж и резорбция. Предвид разликите между доказаните случаи на хидропс и значително по-ниската клинична изява се предполагат допълнителни автоимунни фактори. При пациенти с болест на Мениер е повишена честотата на автоимунните заболявания на щитовидната жлеза, на антифосфолипидните антитела и др. Възможна е асоциация с инфекции – вирусни и бактериални (луес, Lyme borreliosis), генетична предиспозиция, алергия, травми, вкл. звукова. Морфологично се наблюдават механични увреди на структурите във вътрешното ухо, загиване на слуховите и вестибуларни hair cells, дилатация на сакулус и утрикулус, нарушени връзки на ципестия лабиринт с костния. Това обяснява хроничната нестабилност при пациенти с напреднало заболяване, повишената чувствителност към движения и честотата на бенигнено позиционно вертиго. По дефиниция това е рекурентен лабиринтит, протичащ с пристъпи от системен световъртеж, гадене, повръщане, нестабилност, спадане на слуха. Често се предхожда от чувство за пълнота в ухото, шум или промяна в шума. Типичната атака трае 2-4 часа. Засяга едното ухо, но при проследяване в годините при над 50% от пациентите са засегнати и двете уши. Свързани с напреднало заболяване са внезапните падания – Тумаркинови кризи, вероятно следствие на отолитова дисфункция. Слуховите нарушения са преходни в началото, с напредване на заболяването - дефинитивни. След криза може да настъпи внезапно подобрение в слуха – симптом на Lermoyez. Клиничният преглед между кризите демонстрира периферен вестибуларен синдром с отпадни прояви плюс слухови нарушения – хоризонтално-ротаторен нистагъм към зравото ухо, хармонични статокинетични отклонения. В помощ са видеонистагмо- и постурографията, VEMP (вестибуларни евокирани миогенни потенциали). За оценка на вестибуларния капацитет – калорийна стимулация и стол на Барани. Аудиометрията показва сензоневрално спадане на слуха в ниските честоти, по-късно и във високите, накрая панконхлеарно увреждане. Флуктуацията на слуховите нарушения при пристъп е важен характерен белег. При чувство на пълнота в ухото е необходима тимпанометрия за изключване на дисфункция на евстахиевата тръба, по преценка електрокохлеография и ОАЕ. Рутинни кръвни изследвания, преценка за FTP тест и антитела срещу борелия, ANA. МРТ може да бъде препоръчана при неясни случаи. Лечение при криза – рехидратация при нужда, симптоматично антивертижни и антиеметици, незадължително кортикостероиди. Общи препоръки при пристъп – лежане на ниско, на твърда основа с очи фиксирани в неподвижен обект, избягване на движенията и ограничаване приема на течности. След криза повечето пациенти се чувстват изтощени и имат нужда от сън. Лечение извън пристъп – диета с ограничен прием на сол, диуретици (карбоанхидразни инхибитори), вестибуларни супресанти, калциеви антагонисти, кортикостероиди. При неповлияване – преценка за оперативно лечение или употреба на пулс-генератор (Meniett device).  
 
Остра едностранна вестибуларна увреда. Синоними - вестибуларен неврит, невронит. По дефиниция това е монофазно заболяване без слухови нарушения. Честота – около 5% от всички световъртежи, 14-15% от периферните вестибуларни нарушения, 170/100 000 от общата популация годишно. Засяга всички възрасти, рядко в детството. Причинители – предполагаема вирусна инфекция от HSV или НZV, вирусна или бактериална етиология при лабиринтит. Патоанатомично могат да се наблюдават увреди на hair cells, вестибуларния ганглий и нерв, снижена плътност на синапсите във вестибуларните ядра, увреди на купула и макула утрикули. Утрикуларната увредата обяснява възможно последващо бенигнено позиционно вертиго. Началото е остро или подостро със системен световъртеж, гадене, замаяност, нарушено равновесие. Световъртежът е с продължителност часове до няколко дни, интензивен, усилващ се при промяна в положението на главата. Най-често е хоризонтален, посоката корелира с бързата фаза на нистагъма. Нарушенията в равновесието са умерено тежки, пациентът е в състояние да се самообслужва с минимална подкрепа. По-често залитането е към увреденото ухо. При прегледа е наличен нистагъм към здравото ухо, добре видим под очила на Френцел и при VNG/ENG, усилващ се при вибрационна стимулация и HST. Рядко може да се наблюдава skew deviation, вероятно следствие на утрикуларна дисфункция. За доказване на остра едностранна вестибуларна пареза е необходима калорийна проба. Висока диагностична стойност имат и вестибуларните евокирани миогенни потенциали (VEMP). Понякога увреди на нерва и лабиринта могат да бъдат видяни при 3Т MРТ с контраст.  
 
Ход на заболяването: световъртежът и равновесните нарушения стихват до няколко дни, обичайно след втората седмица работоспособността е възстановена почти напълно. За по-дълго време може да персистира краткотраен световъртеж, замаяност и нестабилност при резки движения на главата, по-чести падания, затруднения при осъществяване на специфични дейности, разсеяност.  
 
Диференциална диагноза: При наличие на болки в ухото или остро слухово нарушение - лабиринтит. Това налага аудиограма и УНГ оценка за изключване на среден отит/мастоидит, респективно включване на антибиотична терапия или оперативно лечение. Съдови инциденти – лабиринтен инсулт (артерия лабиринти), исхемия в територията на AICA. Насочващи са съответните рискови фактори, едновременното наличие на слухови нарушения, тласъчното протичане при TIA, по-тежката атаксия при малкомозъчен инфаркт, придружаващи неврологични симптоми от ствола. Със сходна симптоматика при увреда на вестибуларните ядра може да протича демиелинизиращ процес или обемен в понто-церебеларния ъгъл. Суспекцията налага МРТ изследване. Рядко заболяването има рецидивиращ ход с повтаряща се симптоматика - рекурентен вестибуларен неврит. Многократните повторения следва да се разграничат от вестибуларна форма на болест на Мениер и мигрена-асоциирано вертиго.  
 
Лечение: в острия стадии рехидратация при нужда, симптоматично антиеметици и вестибулодепресанти в кратък курс, противовирусни при предполагаема вирусна етиология, антибиотици при лабиринтит със среден отит. Триседмичен курс с кортикостероиди в намаляващи дози се приема за доказано ефективен. Съдоразширяващи и антиагреганти се включват при подозиран съдов фактор. Във всички случаи е от полза ранната вестибуларна рехабилитация.  
 
Двустранна вестибулопатия. Инвалидизиращо полиетиологично заболяване, протичащо с двустранна загуба на периферно-рецепторната вестибуларна функция. Честота – относително рядка, под 1% от вестибуларните заболявания. Причинява се от прием на ототоксични субстанции - на първо място гентамицин, също тобрамицин, ванкомицин, химиотерапевтици, диуретици, аспирин, интоксикации с СО, живак, толуен. Може да бъде последица от двустранни вестибуларни неврити, болест на Мениер, автоимунни заболявания, след локални оперативни интервенции, след менингит. Допускат се съдови фактори, понякога придружава двустранен слухов неврит. В половината от случаите причината остава неизвестна. Началото е подостро или постепенно. Оплакванията са от замаяност и нестабилност, влошаващи се на тъмно или в среда с множество подвижни обекти (големи магазини, на улицата), рядко системен световъртеж, осцилопсия – нестабилност, „размазване”, трептене на зрителния образ при ходене, возене в превозно средство и движения на главата. Дължи се на двустранната увреда на вестибуло-окуларния рефлекс и невъзможността за подържане на стабилен зрителен образ при движения. Прости, насочващи въпроси от анамнезата са затрудненията при шофиране с трептене на знаците в далечината, невъзможността за четене при пътуване. Насочващи от прегледа са тестът за динамична зрителна острота, офталмоскопският тест, хоризонталният хед-импулс тест. Тестът на Ромберг е положителен. За доказване е необходимо тестуване на въртящ се стол, липса на отговор при калорийна стимулация, патологични отговори при VEMP.  
 
Прогноза: при разкрит и отстранен етиологичен фактор възстановяването е възможно. Повторни тестувания след 6 месеца могат да бъдат по-предиктивни за прогнозата.  
 
Лечение: отстраняване на причинителя, избягване на потенциално вестибулотоксични медикаменти, вестибуларна рехабилитация. Носенето на обувки с ниски меки подметки може да подобри осцилопсията при ходене.  
 
Перилифна фистула, дехисцинция на горния полуокръжен канал и вестибулофиброза. Редки причини за вестибуларен световъртеж. Пациентите съобщават за световъртеж, нестабилност и замаяност, гадене, чувство за пълнота в ухото, слухов спад. Симптоматиката се усилва при физически натоварвания, при промяна на налягането в ухото – проба на Валсалва, духане на носа, кихане, кашлица, силен шум (Феномен на Тулио), гмуркане, полет със самолет. Прецизното отоневрологично изследване с положителни фистулен и Валсалва тест насочва към диагнозата, в помощ е КТ с ултратънки срезове на темпоралната кост.  
 
Лечение: оперативно или консервативно, в зависимост от причината.  
 
Акустикус невринома. Рядко заболяване. Честота годишно около 1/100 000 в общата популация. Нараства с възрастта. Причинява 3-6% от мозъчните тумори, 85% от туморите в понто-церебеларния ъгъл. Произхожда най-често от швановата обвивка на вестибуларния нерв. Симптоматиката включва високотонален шум в ухото и бавно прогресиращ едностранен слухов спад сензоневрален тип най-често във високите честоти, рядко внезапна загуба на слух. Все пак само 1 на 1 000 от асиметричните слухови нарушения се дължи на акустикус неврином. Световъртежът е незадължителен симптом, по-чест при малки тумори; Нестабилност, лицеви сетивни смущения и малкомозъчни прояви – късни симптоми. Насочващо от отоневрологичното изследване е положителният хипервентилационен тест. Необходимо е аудиометрично проследяване, VEMP, VNG. Диагнозата се поставя чрез МРТ с контраст.  
Лечение: в зависимост от размера на тумора, възрастта и придружаващите заболявания оперативно или лъчетерапия – гама нож или стереотаксична радиотерапия, понякога изчаквателно поведение и МРТ контрол през 6 месеца предвид бавния разтеж на тумора – около 1.5 mm годишно.  
 
Гломус каротикус тумор. Рядко заболяване. Насочваща симптоматика е едностранен пулсиращ шум и слухов спад. При отоскопия може да се наблюдават пулсации на мембрана тимпани, аудиометрията показва невросензорно или смесен тип увреждане едностранно. КТ ангиография и МРТ със съдова програма – венозна фаза могат да визуализират формацията.  
 
Лечение: лъчетерапия или оперативно.  
 
Субарахноидна киста в понто-церебеларния ъгъл. Рядко заболяване. Симптоматиката е неспецифична. Включва световъртеж, замаяност, нарушено равновесие, слухови нарушения, тинитус. Понякога е с пристъпен характер и протичане, наподобяващо Мениерова болест. Диагнозата се поставя чрез МРТ, понякога е наложителна и цистернография. При прогресираща симптоматика се обсъжда оперативно отстраняване или пункция.  
 
Вестибуларни пароксизми. Синдром, включващ прояви от повишена възбудимост при дразнене на вестибуларния нерв. Критерии за диагноза са къси атаки (секунди до минута) от вертиго, нестабилност по време на атаката, провокация от позицията на главата или промяна в позицията, повлияване от антиконвулсанти.  
 
Заболяването се свързва със съдова компресия (съдово-нервен конфликт), преболедуван вестибуларен неврит, дразнене от тумор, постоперативни и пострадиационни увреди на нерва. Отоневрологичното изследване може да покаже едностранна вестибуларна увреда, положителен хипервентилационен тест, променени са VEMP и МССЕП. МРТ реконструкциите демонстрират съдово-нервен конфликт в случайте с микроваскуларна компресия.  
 
Лечение: препарати на избор са окскарбамазепин и карбамазепин.  
 
Утрикуларна дисфункция. Основните познати функции на утрикулус са свързани с детекция на гравитацията и линейните движения. Информацията се пренася през долната порция на вестибуларния нерв до вестибуларните ядра, контралатерално мезенцефалон, малък мозък и темпорален кортекс. Изгражда т.нар. отолито-окуларен рефлекс. Симптоматиката при увреда включва чувство за накланяне на тялото и илюзия за инверсия на пространството, нестабилност без световъртеж. Увреди се наблюдават при болестта на Мениер - Тумаркиновите кризи се свързват с остра механична деформация на утрикулус; Акустикус-невринома и вестибуларен неврит – нарушаване на връзките със ствола. На този етап съществуват малко методи за обективизиране на отолитовата дисфункция. Тестът за субективна вертикала се базира на участието на утрикулус при определяне субективно на вертикални/хоризонтални линии. Изследва се в напълно тъмна стая, пациентът трябва на постави вертикално прожектирана светеща линия. Едностранната увреда на отолито-окуларния рефлекс води до накланяне на линията към страната на увреда. Синусоидално въртене – изместване на вертикалната ос на въртене на стола на Барани през единия утрикулус, запис и анализ на асиметрията в торзионните движения на очите с VNG. Диференциална диагноза - увреда на възходящите пътища – дорзолатерален медуларен инфаркт (Валенберг), лезии на ниво мезенцефален тегментум, темпорална кора.  
 
Според някои автори нивото на увреда може да бъде определено отчасти при клиничното изследване - периферни лезии - при отвеждане на погледа нагоре едната очна ябълка може да стои по-високо - skew deviation. Увреда на ниво вестибуларни ядра – хипертропия на едната очна ябълка при поглед напред; Увреда на ниво тегментум мезенцефали – хипертропия на едната, хипотропия на другата очна ябълка. Все пак феноменът skew deviation налага на първо място изключване на стволова лезия. Поради кръстосване на влакната по-ниско разположената очна ябълка е от към страната на увреда.  
 
КНИГОПИС:
 
1. Hain, TC. http://www.dizziness-and-hearing.com.  
2. Невроотология 2007 год, д-р Г.Ангов, д.м.  
3. Evidence of unilateral isolated utricular hypofunction, June 2010, Vol. 130, No. 6, Pages 702-707 (doi:10.3109/00016480903397686), Uwe Schönfeld1, Kai Helling2 & Andrew H. Clarke.  
4. Benign Paroxysmal Positional Vertigo John C Li, MD; Chief Editor: Arlen D Meyers, MD.  
5. Clinical practice guideline: Benign paroxysmal positional vertigo, Neil Bhattacharyya, MD, Reginald F. Baugh, MD, Laura Orvidas, MD, and others.  
6. Bilateral vestibulopathy: clinical, diagnostic, and genetic considerations. Jen JC., David Geffen School of Medicine at UCLA, Los Angeles, CA 90095-1769, USA. J Acoust Soc Am. 1989 Jul;86(1):89-108.  
7. Directional sensitivity of sound-pressure levels in the human ear canal. Middlebrooks JC, Makous JC, Green DM. Department of Neuroscience, University of Florida, Gainesville 32610.  
8. Glomus Tumors Ryszard M Pluta, MD, PhD; Chief Editor: Allen R Wyler, MD.  
9. Postural control in horizontal benign paroxysmal positional vertigo S. Di Girolamo, Fabrizio Ottaviani, Emanuele Scarano, Pasqualina Picciotti and Walter Di Nardo International Journal of Otolaryngology Volume 2011 (2011), Article ID 835671, 13 pages doi:10.1155/2011/835671.  
10. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV): History, Pathophysiology, Office Treatment and Future Directions Jeremy Hornibrook.  
11. Skew deviation after vestibular neuritis. Safran AB, Vibert D, Issoua D, Häusler R. Neuro-Ophthalmology Unit, Hôpital Cantonal Universitaire, Geneva, Switzerland.  
12. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh YH, Newman-Toker DE. Department of Neurology, The University of Illinois College of Medicine at Peoria and the Illinois Neurological Institute at OSF Saint Francis Medical Center, Peoria, Ill, USA.