Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 5 2013

Тежки инфекции на меките тъкани
(еризипел, некротизиращ фасциит и инфекции на диабетното стъпало)

виж като PDF
Текст A
Доц. д-р Соня Мáрина¹, д-р Ирина Юнгарева¹, д-р Валентин Николов2, д-р Усман Белло1



Кожните и мекотъканни инфекции се класифицират на повърхностни – обхващащи епидермис, дерма и повърхностна хиподерма, към които се причислява еризипела или и средна хиподерма – целулита и дълбоки инфекции – ангажиращи дълбока дерма, хиподерма, мускулна фасция и мускул.  
 
Според особеностите на засегнатата анатомична структура се определят:  
1.   Бактериален дермо-хиподермит, ненекротизиращ, припокриващ се с еризипела и целулита;  
2.   Некротизиращи бактериални дермо-хиподермити, без засягане на апоневрозата;  
3.   Некротизиращ фасциит, характеризиращ се с некроза на апоневрозата;  
4.   Миозит;  
5.   Инфекциозна гангрена.  
Неясна е нозологичната граница на еризипела с целулита описван в англо-саксонската литература. Използваните клинични и бактериологични критерии за диференцирането им не са сигнификантни. Двете заболявания, в по-голяма част от случаите са причинени от стрептококи, поради което някои автори приемат еризипела и острия целулит за една и съща болест. Други наричат „целулит” целия спектър на дермо-хиподермитите и считат еризипела, като по-повърхностен и по-ограничен вариант. Според трети, целулита е клиничен вариант на еризипела или некротизиращия целулит. Френският консенсус препоръчва ''целулит'' да се замени с "дермо-хиподермит".  
 
Еризипел  
Еризипелът е сравнително широко разпространена инфекция на кожата, която най-често се причинява от Streptococcus pyogenes и от други стрептококи от група А, по-рядко от групи В, С и D. Възможна е и асоциация с други патогени, като стафилококи, пневмококи, ешерихия коли и др.  
 
Клинична картина  
Заболяването започва бързо с инкубационен период от няколко часа до 6-7 дни. В редки случаи може да се наблюдава краткотраен продромален период с неразположение, обща слабост, главоболие, парестезии и тежест в засегнатия участък. Началото най-често е остро. Клинично са налице симптоми на обща интоксикация, втрисане с повишена температура и местни прояви. Морфологично, в засегнатата област се развиват равномерен еритем и едем, ясно отграничени от околната здрава кожа. Обикновено краищата на еритема са надигнати и инфилтрирани и образуват периферен вал. Върху еритемо-едема могат да се развият були и хеморагии. Локалната температура е повишена, а субективно се отбелязват умерено силни болки, напрежение, парене и рядко сърбеж. Предилекционна локализация на еризипела са долните крайници и рядко лицето.  
 
В разгара на заболяването могат да се наблюдават промени от страна на вътрешните органи и систем (тахикардия, хипотония, гадене, повръщане, функционални чернодробни нарушения, инфекциозно-токсични бъбречни прояви, усилен белодробен рисунък). В зависимост от тежестта, оздравяването настъпва за 8-15-20 дни, а при по-тежките форми – и за 35 дни.  
 
Клинични форми  
В зависимост от интоксикацията и изразеността на местния процес еризипелът е лек, средно-тежък и тежък. При леката форма се установява незначителна интоксикация, субфебрилитет, ограничен местен възпалителен процес, преминаващ за 3-5 дни. Рядко се наблюдава регионарен лимфаденит. Средно-тежката форма се характеризира с изразена интоксикация и фебрилитет до 38-39ºС. Местните прояви персистират в продължение средно на 4-7 дни. Регионарният лимфаденит се наблюдава при половината от болните. Остатъчните прояви се допълват от оток, инфилтрация на кожата и персистиращ регионарен лимфаденит. При тежката форма симптомите на интоксикация са рязко изразени и фебрилитетът е до 39-40ºС. Те персистират 10 и повече дни. Нерядко се наблюдава разпространен характер на възпалителния процес. Острите локални прояви персистират 5-9-18 и повече дни. Изразена кожна инфилтрация се наблюдава за 3-5 и повече седмици.  
 
В зависимост от кратността – първичен, повторен, рядко рецидивиращ и често рецидивиращ. Под първичен еризипел се разбира заболяване, възникнало за първи път.  
 
Повторният еризипел се появява няколко месеца или години след първичния и е с нова локализация на възпалителното огнище. Рецидивиращ еризипел – характеризира се със стабилна локализация на процеса. Той възниква няколко дни до 2 години и повече след предшестващото заболяване.  
 
Под първичен еризипел се разбира заболяване, възникнало за първи път.  
Повторният еризипел се появява няколко месеца или години след първичния и е с нова локализация на възпалителното огнище.  
 
Рецидивиращ еризипел – характеризира се със стабилна локализация на процеса. Той възниква няколко дни до 2 години и повече след предшестващото заболяване.  
 
Рядко рецидивиращият еризипел се характеризира с до 3 рецидива за година, а често рецидивиращият с повече от 3. Последният е хронична, ендогенна стрептококова инфекция, която протича с „изтрита” клинична картина – без интоксикационни симптоми и с леки локални възпалителни прояви. Това се дължи на изтощаване на имунната система на организма или на по-слаб имунен отговор, поради отсъствие на лимфен транспорт извън възпалителното огнище. В резултат на прогресиращото увреждане на кръво- и лимфообращението се засилват лимфедемът и постеризипелният синдром на подбедриците.  
 
Епидемиологията, патогенезата и клиничната картина на първичния, повторния и рядко рецидивиращ еризипел са сходни, тъй като са свързани с екзогенно заразяване. При тях често се срещат тежки форми с рязко изразена интоксикация, регионарен лимфаденит и лимфангит.  
 
В зависимост от характера на морфологичните изменения, еризипелът бива еритемо-булозен, еритемо-хеморагичен, еритемо-булозо-хеморагичен.  
 
В зависимост от локализацията на инфекцията – еризипел на главата, крайниците, трункуса, гениталиите и на лигавиците. В днешно време преобладава еризипелът на долните крайници, докато до 70-те години на ХХ век - на лицето. Засягането на долните крайници е 50-80% от общата заболеваемост на еризипела. Причина за това са нарастналите придружаващи заболявания, в частност интердигиталната микоза.  
 
В зависимост от разпространеността на възпалителния процес – локализиран или разпространен. Локализираната форма на еризипела обхваща една анатомична област, а разпространената излиза извън нейните рамки и се среща рядко. Към последната се отнасят и особените и варианти – блуждаещ и метастатичен еризипел. Блуждаещият еризипел се разпространява лимфогенно и клинично се представя с различна големина на еризипелните огнища, съединени помежду си с лимфангитни лезии. Започвайки от едно място възпалителният процес постепенно излиза от границите на дадена анатомична област и като че ли „пълзи” по кожата от една телесна област към друга, при едновременно стихване на възпалението в началното огнище.  
 
Метастатичният еризипел се наблюдава при хематогенна дисеминация на стрептокока с възникване на огнища на различни участъци по кожата, които не са свързани помежду си. Э. Гальперин и Р. Рыскинд тълкуват тази форма като еризипелна реакция при стрептококов сепсис или като резултат от септично протичане на еризипела, която започва като ограничен процес. При болните с метастатичен еризипел отсъстват клиничните симптоми и усложнения характерни за сепсиса и проявите се купират бързо с обикновени антибиотични дози. Вероятно метастатичната форма е своеобразна разновидност на ранните рецидиви с нестабилна локализация на местния процес.  
 
Усложнения  
Усложнения от местен характер са абсцеси, флегмони, лимфангит, лимфедем с развитие на елефантиаза, постеризипелен синдром на подбедриците, а при засягане на лицето – синуит, мастоидит, очни усложнения (кератит, панофталмия, ретробулбарен неврит, флегмон, парализа на очните мускули). Локализацията на лицето е особено рискова за усложнения поради близостта на орбитите, синус сагиталис и синус тромбозус. Налага се незабавна хоспитализация. От общите усложнения най-често е засягане на бъбреците с огнищен гломерулонефрит, септични инфаркти на бъбреците и ОБН. Най-сериозните усложнения на еризипела са некротизиращият фасциит и сепсисът. Последният се среща в 0.21–0.32% от случаите, главно при по-възрастни от 60-70 години, коморбидни пациенти.  
 
Диагноза и диференциална диагноза  
Диагнозата се основава на характерната клинична картина. В някои случаи може да се проведе микробиологично изследване за уточняване на патогена и серологични тестове за определяне титъра на антистрептококовите антитела. В разгара на заболяването се установяват левкоцитоза с олевяване, повишена СУЕ, повишен СRP, повишени титри на антистрептококовите антитела. Най-често в диференциално-диагностично отношение трябва да се отграничат еризипелоид, фурункул, абсцес, флегмон, целулит, некротизиращ фасциит, лимфангит, флебит и тромбофлебит, херпес зостер, еритема нодозум, синдром на Weber-Christian, лимфогрануломатозен и карциноматозен еризипел, рецидивиращ полихондрит и др.  
 
Лечение  
Еризипелът е остра кожна инфекция с потенциални усложнения и налага задължителна и незабавна консултация със специалист дерматолог. Лечението комбинира локални и системни средства, както и допълнителни профилактични мерки. Препоръчва се режим на легло, а при еризипел на лицето се забранява приемът на твърда храна и говоренето.  
 
Системната терапия включва β-лактамни антибиотици като първи избор на лечение при стрептококовите инфекции. Антибиотик на избор е Penicillin G в дневна доза 8-24 mln UI i.m. или i.v. Като резервни антибиотици могат да се използват широкоспектърните полусинтетични пеницилини Ampicillin, Amoxicillin, Carbenicillin, Ticarcillin, пеницилиназа-стабилните Oxacillin, Methycillin, Cloxacillin и цефалоспорините. При непоносимост към пеницилин се препоръчват макролиди или сулфонамиди. При необходимост от втори противорецидивен курс на лечение, той се провежда след 7-10 дни със смяна на антибиотика. В зависимост от тежестта на еризипела и подлежащите заболявания може да се добави адювантна терапия с неспецифични имуностимулатори, ниски дози кортикостероиди, съдоукрепващи и антикоагуланти, витамини.  
 
Локалната терапия включва студени антисептични компреси с калиев перманганат или други антисептици в острия период, както и антибиотични кремове в реконвалесцентния период.  
 
При трудно повлияващи се случаи системната и локална терапия се допълва с физиотерапия. В острия стадий се включва ултразвук и УВЧ за впиване на инфилтрата и електрофореза за въвеждане на различни лекарствени средства във възпалителното огнище.  
 
Профилактика  
Профилактиката на рецидивите се провежда в две направления – саниране на входните врати с овладяване на придружаващите заболявания и медикаментозна профилактика с въвеждане на депопеницилинов препарат извън острия период. Депопеницилиновата профилактика се назначава от специалист-дерматолог и се извършва по схема в зависимост от броя и честотата на рецидивите. Провежда се с депо-пеницилинови препарати (Benzatin Penicillin G, 2 400 000 IU) за 4–6 месеца. При първични, повторни и редки рецидиви с остатъчни кожни промени профилактиката е в продължение на 6 месеца а при честите рецидиви 2-3 години. При изразена сезонност на рецидивите се прилага сезонна профилактика. При непоносимост към пеницилини профилактиката се провежда с еритромицин или доксициклин.  
 
Некротизиращ фасциит  
Некротизиращият фасциит (НФ) е рядко срещана, животозастрашаваща агресивна инфекция на меките тъкани, при която първоначално се засяга повърхностната фасция. Бързо развиващото се възпаление и некроза обхващат подкожната тъкан, повърхностната фасция и повърхностната част от дълбоката фасция с различна степен на кожна некроза. В рамките на часове може да се засегне голям участък. Заболяването често прогресира към полиорганна недостатъчност и в над 50% от случаите завършва фатално.  
 
Патоанатомия  
Некротизиращият фасциит засяга първо дълбоката фасция а кожата се въвлича вторично, по съседство. Възпалението индуцира венозни микротромбози, артериален васкулит, локални хеморагии и вторични кожни инфаркти. Отокът се разпространява бързо, поради освобождаване на бактериални токсини. При ликвификационна некроза на повърхностната фасция и мастната тъкан се отделя пурулентен, миришещ на смив ексудат. Дермата и хиподермата са силно инфилтрирани предимно от неутрофили. Епидермисът и мускулите обикновено не се засягат. Рядко инфекцията обхваща подлежащите мускули и се развива мионекроза. Бързото разпространение на инфекцията се комплицира от системни нарушения. Навлизането на микроорганизми и бактериални токсини в кръвта водят до сепсис.  
 
Етиология и патогенеза  
Заболяването се предизвиква от Грам-позитивни и Грам-негативни микроорганизми, които комбинирайки се дават фулминантна реакция и обуславят масивния тъканен разпад.  
 
Според вида на микробиологичния причинител се различават два основни типа некротизиращ фасциит.  
 
Tип І е полимикробна инфекция, причинена от факултативни и анаеробни бактерии. Перинеалният и абдоминалният (специално постоперативния) фасциит обикновено принадлежат към тип І. В една и съща лезия се откриват от 4 до 5 различни бактериални причинителя, рядко 11. Най-често се установяват ентерококи и Грам-отрицателни аеробни/анаеробни чревни бактерии. В редки случаи, освен стрептококови и стафилококови Грам-позитивни микроорганизми, се изолират и атипични причинители като Vibrio vulnificus, Photobacterium damsela и Cryptococcus neoformans. Към тип І НФ се отнася и спонтанният НФ. При него не се открива входна врата. Той се проявява при пациенти с имунен дефицит или с неутропения. Обикновено причинителите са ентеробактерии (Е. coli) и Рseudomonas.  
 
Тип II е моноинфекция причинена от стрептококи група А (по-рядко от група B, C, G). Стрептококите са причина за фулминантното протичане на заболяването. Патогенността им се определя от факторите подпомагащи адхезията на бактерия към клетката гостоприемник – протеин F, протеин М, тейхоева киселина и от отделените екзотоксини определящи вирулентността на бактериите – стрептокиназа, стрептолизин О и S, хиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза А, B, С, D. Някои видове стрептококи от гр.А произвеждат пирогенен екзотоксин В, който е отговорен за хипертермията и участва в генезата на септичния шок чрез стимулиране продукцията на TNF, Il1 и Il6. Допълнително са включени клостридиалните инфекции (Табл. 1).  
 
Таблица 1. Класификация, клинична картина и микробиология на НФ  

Тип

Тип1

Тип2

Clostridium fascitiis

Clostridium мyonecrosis

Болка

+ / ++

++ / +++

+

+++

Кожни симптоми

Едем, еритем, були, улкус, некроза

Едем, еритем, були, некроза

Оскъдни: едем, бледа кожа

Бледа кожа, некротично-хеморагични були, анестезия

Общи симптоми

+ до +++

+ до +++ (токсичен шок)

+

+++

Еволюция

Умерена
(3-14 дена)

Фудроянтна (токсичен шок, 1-3 дни)

Умерена
(>3 дена)

Фудроянтна
( 1-3 дена)

Наличие на газ

+ / -

-

++

+++

Дълбока фасциална инфекция

+ до ++

+ до +++

-

+++

Мускулно засягане

- / + (вторично)

- / + (вторично)

-

+++

Входна врата, провокиращи фактори

Рана, съдова лезия, операция, локална инфекция

Травма, операция, кожна лезия, изгаряне, еризипел, варицела

Рана, операция

Закрита травма, фрактура на крайник, и.м ижекция, сепсис

Рискови фактори

Захарен диабет

Съдово заболяване

Захарен диабет

Имуносупресия

Микробиология

Enterobacteriaceae, Анаероби, Streptococcus, Staphyloccocus

Streptococcus гр.А

C. perfingers

C. perfingers,
C. septicum

 
 
Счита се, че заболяването няма предилекционна възраст, въпреки че възрастните индивиди боледуват по-често от децата. Развива се най-често след локална инфекция, минимални травми, различни хирургични операции. Обикновено входната врата е убождане, одраскване от риба или ухапване от морско насекомо. НФ може да засегне всяка област на тялото, но най-често обхваща коремната стена, крайниците и перинеума, рядко лицето и шията.  
 
Тип I НФ често се развива при диабет, имуносупресирани пациенти страдащи от СПИН, след кортикостероидна терапия или при потисната реактивност, вследствие етилизъм, неоплазия, хирургична операция, сърдечни и белодробни заболявания и др. Описани са обаче и случаи при клинично здрави пациенти. Предразполагащ фактор при децата е варицелата а при възрастните - съдово заболяване или предхождащ еризипел.  
 
Клинична картина и диагностика  
Клиничната картина обхваща широк спектър от промени, вариращи от серозен целулит до септичен шоков синдром и мултиорганна дисфункция. Различават се акутен (фулминантен) и субакутен тип. При акутния тип се наблюдава бързо развиваща се тъканна некроза и ранна септицемия, докато субакутният некротизиращ фасциит протича бавно и рядко завършва летално. Началото на заболяването най-често се характеризира с неспецифични симптоми: болка, парене и втрисане. Често локалните прояви са еритем, повишена локална температура и чувствителност.  
 
Кожните симптоми, характеризиращи заболяването могат да се класифицират в три основни фази: І фаза. Болка при палпация, еритем без демаркационна линия, едем и повишена локална температура; ІІ фаза. Оформяне на везикули и були със серозно съдържимо; ІІІ фаза. Крепитации, кожна анестезия, оформяне на некроза с периферен ливиден оттенък. Формирането на були е важен диагностичен критерий. Появата им демонстрира критична кожна исхемия, причинена от обтурацията на перфорантните артерии от бактериалните емболи, образувани при септицемията. Късният стадий на заболяването демонстрира белезите на напреднала тъканна некроза – хеморагични були, кожна анестезия и некротични промени. Крепитациите, некрозата и хеморагичните були са клинични прояви на напреднал инфекциозен процес, често прогресиращ до септицемия, токсичен шок с водно-електролитни нарушения, сепсис с метастатични абсцеси в белия и черния дроб, далака, мозъка, перикарда и др., белодробна тромбоза или емболия, миокардит, ДИК синдром. При засягане на лицето и шията, могат да настъпят обструкция на горните дихателни пътища, тромбоза на юголарната вена, медиастинит, руптура на големи кръвоносни съдове, емпием, белодробен абсцес.  
 
Некротизиращият фасциит следва да бъде разграничен от другите видове мекотъканни инфекции. Препоръчва се въвеждане в клиничната практика на индекса LRINEC (laboratory risk indicator for necrotizing fasciitis), включващ С-реактивен протеин, брой левкоцити, хемоглобин, серумен натрий, креатинин и кръвна захар (Табл. 2).  
 
Таблица 2. LRINEC  

Показател

Точки

С-реактивен протеин (mg/l)
под 150
над 150

 

0
4

Левкоцити (на mm3)
под 15
15-25
над 25

 

0
1
2

Хемоглобин (g/l)
под 135
110-135
над 135

 

0
1
2

Натрий (mmol/l)
над 135
под 135

 

0
2

Креатинин (μmol/l)
под 141
над 141

 

0
2

Кръвна захар (mmol/l)
под 10
над 10

 

0
1

 
 
Стойност на LRINEC над 6 корелира с 92% вероятност за наличие на некротизиращ фасциит. Достъпността на тези лабораторни показатели прави LRINEC индекса удобно диагностично средство.  
 
Алтернативен диагностичен метод е биопсията от лезия. Открива се връзка между хистопатологичната находка и прогнозата на заболяването. Различават се три фази на хистопатологични промени при пациентите с некротизиращ фасциит. Тъканната бактеремия нараства при прогресиране на септицемията за сметка на намаления тъканен левкоцитен хемотаксис. Промените кореспондират с нарастващата тъканна исхемия, намалената перфузия и повишената бактериална пролиферация в инфектираните тъкани. Постепенно настъпва ликвификационна некроза, чийто размер определя системните промени и леталния изход от заболяването. Установява се, че фазите от 1 до 3 завършват с леталитет съответно в 7.1%, 14.2% и 47%.  
 
Чрез рентгенография може да се установи наличието на газ и да се изключи тип 2 НФ.  
 
Компютърната томография е по-точен метод за откриване на газ във фасцията. Чрез КТ може да се идентифицира подкожно и фасциално задебеляване, чужди тела и абсцес. Понякога обаче КТ не може да отдиференцира тежък целулит от НФ.  
 
ЯМР е с най-голяма чувствителност (93-100%) за диагностициране на НФ. Чрез него се разграничават некротизиращи мекотъканни инфекции, нуждаещи се от незабавна хирургична интервенция от ненекротизиращия целулит, който се лекува само медикаментозно.  
 
Диференциалната диагноза в ранните фази на заболяването задължително изисква определяне на демаркационната линия на възпалителния процес. В случаите на дермо-хиподермит еритемо-едемът е ясно ограничен и не проминира в съседните здрави тъкани. Пациентите с некротизиращ фасциит съобщават за много силна болка в здравата тъкан, извън еритемо-едема. Болковата симптоматика е с много висок интензитет. Обикновено е персистираща и с кресчендо характеристика. За разлика от еризипела, при некротизиращия фасциит регионален лимфангит обикновено липсва. Най-важната отличителна характеристика в случаите на некротизиращ фасциит е тежкият токсо-инфекциозен синдром, представен от висока температура, хипотензия, прострация и мултиорганна дисфункция.  
 
Терапия  
Успешното лечение включва ранно диагностициране, широкоспектърни антибиотици, хирургичен дебридмен, стабилизиране на хемодинамиката и симптоматична грижа. Фактори, корелиращи с неблагоприятния изход от заболяването, са напреднала възраст, две или повече придружаващи заболявания и забавена хирургична намеса повече от 24 часа.  
 
Некротизиращият фасциит изисква прилагане на широкоспектърни бактерицидни антибиотици – аминопеницилини или цефалоспорини ІІІ-IV генерация, подсилени с клавуланови производни и в комбинация с метронидазол или клиндамицин. Продължително антибиотично лечение с ванкомицин се препоръчва при вътреболнични инфекции или контаминирани хирургични рани. За тип II НФ оптималното лечение е високи дози пеницилин. Редица проучвания съобщават за благоприятен ефект от добавяне на клиндамицин, поради супресивното му действие върху продукцията на екзотоксин и вирулентни фактори и повишаване фагоцитозата посредством инхибиране синтеза на протеин М. Инфекцията често прогресира, въпреки адекватното и навременно антибиотично лечение. Причина за това е намалената пенетрация на медикаментите, поради тромбози на повърхностните съдове.  
 
Препоръчва се хирургичният дебридмен да се осъществи в три до четири поредни сесии при стриктно мониториране на жизнените показатели, тъй като тези интервенции се свързват с голяма кръвозагуба и хемоконцентрация.  
 
От 28.1% до 54.15% от пациентите се нуждаят от хемотрансфузии, корекция на бъбречните показатели и алкално-киселинното равновесие. Ежедневната локална обработка е с антисептични и епителотонични средства.  
 
Някои автори прилагат хипербарна оксигенация преди хирургичния дебридмен. Физиологичният ѝ ефект се състои в повишаване защитната функция на левкоцитите, редукция на едема, подпомагане на ангиогенезата и на заздравяването на раната. Тя действа директно върху анаеробните микроби.  
 
Въпреки антибиотичната терапия и хирургичните интервенции, смъртността при НФ остава относително висока 16-76%. Само ранното му диагностициране може да подобри изхода от заболяването. НФ трябва да се подозира при всяка кожна инфекция с изразен токсикационен синдром, хипертермия и силна болка.  
 
Бактериални инфекции на диабетно стъпало  
Бактериалните инфекциите на диабетното стъпало (БИДС) обикновено са вторични и са резултат от разязвяване на кожата след травма в областта на невропатичния крак. Разделят се на два подтипа: 1. повърхностни инфекции, които засягат тъканите над повърхностната фасция и се представят като еризипел или целулит и 2. дълбоки, при които се засяга повърхностната фасция (некротизиращ фасциит, влажна гангрена), мускули (миозит), кости (остеомиелит) или стави (артрит). Дълбоките инфекции са по-чести, отколкото се подозират клинично, протичат тежко и изискват своевременно антибактериално и хирургично лечение. Диагностиката на БИДС се основава на наличието най-малко на два от следните признаци: едем, индурация, еритем около лезията, болезненост, повишена локална температура или наличие на пус. Тежестта на инфекцията се оценява според международен консенсус за класификация на инфекции на диабетното стъпало (Taбл. 3).  
 
Taблица 3. Международен консенсус за класификация на инфекции на диабетното стъпало  
Степен 1  
Без субективни симптоми, без клинични белези за инфекция  
Степен 2 – лека  
Наличие само на кожни лезии (без въвличане на дълбоки тъкани и без системно засягане) с поне два от следните признака:
     
  1.    Повишена локална температура  
  2.    Eритем >0.5-2 cm около улкуса  
  3.    Локална чувствителност или болка  
  4.    Локален едем или индурация  
  5.    Пурулентна секреция ()
 
 
Степен 3 - умерена
     
  1.    Eритем >2 cm и една от находките, описани по-горе  
    или  
  2.    Инфекция, засягаща по-дълбоки структури от кожа и подкожие, като дълбоки абсцеси, остеомиелит, септичен артрит или фасциит  
    Без признаци за системно засягане от възпалителния процес (виж степен 4)
 
 
Степен 4 – тежка  
 
Други инфекции на стъпалото с признаци за системен възпалителен отговор, представен от поне две от следните характеристики:  
-   Tемпература >38°C или <36°C  
-   Пулс >90 удара/мин.  
-   Дихателна честота >20/мин.  
-   РaCО2<32mmHg  
-   Левкоцити >12,00 or 4,000 per mm  
-   10% незрели форми  
 
Най-често изолираните микроорганизми са Грам-положителните аеробни бактерии: S. аureus - самостоятелно или асоцииран с други бактерии, както при повърхностни, така и при дълбоки БИДС. При хронични инфекции се изолират предимно Грам-отрицателни аеробни бактерии, главно Enterobacteriaceae (Proteus mirabilis, Escherichia coli, Klebsiella spp). При продължителна хоспитализация често се открива и Pseudomonas aeruginosa. Сериозен и нарастващ проблем е изолирането на полирезистентни бактерии, особено MRSA или P. аeruginosa.  
Епидемиология  
Около 15 до 25% от пациентите с диабет развиват улкуси на краката и приблизително половината от тях са инфектирани. Рискови фактори за БИДС са рецидивиращи или хронични (>30 дни) улкуси пенетриращи до костите и наличието на периферна съдова болест.  
 
Клинична картина  
Повърхностните БИДС се представят с клиничната картина на не-некротизираща остра дермо-хиподермитна инфекция (еризипел и целулит). Дълбоките БИДС се изявяват, като некротизиращ фасциит, миозит, остеомиелит или артрит. Често се наблюдават абсцес или флегмон на меките тъкани. Те могат да бъдат с характерна клинична изява или оскъдна такава, поради което е необходимо образно изследване за доказването им. Остеомиелитът се наблюдава в около 30-80% от БИДС и корелира с тежестта на диабета. Рядко се проявява, като изолиран остеомиелит, засягащ пръстите на краката и calcaneumа, а по-често като остеоартрит. Изолираният септичен артрит е рядкост.  
 
Диагноза  
Диагностиката на повърхностните БИДС и на некротизиращия фасциит е клинична. Не съществува специфичен лабораторен маркер, потвърждаващ диагнозата или определящ микробиологичната колонизация на улкусите на диабетното стъпало. Диагностиката на гнойни колекции на меките тъкани (абсцес, флегмон) или на локализиран остеомиелит обикновено изисква образни изследвания, включително стандартни рентгенографии, ядрено-магнитен резонанс или изотопни изследвания.  
 
Лечение  
Терапевтичният подход до голяма степен се определя от Международния консенсус за класификация на инфекциите на диабетното стъпало. Клиничният неуспех в лечението на ИДС е между 20 и 30%, което води до по-рядка ампутация на крайниците. Клинични предиктори за терапевтичен неуспех са повишеният брой на левкоцитите и тежестта на ИДС (4-та степен). БИДС причинени от грам-положителни бактерии се лекуват с тясно-спектърни антибактериални препарати и хирургичен дебридман. Тежките полимикробни ИДС изискват хоспитализация, широкоспектърни антибактериални средства и подходящи хирургични интервенции. След като инфекцията е потвърдена клинично и се вземат микробиологични проби, се стартира емпирична антибактериална терапия. Въпреки че няколко антибактериални схеми са показали ефективност в рандомизирани контролирани проучвания, не може да се препоръча определен антибактериален препарат, като първо средство на лечение (Табл. 4). Не е постигнат и консенсус по отношение вида на ежедневните превръзки на ИДС, но не се препоръчват оклузивни такива. Трапията с растежни фактори (G-CF) и хипербарната кислородна терапия не ускоряват клиничното подобрение на инфектираното диабетно стъпало, но намаляват риска от ампутация. Важно е да се направи оценка на артериалния статус на пациента, за да се прецени необходимостта за реваскуларизация, което ще намали времето за лечение. Лечението на остеомиелита на диабетното стъпало изисква няколко микробиологични култури, за да се избере подходящ антибиотичен режим. Хирургичната ексцизия на инфектираната и некротизирана кост влияе върху добрия терапевтичен резултат при хроничен остеомиелит. Препоръчваната продължителност на антибактериална терапия варира от 1 до 4 седмици при инфекции на меките тъкани и повече от 6 седмици при остеомиелит. При избора на антибиотична терапия трябва да се вземат предвид зачестилите случаи на MRSA инфекции. Потенциалните патогени (като P. aeruginosa и Enterococcus spp.) често са колонизирани и не изискват прицелна терапия.  
 
 
 
КНИГОПИС:
 
1. Андрейчин, М.А. Інфекційні хвороби в загальній практиці та сімейній медицині. Тернопіль: Укрмедкнига, 2007, 500с.  
2. Гальперин, Э., Р. Рыскинд. Рожа. М., Мед., 1976.  
3. Гординская, Н. Дис. канд., Хабаровск, 1979.  
4. Карапетян, Р. Г., П. Л. Новиков, П. К. Зубрицкий. Некоторые клинико-биохимические изменения при роже. Здравоохр. Белорусии, 10, 48-50, 1982.  
5. Мáрина С., Киров Г. Еризипел. С. Computer art. 1992.  
6. Савова Й, Марина С, Киров Г. Fasciitis necrotisans. Дерматол венерол,1988, ХХVII, 4, 10-15.  
7. Савова Й, Марина С, Желева М, Чудомирова К. Редки клинични наблюдения- Fasciitis necrotisans. Дерматол венерол, 1988, ХХVII, 3, 54-57.  
8. Фролов, В., В. Рьчнев. Патогенез и диагностика рожистой инфекции. Воронежского университета, 1986.  
9. Черкасов В.Л., Рычнев В.Е., Фролов В.М. Рожа. Воронежского мед. и–та, 1985.  
10. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis 2005; 41:1373–1406  
11. Voros D, Pissiotis C, Antoniou S et al ( 1993) Role of early and extensive surgery in the treatment of severe necrotizing soft tissue infection. Br J surg 80: 1190-1191  
12. Consensus conference. Erysipelas and necrotizing fasciitis. J Mal Vasc. 2000 Oct;25(4):270-275.  
13. Ki V, Rotstein C. Bacterial skin and soft tissue infections in adults: A review of their epidemiology, pathogenesis, diagnosis, treatment and site of care. Can J Infect Dis Med Microbiol. 2008 Mar;19(2):173-184.  
14. Templer Sj, Brito MO. Bacterial skin and soft tissue infections. Hosp Physician 2009 Mar Apr;45(3):9-16, 28.  
15. Vinh DC, Embil JM. Rapidly progressive soft tissue infections. Lancet Infect Dis. 2005 Aug;5(8):501-513.  
16. Dryden MS. Skin and soft tissue infection: microbiology and epidemiology. Int J Antimicrob Agents 2009;34: 2-7.  
17. Fоldi, M. J. Mal. Vasc., 5, 1980, 90-91.  
18. Tillmans, H. Erysipelas, Stuttgart, 1880.  
19. Bartholomeeusen S., Vandenbroucke J., Truyers C., et al. Epidemiology and comorbidity of erysipelas in primary care. Dermatology 2007;215:118–122.  
19. Bakleh M, Wold LE, Mandrekar JN, Harmsen WS, Dimashkieh HH, Baddour LM.. Correlation of histopathologic findings with clinical outcome in necrotizing fasciitis. Clin Infect Dis 2005; 40: 410-414.  
20. Legbo J, Shehu B. Necrotizing fasciitis: A Comparative Analysis of 56 cases. J Nat Med Assoc 2007; 97, 1692-16913. Stamenkovic I, Lew PD. Early recognition of potentially fatal necrotizing fasciitis. N Engl J Med 1984; 310: 1689-1693.  
21. Wang Y, Wong Y, Tay Y. Staging of necrotizing facsciitis based on the evolving cutaneus features 2007; 46: 1036-1041.  
22. Wong C, Wang YS. The diagnosis of necrotizing fasciitis. Curr Opinion Inf Dis 2005, 18: 101-106.  
23. Childers BJ, Potyondy LD, Nachreiner R, Rogers FR, Childers ER, Oberg Kg, et.al. Necrotizing fasciitis: a fourteen year retrospective study of 163 consecutive patients. Am Surg 2002;68(2):109-16.  
24. Guilianio A., Lewis Jr., Hadley L., BlaisdellL F. W. Bacteriology of necrotizing fasciitis. Am Surg, 1977, 134 : 52-57.  
25. Bruin-Buisson C. Stratégies de prise en charge des fasciites nécrosantes. Ann Dermatol Venereol, 2001, 128 : 394-403.  
26. Childers B. J., Potyondy L. D., Nachreiner R., Rogers F. R., Childers E. R., Oberg K. C., Hendricks D. L., Hardesty R. A. Necrotizing fasciitis : a fourteen-year retrospective study of 163 consecutive patients. Am Surg, 2002, 68 : 109-16.  
27. Wong C. H., Chang H. C., Pasupathy S., Khin L. W., Tan J. L., Low C. O. Necrotizing fasciitis : clinical presentation, microbiology and determinants of mortality. J Bone Joint Surg Am, 2003, 85 : 1454-1460.  
28. Consensus conference : management of erysipelas and necrotizing fasciitis (2001) Ann Venereol 128:463-482.  
29. Stevens DL, Bisno AL, chambers HF et al (2005) . practice guidelines for the management of skin and soft tissue infections. Clin infect dis 41:1373-1406.  
30. Gabillot-Carre M, Roujeau JC (2007) Acute bacterial skin infections and cellulitis. Cur opin infect Dis 20:118-123.  
31. Liu YM, CY, Ho MW et al (2005) Microbiology and factors affecting mortality in necrotizing fasciitis. J Microbiol immunol infect 38:430-435.  
32. Miller LG, Perdreau-Remington F, Rieg G et al (2005) Necrotizing fasciitis caused by community-associated methicillin-resistant staphylococcus aureus in Los Angeles. N Engl j med 352:1445-14453.  
33. Golger A, Ching S, Goldsmith Ch et al ( 2007) mortality in patients with necrotizing fasciitis. Plast Reconstr surg 119:1803-1807.  
35. Societe de pathologie infectiuse de langue francaise (2007) Short yext . Management of diabetic foot infections. Med mal infect 37:1-25.  
36. International working group on the diabetic foot (2003) international consensus on the diabetic foot ( CD-ROM). In international Diabetes foundation, Brussels. Htt// www.iwgdf.org.  
37. Lipsky BA, Berendt AR, Embil j, DeLlla F (2004) Diagnosing and treating diabetic foot infections. Diab Matab Res Rev 20:56-s 64.  
38. Lavery A, Harkless LB, Felder-jhonsn K, mundine S (1994) Bacterial pathogens in infected puncture wounds in Adults with diabetes. J foot Ankle surg 33:91-97.  
39. El-Thawy A ( 2000) Bacteriology of Diabetic foot. Saudi med J 213:44-47.  
40. Dang CN , Prassad YDM, Boulton Aj, Jude EB ( 2003) Methicillin-resistant stahphylococcus aureus in the diabetic foot clinic: a worsening problem. Diab med 20: 159-161.  
41. Boulton Ajm, Vileikyte L, Ragnarson –Tennvall G, Apelqvist J ( 2005) The global burden of diabetic foot disease. Lancet 336:1719-1724.  
42. Lavery LA, Armstrong DG, wunderlich RP et al (2006) Risk factor for foot infections in individuals with diabetes. Diab care 29:1288-1293.  
43. Rao N, Lipsky BA (2007) optimising antimicrobial therapy in diabetic foot infections. Drugs 67:195-214.
 
 
Таблица 4. Първа линия на антибиотици при инфекции на диабетно стъпало (с изключение на остеомиелит) от френската консенсусна конференция  

Тип инфекция

Подозиран патоген

Антибиотик

Прясно-инфектирана повърхностна рана (<1 месец)

MSSA
S. pyogenes
MRSA

Cloxacillinили cephalexin или (amoxicillin+clavulanate)или clindamycin
Pristinamycin или linezolid или vancomycin или teicoplanin