Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 9 2014

Катетърна аблация при предсърдно мъждене

виж като PDF
Текст A
д-р Васил Трайков
МБАЛ "Токуда", гр. София


Въведение

Предсърдното мъждене (ПМ) е най-честата аритмия, с която се срещаме в клиничната практика. Тя се характеризира с „хаотична“ предсърдна електрическа активация. На повърхностната ЕКГ тази активност се визуализира като неправилни ондулации на изоелектричната линия, познати като f-вълни (Фиг. 1). В резултат на този модел на електрическа активация се губи и ефективната механична предсърдна контракция. Неправилната предсърдна активност определя и хаотичното провеждане през AV възела, което се наблюдава на ЕКГ като аритмична камерна активност. Поради факта, че камерната активация не следва никакъв правилен модел, ПМ често бива наричано абсолютна аритмия - термин, който все още намира приложение в ежедневната практика.

Фиг. 1. Повърхностна 12-канална ЕКГ при пациент с тахиаритмия при предсърдно мъждене.

Загубата на ефективна предсърдна контракция и аритмичната сърдечна дейност, особено когато тя е тахиаритмична, определят хемодинамичните ефекти на тази аритмия. Те се изразяват в редукция на сърдечния дебит с 10-20%, което може да бъде от съществено значение при наличието на структурно сърдечно заболяване. На базата на това се изявяват и най-честите симптоми на аритмията - лесна умора, сърцебиене, задух и в някои случаи хипотония. Персистиращата тахиаритмия може да доведе до потискане на левокамерната систолна функция - т.нар. тахикардно индуцирана кардиомиопатия.

В някои случаи ПМ възниква при пациенти със структурно здраво сърце - т.нар. идиопатично предсърдно мъждене. В немалко други случаи обаче аритмията възниква или се обостря поради наличието на структурни сърдечни заболявания. Обикновено това са хипертоничното сърце, клапни пороци, хипертрофичната кардиомиопатия, дилатативната кардиомиопатия, ИБС, перикардити и миокардити, някои генетични заболявания и др. Някои несърдечни заболявания също са свързани с повишена честота на изява на предсърдно мъждене. Като класически пример за това може да се посочи хиперфункцията на щитовидната жлеза, която често се асоциира с възникването на разнообразни аритмии, най-честa от които е ПМ.

Честотата на ПМ нараства с възрастта - във възрастовата група над 80 години засяга между 5 и 15% от населението за разлика от по-младите пациенти (например възрастовата група 40-50 години), при които аритмията се среща в <0.5% от населението.

Класификацията на ПМ се основава на продължителността и честотата на епизодите на аритмия. Според последните препоръки се различават следните типове ПМ:

  • Пароксизмално ПМ - епизодите прекъсват спонтанно или с някакво лечение в рамките на 7 дни.
  • Персистиращо ПМ - епизодът на ПМ продължава над 7 дни.
  • Дълготрайно персистиращо ПМ - ПМ с давност над 12 месеца.
  • Перманентно ПМ - когато след дискусия между лекаря и пациента се вземе решение да не се правят по-нататъшни опити за възстановяване на синусов ритъм. В тези случаи се налага терапия за контрол на камерната честота със средства, потискащи провеждането през AV възела.

Тази класификация има значение при определянето на правилната терапевтична стратегия за всеки отделен пациент.

 

Електрофизиологични механизми и патофизиологични основи на катетърната аблация при предсърдно мъждене

За възникването си ПМ изисква тригери, които да инициират епизода, както и субстрат в предсърдията със съответни анатомични и електрофизиологични свойства, който да осигури поддържане на аритмията. Съвременната методика за аблация е насочена както към тригерите, така и към субстрата на ПМ. Понастоящем съществуват няколко хипотези, които се опитват да обяснят връзката между тригери и субстрат и тяхната роля за поддържането на аритмията. Никоя от тях не е категорично потвърдена при хора. Счита се, че при пароксизмалните форми на ПМ ролята на тригерите е водеща, докато при персистиращото ПМ ролята на субстрата нараства (Фиг. 2).

Фиг. 2. Еволюция на ПМ и роля на тригерите и аритмогенния субстрат в отделните стадии. С изявата на персистиращо предсърдно мъждене ролята на аритмогенния субстрат за поддържането на аритмията нараства, докато тази на тригерите намалява.

 

Тригери

Това най-често са залпове на ектопична предсърдна активност с висока честота. В основната си част те произхождат от белодробните вени. Тези вени по част от протежението си от остиума към дистално притежават мускулни ръкави от предсърден миокард. Този миокард има особени електрофизиологични свойства, позволяващи изявата на подобна ектопична активност, която да служи за тригер на ПМ. Съвременните техники за аблация при предсърдно мъждене включват като основна стъпка изолацията на белодробните вени. Това е и единствената стъпка, която се прилага в основната част от центровете при случаите с пароксизмално предсърдно мъждене, за което се счита, че ролята на субстрата е по-слабо изразена.


Аритмогенен субстрат

В резултат на редица процеси в предсърдния миокард настъпват различни промени в неговите свойства. Част от тези промени засягат структурата на миокарда с развитие на фиброза и промени в инервацията му - т.нар. структурно ремоделиране на предсърдията. Други промени настъпват по отношение на електрофизиологичните свойства на предсърдния миокард – електрофизиологично ремоделиране. Изявата и персистирането на аритмията сама по себе си способства развитието на това електроанатомично ремоделиране, а в други случаи то настъпва в резултат на други болестни процеси - например при обременяване в условията на клапен порок или пък след миоперикардит. Именно електроанатомичното ремоделиране в резултат на изявата на ПМ може да обясни и хронично прогресиращата еволюция на ПМ (от пароксизмални форми към по-продължителни персистиращи епизоди на ПМ).

Съвременният подход към аблацията на ПМ е насочен както към повлияването на тригерите, така и към модифициране или елиминиране на аритмогенния субстрат. Според настоящите препоръки основна част от процедурата следва да бъде антралната изолация на белодробните вени. Чрез изолиране на белодробните вени се постига елиминиране на тригерите и възможността те да инициират епизод на предсърдно мъждене. Също така, антрумът на белодробните вени съдържа и част от аритмогенния субстрат. Така например, тези зони могат да съдържат ротори, които според най-популярната понастоящем теория са основен феномен поддържащ ПМ.

 

Техники на катетърна аблация при предсърдно мъждене

Първите проучвания в областта на катетърната аблация при предсърдно мъждене датират от края на 90-те години на миналия век, когато групата от Бордо, Франция, установи ролята на белодробните вени за възникването и поддържането на ПМ и разработи първата методика за аблация на предсърдно мъждене, включваща фокални лезии дълбоко в пулмоналните вени, в зоните откъдето произхождат тригерите. Тази методика поставя началото на катетърната аблация при ПМ и въпреки недотам лошите си резултати, впоследствие бива изоставена поради установения висок риск от развитие на стенози на белодробните вени. Всъщност методиката еволюира - от чисто фокална методика, включваща апликацията на единични лезии вътре в пулмоналните вени до т.нар. сегментна изолация, при която се откриват зоните на преференциално провеждане от лявото предсърдие към аритмогенните миокардни ръкави на белодробните вени. Чрез къса линейна лезия това преференциално провеждане бива елиминирано, което води до електрическа изолация на белодробните вени от останалата част от лявото предсърдие. По-нататъшната еволюция на методиката доведе до въвеждането на антралната изолация на белодробните вени, при която се създават циркулярни лезии в зоната на антрума, които да доведат до изолация на белодробните вени от останалата част от лявото предсърдие. По този начин, освен постигане на „изолиране” на тригерите от лявото предсърдие, се постига и повлияване на аритмогенния субстрат, локализиран в антрума. Поради апликацията на енергия далеч от тубуларната част на белодробната вена на практика не съществува риск от развитие на стеноза на белодробните вени (Фиг. 3).

Фиг. 3. Схематично представяне на трите използвани техники за постигане на успех при аблацията на предсърдно мъждене.

Панел А: Първоначалната техника, включваща приложението на фокални лезии в зоната на ектопична активност от белодробната вена.

Панел Б: Сегментна изолация на белодробните вени. Посредством многополюсен циркулярен катетър се регистрират потенциалите от мускулните ръкави по протежението на вената. Приложението на енергия в зоната на най-ранно активиране на мускулните ръкави се постига изолация на вената.

Панел В: Антрална изолация на белодробните вени. В този случай е използвана система за триизмерен мепинг на сърцето. В системата е интегриран образ от предварително осъществена образна методика. В случая става въпрос за КАТ ангиография на сърцето с контрастно усилване. Системата позволява движение на картата във всички посоки, както и „ендоскопски“ изглед на изследваната сърдечна кухина (в случая ляво предсърдие). Жълтите и червените сфери обозначават лезиите, осъществени в хода на процедурата циркулярно около левите (червените сфери) и десните белодробни вени (жълтите сфери) с цел постигане на антрална изолация.

Описаните лезии при антрална изолация на белодробните вени могат да бъдат постигнати чрез разположени една до друга точковидни лезии, вследствие на приложението на радиофеквентна енергия или чрез използването на специални катетри, които позволяват приложение на енергия от няколко полюса и лесното и бързо създаване на циркулярна лезия в зоната на антрума. В последния случай може да се използва радиофреквентна енергия, както и криоенергия, посредством специален криобалон. При използването на класическия метод за антрална изолация на белодробните вени, чрез приложение на точковидни лезии, е необходимо използването на нефлуороскопска система за триизмерен мепинг. Последната позволява изграждане на анатомична карта на лявото предсърдие, върху която да се маркира локализацията на лезиите. Повечето системи позволяват към картата да се интегрира образ от компютърна томография или магнитно-резонансна томография на сърце с контрастно усилване. Този образ помага за точното характеризиране на анатомичните особености във всеки отделен случай. Използването на система за триизмерен мепинг значимо редуцира дозите на рентгеново лъчение за пациента и персонала. Верифицирането на изолацията на белодробните вени става посредством използването на циркулярни катетри, които позволяват запис на потенциали от цялата циркумференция на антрума. Изолацията бива постигната тогава, когато се елиминират електричните потенциали, произхождащи от мускулните ръкави в белодробните вени (Фиг. 4). В някои случаи тези потенциали не биват елиминирани, но остават дисоциирани от останалата предсърдна активност.

На фигурата е изобразен запис от електрофизиологичната система, включващ четири канала на повърхностната ЕКГ, записи от циркулярен многополюсен катетър, разположен в остиума на белодробната вена, както и от многополюсен катетър, разположен в коронарния синус. Със звездичка са отбелязани записаните потенциали от белодробната вена. Лявата част на фигурата е преди началото на процедурата, в дясната част е показан моментът, когато вената се изолира и потенциалите на венозния мускулен ръкав биват елиминирани.

Освен антралната изолация на белодробните вени, която е стандартна и основна стъпка при всички пациенти с ПМ, при пациентите с персистиращо ПМ и в частност тези с дълготрайното персистиращо ПМ, се налагат и допълнителни аблационни лезии. Обикновено те се изразяват в линейни лезии на покрива на лявото предсърдие, свързващи антрумите на лява и дясна горна белодробна вена или пък линейна лезия, свързваща лявата долна белодробна вена и митралния анулус в зона, наречена митрален истмус. Целта на тези линейни лезии е да модифицират аритмогенния субстрат извън антрумите на белодробните вени. Според проучванията приложението на линейни лезии като допълнение към изолацията на белодробните вени се асоциира с по-добри резултати при пациенти с персистиращо ПМ в сравнение с подход, включващ само изолация на белодробните вени. За модификация на аритмогенния субстрат се използват и други методики, базирани върху системата за триизмерен мепинг. Една от тях е аблацията на комплексни фракционирани предсърдни електрограми (CFAE). Това са зони от предсърдния миокард, които по време на аритмия се характеризират с много висока честота на активация или пък демонстрират силно фрагментирана активност. Счита се, че CFAE представляват зони от аритмогенния субстрат, които са важни за поддържането на процеса на ПМ. Проучванията показват, че елиминирането им чрез катетърна аблация може да доведе до по-добри дългосрочни резултати.

 

Индикации и резултати

Катетърната аблация при ПМ значимо подобрява качеството на живот. Все още няма сигурни данни по отношение на редукция на показателите на смъртност след катетърна аблация, но резултатите от проучването CABANA се очаква да помогнат за изясняването на този въпрос. Според действащите в момента препоръки катетърната аблация трябва да се включи доста рано в терапевтичния алгоритъм (Фиг. 5). Основните индикации за катетърна аблация според последните препоръки на Европейското кардиологично дружество са представени на Табл. 1. За отбелязване е, че индикацията за катетърна аблация при пароксизмално ПМ, неповлияващо се от антиаритмични медикаменти, е клас I с ниво на доказателственост А.

Фиг. 5. Избор на терапевтична стратегия според актуалните препоръки.


Таблица 1 

Индикация

Клас

Ниво на доказателственост

Пациенти със симптомни епизоди на предсърдно мъждене на фона на приемана антиаритмична терапия.

I

А

Пациенти със симптомни епизоди на пароксизмално предсърдно мъждене като алтернатива на антиаритмичното лечение.

IIa

B

Пациенти със симптомно персистиращо предсърдно мъждене при липса на ефект от антиаритмични медикаменти.

IIa

B

Пациенти със симптомно персистиращо предсърдно мъждене като алтернатива на антиаритмичното лечение.

IIb

C


По отношение на ефективността на процедурата проучванията показват по-добри дългосрочни резултати от катетърната аблация в сравнение с медикаментозното лечение. Публикуваната дългосрочна ефективност от процедурата достига над 80% според различните автори. Типът на ПМ до голяма степен определя и изхода от процедурата като най-добри резултати се получават при пациенти с пароксизмално ПМ, а най-висока честота на рецидивите се получава при пациенти с дълготрайно персистиращо ПМ. В около 30% от пациентите се налага повторна или поредна процедура поради рецидив на аритмията. Механизмът на рецидивите при огромния брой пациенти с пароксизмално предсърдно мъждене и след изолация на белодробните вени включва рецидив на провеждането към една или повече белодробни вени. При някои случаи рецидивът се изразява в повторна изява на ПМ, но при един немалък брой болни аритмията, която се изявява при рецидивите е атипично предсърдно трептене. Това е особено често при пациенти след процедура, включваща линейни лезии в ДП или ЛП. Възстановяване на провеждането през определена зона от линията създава възможност за възникване на макрориентри кръг в предсърдията.

Усложнения от процедурата се срещат при около 3% от пациентите. Сред тях по-чести са перикардната тампонада, усложненията от съдовия достъп и тромбоемболичните усложнения. Много рядко, но фатално усложнение е атриоезофагеалната фистула.

Заключение: Катетърната аблация при ПМ е немедикаментозен метод с висока дълготрайна ефективност, надвишаваща тази на антиаритмичната терапия. Пациентите с пароксимално предсърдно мъждене и неефективно медикаментозно лечение са показани за процедурата с висок клас индикации. Изолацията на белодробните вени е основна стъпка в процедурата, като допълнителна субстратна модификация, включваща линейни лезии или аблация на комплексни фракционирани потенциали, намира приложение основно при пациенти с персистиращо или дълготрайно персистиращо ПМ.

 

Книгопис:

  1. Cappato R, Calkins H, Chen SA, Davies W, Iesaka Y, Kalman J, Kim YH, Klein G, Natale A, Packer D, Skanes A, Ambrogi F, Biganzoli E. Updated worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2010 Feb;3(1):32-8.
  2. Camm AJ, Lip GY, De Caterina R, Savelieva I, Atar D, Hohnloser SH, Hindricks G, Kirchhof P; ESC Committee for Practice Guidelines-CPG; Document Reviewers. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: an update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation-developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. Europace. 2012 Oct;14(10):1385-413.
  3. January CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cleveland JC Jr, Cigarroa JE, Conti JB, Ellinor PT, Ezekowitz MD, Field ME, Murray KT, Sacco RL, Stevenson WG, Tchou PJ, Tracy CM, Yancy CW. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2014 Mar 28.
  4. Lo LW, Chen SA. Catheter ablation of atrial fibrillation. Chin Med J (Engl). 2013 Jul;126(14):2753-61.
  5. Challa PK, Mansour M. Atrial fibrillation: update on ablation strategies and technology. Curr Cardiol Rep. 2011 Oct;13(5):394-8.