Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 7 2016

Патофизиология и клинична картина на някои видове синкопи

виж като PDF
Текст A
д-р И. Стефанова, д-р Р. Кузманова, доц. д-р П. Колев
УМБАЛНП „Св. Наум“, гр. София


Синкопът се характеризира с преходна, самолимитираща се загуба на съзнание и съпътстващо потискане на волевия мускулен тонус.

Началото му е относително внезапно и последващото възстановяване настъпва спонтанно, пълно и обикновено бързо[4]. Елементите, които дефинират синкопа, включват пет основни компонента. Всеки от тях трябва да е налице, за да се приеме, че се касае за синкопален епизод:

  • Загуба на съзнание.
  • Загуба на волевия мускулен тонус.
  • Относително бързо начало.
  • Спонтанно и бързо възстановяване.

Подлежащият механизъм за възникване на синкопа е преходна глобална церебрална хипоперфузия. Внезапното спиране на мозъчния кръвен ток за повече от 10 сек. е достатъчно да причини пълна загуба на съзнание. Опитът с tilt-тест показва, че намаление на систолното артериално налягане под 60 mmHg води до синкоп, като понижаването на церебралното снабдяване с кислород с 20% е достатъчно да причини загуба на съзнание. При здрави лица церебралният кръвен ток, достатъчен за поддържане на съзнанието, е в границите между 5-60 ml на 100 g мозъчна тъкан. При по-възрастни лица или при такива с хронични заболявания, напр. захарен диабет и артериална хипертония, кръвният ток за минута може да е нарушен значително. Поддържането на адекватно снабдяване с кислород се осъществява чрез редица контролни механизми. Такива са адаптирането на съдовото съпротивление, сърдечната честота и контрактилитет, регулацията на вътресъдовия обем, включваща ренални и хормонални влияния. Цереб­роваскуларната авторегулация позволява церебралният кръвен ток да бъде поддържан в относително широк диапазон. Преходната загуба на протективните механизми или допълнителните влияния на други фактори (вазодилатативни медикаменти, диуретици, дехидратация или хеморагия) могат да понижат системното артериално налягане под авторегулаторната граница, което да доведе до синкопален епизод. Рискът от загуба на нормалните протективни компенсаторни механизми е по-голям при по-възрастни и/или пациенти с хронични заболявания.


Фактори за нарушение на необходимия церебрален кръвен ток са:

1. Нарушение в ортостатично адаптиране на артериалното налягане.

При изправяне по гравитационен механизъм се наблюдава изтегляне на обем кръв от гръдния кош към венозната система, разположена под нивото на диафрагмата, което е изразено в първите 10 сек. след изправянето. След продължителен престой в изправено положение се добавя и повишено транс­мурално капилярно налягане, довеждащо до филтрация на течност в интерстициалното пространство. Това, от своя страна, причинява намаляване на плазмения обем, съответно намаляване на сърдечния обем[4]. Ключовият фактор за поддържане на артериалното налягане е вазоконстрикцията на съдовете, но при намален съдов обем той не е достатъчно ефективен. При ортостатичния стрес допълнително се включва хуморалният регулатор (вазопресин, ренин-ангеотензин-алдостеронова система), механорецепторите в сърцето, локални механизми, напр. активността на скелетните мускули.


2. Ниско периферно съдово съпротивление.

Внезапната и широкообхващаща вазодилатация може да доведе до критично намаляване на артериалното налягане и оттам намаление на мозъчния кръвен ток. Това е най-честата причина за церебралната хипоперфузия, водеща до синкопален епизод. Ексцесивната вазодилатация е основната причина за загубата на съзнание при нервно-рефлексните синкопални нарушения. В тези случаи нервните реф­лекси, които контролират поддържането на артериалното налягане, отговарят парадоксално. Това довежда до спадане на системното кръвно налягане, дължащо се на вазодилатация и/или брадикардия (вазовагална реакция)[6].


3. Нисък сърдечен обем.

Степента на венозното напълване е най-важната физиологична детерминанта за поддържане на адекватен сърдечен обем на изтласкване на сърцето. Неправилното разпределение на циркулиращия обем кръв довежда до недостатъчно изпълване на сърцето, както по-горе описаният механизъм при рязко изправяне. Сърдечният обем също може да бъде нарушен при сърдечно заболяване, напр. бради­аритмия, тахиаритмия, миокардна дисфункция или клапно сърдечно заболяване[3]. Съотношението между сърдечната честота и сърдечния минутен обем е добре известно: сърдечният обем зависи от сърдечната честота и ударния обем на сърцето. От нарушенията на сърдечната честота надкамерната тахикардия рядко е причина за възникване на синкоп, с изключение на много висока честота (над 200 уд./мин.), докато камерната тахикардия е честа причина за синкопален епизод. От друга страна, ниската сърдечна честота (под 50 уд./мин.) има значителен ефект върху сърдечния минутен обем.


4. Влияние на повишеното церебрално съдово съпротивление.

Високото церебрално съдово съпротивление може да доведе до церебрална хипоперфузия. Вазоконстрикцията често е причинена от ниско парциално налягане на въглеродния диоксид, дължащо се на хипервентилация. Този механизъм се приема за един от основните при възникване на вазовагалния синкоп.


5. Клинични прояви при вазовагален синкоп.

Неврогенният рефлекторен синкоп протича с преходна загуба на съзнание и постурален тонус с последващо спонтанно възстановяване[1]. Вазовагалният синкоп е най-честият от нервно-рефлексните нарушения. Ключови циркулаторни промени, отговорни за вазовагалните припадания, са вазодилатацията (возокомпонентът) и брадикардията (вагалният компонент)[5]. Клиничното му протичане е свързано с продромни прояви: бледост, изпотяване, гадене, стомашен дискомфорт, хипервентилация, които предшестват с около 60 сек. загубата на съзнание[1]. При тези състояния пациентът осъзнава продромите, поради постепенното снижаване на артериалното и церебралното перфузионно налягане, водещи до загуба на съзнание. Проявите се дължат на автономна активация с признаци на симпатикова свръхактивност (тахикардия, изпотяване, бледост) и по-късно признаци на парасимпатикова свръх­активност (брадикардия и гадене). Продромните симптоми са последвани от прояви на мозъчна и ретинална хипоперфузия: неясно зрение и шум в ушите, забавена мисловна дейност, нарушена концентрация[4]. Зрителните прояви предхождат загубата на съзнание поради липсата на компенсаторни механизми при ретиналната хипоперфузия, докато при голямо-мозъчните хемисфери и мозъчния ствол влияние оказват балансиращите налягането ефекти на цереброспиналната течност.

Обективни белези на започващ вазовагален синкоп са бледо лице, изпотяване, неспокойство, залитане, хипервентилация и разширение на зениците. Продромната фаза много често е свързана с относително бърза сърдечна честота през тази фаза. С продължаващата хипотония лицето изпитва затруднение да се концентрира и започва да не осъзнава заобикалящата го обстановка. Някои пациенти в това състояние могат все още да чуват разговорите, но не могат да се движат. Когато кръвното налягане се понижи значително, пациентът губи съзнание. Продължителността на загубата на съзнание е обикновено кратка, по-малко от 5 минути, но е възможно да има усещане за обща слабост няколко часа след събитието.


6. Клинични прояви на кардиогенен синкоп.

Синкопът, свързан с кардиогенен арест или с ритъмни нарушения на сърцето, се характеризира с внезапно начало и липса на продромни симптоми. При някои пациенти с кардиологични заболявания загубата на съзнание може да не е пълна, абноминалният дискомфорт се проявява рядко и е възможно единствените симптоми да са изпотяване и палпитация. Обективно не се установява сърдечна дейност, загубата на съзнание възниква бързо и е с продължителност до 10 сек. Възможна е поява на миоклонични потрепвания на крайниците и инконтиненция. След асистолията се възстановява сърдечната дейност, пациентът е напълно ориентиран, има зачервяване на лицето. Зачервяването на лицето се дължи на компенсаторно повишени стойности на артериалното налягане след асистолния период.


7. Клинични прояви при синкоп, следствие на ортостатична хипотония.

Симптоматичната ортостатична хипотония е основен проблем при пациенти с автономен дефицит. Орто­статичната хипотония се проявява с понижаване на систолното артериално налягане с повече от 20 mmHg и на диастолното с 10 mmHg в рамките на 3 мин., след изправяне на тялото или пасивно повдигане на главата[1]. Механизмът на този уникален симптом на постурална хипотония е исхемията в продължително контрактиращата се постурална мускулатура. Симптомите се развиват за минути, при изправен стоеж или ходене, и изчезват при заемане на легнало положение. Клиничните прояви са замъглено виждане, замайване, загуба на съзнание, която обикновено настъпва постепенно. Загубата на съзнание често се предхожда от болка във врата, разпространяваща се окципитално и към раменния пояс. Някои пациенти се оплакват и от обща слабост, забавена мисловна дейност[1].

Пациентите с автономен дефицит бързо разпознават продромните симптоми и съобразяват, че е необходимо да легнат. При оставане в изправено положение постепенно настъпва загуба на съзнание и пациентът се свлича, като макар и рядко е възможно загубата на съзнание да настъпи внезапно. При пациенти с автономен дефицит отсъстват белези на автономна активация, като изпотяване или брадикардия.

Патофизиологията на синкопите се различава категорично от тази на епилептичните пристъпи, въпреки че нерядко за кратък период се наб­людават конвулсии на крайниците[2]. Тези движения могат да доведат до диагностични затруднения. Трябва да се има предвид, че настъпват след по-продължителна загубата на съзнание и нямат тонично-клонична характеристика. Макар и рядко се наблюдава загуба на контрол върху пикочния мехур.

Познаването на патофизиологията и клиничното протичане на различните видове синкопи е от огромно значение както за превенцията им, така и за диференциално-диагностичния процес.

 

  
     
книгопис:
1.    Велчева И. Неепилептични неврологични пароксизмални състояния. Medinfo, 2007, 7.
2.    Benbadis S. Differential diagnosis of epilepsy. Continuuum Lifelong Learning Neurol, 13, 2007, 4, 48-70.
3.    Bennaroch E. Postural tachycardia syndrome: a heterogeneous and multifactorial disorder. Mayo Clin Proc., 87, 2012, 12, 1214-1225.
4.    Freeman R. et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neutrally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res, 21, 2011, 69-72.
5.    Malamud-Kessler C et al. Pathophysiology of neurally-mediated syncope. Neurologia, 2014.
6.    Stewart J. Common syndromes of orthostatic intolerance. Pediatrics, 131, 2013, 5, 968-980.