Прескочи към главното съдържание на страницата

Архив


БРОЙ 9 2016

Роля на каротидната ендартеректомия като част от профилактиката и лечението на исхемичния мозъчен инсулт

виж като PDF
Текст A
д-р Наделин Николов, проф. д-р Марио Станкев
Клиника по съдова хирургия и ангиология, НКБ – гр. София


Мозъчният инсулт е на трето място в света като причина за смърт след миокардния инфаркт и раковите заболявания. Около 80% от инсултите са исхемични, причиняващи мозъчен инфаркт. Близо 1/3 от мозъчните инфаркти се причиняват от атеросклеротични промени в каротидните артерии, водещи до тромбози или емболии. Мозъчният инфаркт е с висока смъртност – 20%, а близо 30% от болните остават трайно инвалидизирани. Освен това около 1/5 от пациентите получават повторен инсулт. Всички тези данни определят исхемичния инсулт като социалнозначимо заболяване. България е сред страните в Европа с най-висока заболеваемост и смъртност от мозъчен инсулт и това представлява сериозен проблем за българската медицина.

Предвид тежките и често невъзвратими поражения, които причинява, както и скъпоструващото и неефективно лечение, насоките за перспективно терапевтично поведение са в посока профилактика на мозъчния инфаркт. В това отношение особено ценна е ранната скринингова диагностика на каротидните стенози с цветен дуплекс и при установяване на критични стенози – извършване на профилактична каротидна операция (каротидна ендартеректомия СЕА). Стесняването на лумена на вътрешната каротидна артерия, водещо до нарушаване на достатъчното количество кръв към мозъка, е различно оценявано, но за критична (хемодинамично значима) стеноза днес се смята тази, която (измерена в 2 проекции) е над 70%. Този процент отговаря на реално по-голямото намаляване на лумена на вътрешната каротидна артерия и води до симптоми на мозъчна исхемия (симптоматична стеноза), причинявайки спадане на вътреартериалното налягане след стенозата, с реална опасност за тромбоза, последвана от широка по територия мозъчна исхемия[2]. Наред с тези изменения, през последното десетилетие бе отчетен и друг важен факт в патологията на каротидите. Става въпрос за некротичните процеси, протичащи вътре в атероматозните плаки, които в съчетание с напречния стрес на съдовата стена от вихровия артериален кръвоток причиняват разкъсване на ендотела с последващо отделяне на атероматозен материал в кръвния ток, водещ до неизбежни микроемболични инциденти. Нарушаването на съдовия ендотел при тежката атероматоза на каротидната бифуркация е в основата и на друг патологичен процес – образуването на атероматозни язви, чиято повърхност се покрива с тромботичен материал, който става постоянен източник за микроемболични инциденти на вътремозъчните артерии, а оттам – на неврологичен дефицит. Особено важна роля в това отношение играят кръвоизливите вътре в плаката, които рязко форсират нейното нарастване (бързо прогресираща стеноза), последвано от разкъсване на ендотела и мозъчна емболизация от малки парченца от плаката (debris), както и от пристенна тромбоза. Целта на предоперативните образни изследвания е именно тази – прецизно изобразяване на патологичните промени в областта на каротидната бифуркация, водещи при поставянето на индикациите за СЕА[2]. Съвременните препоръки за поведение при екстра­краниална каротидна съдова патология наблягат на няколко важни точки[6]:

  1. Образни изследвания за намиране и определяне на каротидната стеноза.
  2. Определяне на риска при подбора на пациенти за интервенция (CEA или CAS).
  3. Технически стандарти при извършване на CEA и CAS (каротидно стентиране).
  4. Относителна роля на CEA и CAS.
  5. Лечение на необичайни състояния, свързани с екстракраниалната каротидна патология.


Методи на изследване на каротидната патология

Дуплекс доплерово изследване (сканиране) на съдовете представлява комбинация от две взаимно допълващи се ултразвукови техники: пулсова ДСГ и двуразмерна ехография (B-mode), която обединява информационните възможности на двата метода. Днес няма съдова лаборатория в света, която да не използва това пълноценно функционално и образно изследване на кръвоносните съдове[1,3,5]. Особено важно качество на изследването е детайлното изобразяване на стените на каротидните артерии, при което се разкриват атеросклеротичните плаки и техният характер.

Транскраниален доплер (ТКД), транс­краниално цветно-кодирано доплерово сканиране (ТЦДС). С този метод се инсонират важни мозъчни артерии в реално време, при което кръвотокът в тях се изчислява чрез спектралния анализ; измерват се точно максималната систолична, диастолична и средна скорост на кръвния поток, пулсационните индекси и т.н.[3]. Съществен успех в този аспект е интраоперативната диагностика с ТКД, позволяваща мониториране на кръвотока в басейна на оперираната каротидна артерия, което дава възможност за промяна в оперативната тактика при данни за остра съдова недостатъчност (клампиране на каротис, вазоспазъм, микроемболии)[3].

Изследване на каротидните стенози с помощта на магнитно-резонансна артериография (МРА). МРА представлява атрактивна алтернатива, тъй като има редица предимства пред нея – неинвазивна е, не използва нефротоксичните йодни контрасти, не включва и йонизиращо лъчение. Нейните две разновидности – нормална и контрастно-усилена с gadolinium, позволяват сравнително детайлно изобразяване на лумена на съдовете от аортната дъга до вътречерепните артерии. За разлика от компютър-томографската ангиография (СТА), при МРА няма калциеви артефакти, но пък има такива от металните стентове[5].

Изследване на каротидните стенози с помощта на компютърно-томографска артериография (СТА).

Съвременната многосрезова техника на модерните спирални компютърни томографи позволява бързо и прецизно изобразяване на аортата и главните  клонове, което става още по-ясно, когато се използва и контрастно усилване. В зак­лючение трябва да се подчертае, че в изобразяването на каротидната патология предимство днес имат неинвазивните изследвания, като водеща е ролята на цветнокодирания дуплекс доплер, в много от случаите в съчетание с МРА (или със СТА).


Съвременни индикации за оперативно лечение[6]

  • За неврологично симптоматични пациенти със стенози <50% и асимптомни пациенти със стенози <60% се препоръчва медикаментозна терапия (1В ниво на доказателственост).
  • При повечето пациенти, кандидати за каротидна интервенция се предпочита СЕА пред CAS за намаляване на риска от инсулт и перипроцедурната смъртност (1В).
  • При асимптомни пациенти със стенози ≥60% трябва да се има предвид СЕА за намаляване на риска от инсулт в дългосрочен план, при очаквана продължителност на живота повече от 3-5 год., и периоперативните усложнения да са ≤3% (1А).
  • СЕА се препоръчва пред CAS при пациенти >70 год., дълги плаки (>15 mm), преоклузивни лезии или нестабилни плаки, при положение че шията на пациента е невраждебна (1А).
  • CAS се препоръчва пред СЕА при симптоматични пациенти със стенози ≥50% при наличие на трахеостома, предходна операция в същата област, придружена със сраствания, радиотерапия в шийната област и лезии под нивото на клавикулата и над нивото на втори цервикален прешлен (2В).
  • Асимптомни пациенти с висок риск за СЕА е препоръчително да останат на медикаментозна терапия. СЕА може да се обсъжда само при периоперативна смъртност <3%. Не се препоръчва използването на CAS (1В).

 
Препоръки за лечение на остри неврологични синдроми

  • При пациенти със симптоми на инсулт ≤6 часа трябва да се има предвид терапия с тромболитици (локално или системно) (1А).
  • При пациенти с фиксиран неврологичен дефицит и симптоми >6 часа трябва да се обмисли СЕА веднага след стабилизиране на състоянието. СЕА трябва да бъде извършена ≤2 седмици от инцидента (1В).
  • При пациенти с кресчендо епизоди на ТИА и неповлияващи се от антитромбоцитната терапия, трябва да се обмисли спешна СЕА (1С).

 
Препоръки за лечение при комбинирана каротидна и коронарна болест

  • При симптоматични пациенти с каротидна лезия СЕА се извършва преди или заедно с АКБ (1В).
  • Пациенти с тежки асимптомни билатерални стенози, включително стеноза и контралатерална оклузия, трябва да се обсъдят за СЕА преди или заедно с АКБ (2В).
  • Когато коронарната интервенция може да бъде извършена перкутанно, тя трябва да предшества каротидната операция.


Хирургично лечение

В исторически план първата планова интервенция на сънна артерия – успешна лигатура по повод на аневризма на съда, е извършена и публикувана от Sir Astley Cooper в периода 1805-1809 г. В интерес на историческата истина, първата СЕА е извършена от известния хирург M. De Bakey през 1953 г. Малко по-късно, през 1954 г., F.R. Denman и неговият екип съобщават за успешна резекция на каротидната бифуркация и възстановяване на кръвотока към вътрешната сънна артерия с артериален хомографт. През 1956 г. D. Cooley използва шънтиране на сънната артерия с полиетиленова тръбичка, за да избегне мозъчната хипоперфузия при клампажа.

  1. Хирургичното лечение на екстракраниалната мозъчно-съдова патология бива:
  2. Каротидна ендартеректомия (дезоблитерация).
  3. Байпас операции.
  4. Резекция на АКИ по повод хемодинамично значим кинг-кинг.
  5. Резекция на каротидна аневризма.
  6. Транспозиции.
  7. Други.
      

Каротидната дезоблитерация представлява хирургично премахване на вътрешния слой на увредената от атеросклероза каротидна артерия. Съществуват два оперативни метода:

  1. Конвенционален.
  2. Еверзионен.

И двата метода могат да бъдат извършени под обща или локална анестезия.

При конвенционалната КЕА артериотомията се извършва лонгитудинално от АКК към АКИ. Тук следва да споменем два варианта за продължаване на операцията: със или без използване на шънт. Използват се следните методи за определяне на нарушена мозъчна перфузия по време на клампажа:

  1. Мониториране на мозъчната хипоперфузия чрез неврологичен контрол на оперираните под локо-регионална анестезия – awake testing.
  2. Мониториране на мозъчната хипоперфузия чрез измерване на артериалното налягане в клампираната артерия каротис интерна.
  3. Мониториране на мозъчната хипоперфузия чрез ЕЕГ.
  4. Мониториране на мозъчната хипоперфузия чрез транскраниален доп­лер.

След извършване на дезоблитерация­та и фиксиране на интимата в дистална посока към АКИ, по правило артериотомията се затваря с пач: автовенозен (голяма повърхностна вена, вътрешна югуларна вена), синтетичен (ПТФЕ, Дакрон) или биволски перикард.

Еверзионна дезоблитерация – началните етапи при еверзионната КЕА са същите, както при конвенционалната, като тук трябва по-щателна мобилизация на АКИ. Артериотомията е коса, за да се отдели АКИ от бифуркацията[7]. Основните разлики между двете техники се състоят в следното: при еверзионната техника не може да се използва шънт и да се извърши фиксация на интимата в дистална посока. След приключване на дезоблитерацията, почистената АКИ се реимплантира към каротидната бифуркация.

Проучвания показват сходни резултати и при двата вида ендартеректомия[4].

В заключение трябва да отбележим, че каротидната ендартеректомия е ефективен начин за лечение на сим­птоматичните и асимптоматични каротидни стенози, като отстранява успешно стенозата в 97% от случаите и предпазва от възникване на инсулт. Ранни следоперативни усложнения – мозъчен инсулт, се установяват в по-малко от 2.8% от случаите. Няма контраиндикации за извършване на СЕА по отношение на възраст и наличие на контралатерална тромбоза. Единствено тежкият общ или неврологичен статус може да бъде относителна или абсолютна контраиндикация.

Успехът от СЕА зависи от цял комплекс от фактори: правилна индикация за СЕА, качествена неинвазивна пред-, интра- и постоперативна диагностика, добра оперативна техника с поставяне на шънт и извършване на „пач пластика”, добра ендотрахеална анестезия и адекватна реанимация, системна антикоагулантна, анти­агрегантна, антихипертензивна, антидиабетна и нормализираща холестерола терапия.

  
   

   
книгопис:
1.    Андреев А, Петков Д, Петров В. Съдова консултация. В: Андреев А (ред.) Съдови заболявания, София: Проф. Марин Дринов (БАН), 1998, с. 12-18.
2.    М. Станкев, Л. Гроздински, Възможности на каторидната ендартеректомия за лечение на симптоматични каротидни стенози, Ангиология и съдова хирургия, бр.1, 2008 г.
3.    Шотеков П. Методи на изследване на сънните артерии. В „Патология на каротидната артерия” Шотеков П (ред.), София: Арсо, 2008; с. 48-226.
4.    Cao P, De Rango P and Zanetti S. Eversion vs Conventional Carotid Endarterectomy: a Systematic Review. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002, 23: 195-201.
5.    Naylor AR, Gains PA. Extracranial Cerebrovascular Disease. In: Beard JD, Gains PA (eds). Vascular and Endovascular Surgery. Third Edition. Elsevier Saunders, 2006, pp. 287-320.
6.    Ricotta JJ, Aburahma A, Ascher E, Eskandari M, Faries P, Lal BK; Society for Vascular Surgery, Updated Society for Vascular Surgery guidelines for management of extracranial carotid disease, J Vasc Surg. 2012 Mar; 55(3): 894.
7.    Stehr A, Scodacek D, Wustrack H et al. Retrojugular versus Ventrijugular Approach to Carotid Bifurcation for Eversion Endarterectomy: A Prospective Randomized Trial. Eur J Vasc Endovasc Surg 2008, 35: 190-195.